Spezielle Toxikologie. (continued 8)

Kasuistik. Albrecht (Landwirtschaftliches Zentralblatt für den Netzedistrikt 1868) beobachtete bei 8 Rindern nach der Verfütterung brandiger Spreu eine rinderpestähnliche Erkrankung, deren Haupterscheinungen in anhaltendem Kauen und Speicheln, Kreuzschwäche, allgemeiner Gefühllosigkeit, Tränenfluss, Lidschwellung, angestrengtem Atmen, Durchfall, Drängen auf den Kot und Harn, sowie Sehnenhüpfen der Halsmuskeln bestanden. Im Verlaufe von 3 Tagen starben 3 Rinder. Bei 2 derselben ergab die Sektion wenig charakteristische Erscheinungen, indem nur eine Rötung der Digestionsschleimhaut nachzuweisen war. Im 3. Falle waren dagegen entzündliche Schwellung der Magendarmschleimhaut, Erosionen und Hämorrhagien im Labmagen und Dünndarm sowie strichartige, russige Verfärbung der Darmschleimhaut („Aalhaut“) nachzuweisen. Zwei Pferde erkrankten unter ähnlichen Erscheinungen. Eine ältere Kuh, welcher versuchsweise der aus der Spreu erhaltene schwarze Staub gefüttert wurde, erkrankte am 2. Tag an Kreuzschwäche und zeigte am 3. Tag Schwanken, Umfallen, Eingenommenheit und Speichelfluss. — Adam, Koch und Herele (Adams Wochenschr. 1876–1878) konstatierten ebenfalls bei Rindern und Schafen eine rinderpestartige Erkrankung nach der Aufnahme brandiger Dinkelspreu. Die Erscheinungen bestanden in andauerndem Speichelfluss, Kauen, Verstopfung, Drängen auf den Kot, Tränenfluss, Scheidenausfluss, Lähmung des Schlingapparates, sowie Paralyse des Hinterteils. Der Tod erfolgte nach mehrtägiger Krankheitsdauer. Bei der Sektion fand man Rötung der Magendarmschleimhaut, entzündliche Schwellung, Ekchymosen, Erosionen im Labmagen, im Dünndarm eine sog. Aalhaut, in der Bauchhöhle blutige Flüssigkeit, ausserdem Entzündung der Respirationsschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Maulhöhle, der Nasenhöhle und Scheide. — Vogel (Repertor. 1879) beobachtete bei 4 Müllerpferden nach der Verfütterung brandiger Dinkelspreu im wesentlichen nur die Erscheinungen einer allgemeinen Körperlähmung bei freier Psyche; die Tiere lagen gelähmt am Boden, unfähig sich zu erheben. Ausserdem zeigten dieselben Schlinglähmung. Die längste Krankheitsdauer betrug 9 Tage. Bei der Sektion fand man mit Ausnahme der sog. Aalhaut im Dünndarm nichts Charakteristisches. — Berndt (Ad. Woch. 1880) sah bei Schweinen eiterige Bronchitis, entzündliche Rötung der Magenschleimhaut, Erosionen und entzündliche Schwellung der Dünndarmschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf- und Trachealschleimhaut. — Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872), Haselbach (Magazin 1860) und Bertsche (Landwirtschaftl. Tierzucht 1885) beobachteten bei mehreren Rindern nach der Verfütterung von Tilletia und Ustilago Maïdis Abortus, welcher auch nach der Verfütterung von Phalaris arundinacea vorkommen soll (Ustilago echinata). — Wankmüller (Ad. Wochenschr. 1884) sah nach Aufnahme von Russbrand Speichelfluss, Zungenlähmung, unterdrückte Peristaltik, Kolik, Durchfall, Mydriasis, vermehrte Tränensekretion, Koma und Tod nach 15–18 Stunden. Die Sektion ergab Entzündung des Schlundes und Kehlkopfes, umschriebene Rötung im Dünn- und Dickdarm sowie seröse Durchfeuchtung des Gehirns. — Köpke (Preuss. Mitteil. 1877) hat nach der Aufnahme von Wasserschwaden (Glyceria = Poa aquatica), welcher mit Ustilago longissima besetzt war, beim Rind plötzliches Aufhören im Fressen, Schlinglähmung, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen sich zu erheben, Zähneknirschen und Herzklopfen beobachtet. — Rost (Sächs. Jahresber. 1889) sah innerhalb weniger Tage zahlreiche Kühe erkranken, welche mit befallener (Tilletia Caries) Weizenspreu gefüttert worden waren. Sie zeigten Mattigkeit, Schläfrigkeit, schwere Beweglichkeit oder Unvermögen aufzustehen. — Neidhardt (Woch. f. Tierheilkunde 1890) beobachtete bei Rindern Zittern, Schlingbeschwerden, Geifern, Husten, Schwäche und Lähmung der Nachhand, rapide Abmagerung, anfangs Verstopfung, später Durchfall. Der Tod trat nach 2–7 Tagen ein. — Hohenleitner (ibid.) sah bei seinem eigenen Pferde nach der Verfütterung von brandiger Kleie auffallendes Schwanken der Nachhand. — Eckmeyer (ibid. 1891) sah bei Rindern heftige Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Polyurie sowie Abortus. — Nach Voss (Berl. Arch. 1892) erkrankten 5 Pferde nach dem Genuss von brandigem Weizenkaff unter Verdauungsstörungen, Harndrang, Pupillenerweiterung und Schwäche der Nachhand. — Kögl (Woch. f. Tierheilkunde 1897) sah bei 2 Kühen heftigen Speichelfluss mit andauernden Kaubewegungen, Schlinglähmung sowie Lähmung des Hinterteils; der Sektionsbefund war negativ. — Grossmann (Veterinarius 1899) sah 25 Schafe nach dem Fressen von Maisfruchtstielen erkranken, welche reichlich mit Brandsporen von Ustilago maïdis besetzt waren. Sie zeigten grosse Hinfälligkeit; 19 Schafe starben; bei der Sektion fanden sich Erosionen im Magen und Darm. — In verschiedenen Dörfern Sigmaringens erkrankten mehrere Pferde nach dem Verfüttern von Spelzen, die mit Brandpilzen (Tilletia und Ustilago Carbo) befallen waren. Die Pferde zeigten verminderte Fresslust, Schwanken und Taumeln und konnten sich ohne Hilfe nicht erheben. In gerader Richtung gingen sie gut, sobald aber Seitwärtsbewegungen ausgeführt wurden, fielen sie um (Preuss. Veterinärber. 1900). — Nach der Fütterung von brandigem Mais starben angeblich 3 Hirsche sowie zahlreiche Pferde, die letzteren, nachdem Kolik, Verstopfung, blutiger Durchfall, Schweissausbruch, Schwanken und Taumeln vorausgegangen waren; die Sektion ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis (Nessl, Tierärztl. Zentralbl. 1907). — Der im Gestüt Beberbeck im Jahr 1907 aufgetretene seuchenartige Abortus ist wahrscheinlich durch Brandpilze veranlasst worden; der Weizen war nämlich in diesem Jahr stark mit Brandpilzen befallen; ausserdem zeigten die Weidegräser viel Rostpilze (Mieckley, Zeitschr. f. Gestütkunde 1908). — Gänse starben nach der Aufnahme von brandiger Kleie an korrosiver Magendarmentzündung (Spitzer, Preuss. Veterinärber. pro 1907).

Fütterungsversuche. Pusch (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1893) hält auf Grund von Fütterungsversuchen mit brandigem Weizen (Tilletia Caries) bei Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen und Schweinen im Gegensatz zu den in der Literatur enthaltenen positiven Beobachtungen die Giftigkeit des Stinkbrands nicht für erheblich. Die Versuchstiere ertrugen verhältnismässig sehr grosse Mengen von brandigem Futter ohne wesentliche Nachteile. Nur bei einzelnen Tieren trat Durchfall, bei andern übelriechender Kot sowie Appetitsverstimmung auf. Die subkutane Injektion von Sporenextrakten sowie die Inhalation von Sporen rief keinerlei Krankheitserscheinungen hervor. Dagegen trat bei 6 tragenden Meerschweinchen Verkalben auf. Mäuse, Sperlinge und ein Hahn starben an einer schweren hämorrhagischen Gastroenteritis. Auch Albrecht (Münch. Jahresber. 1894/95) ist auf Grund von Fütterungsversuchen bei trächtigen Ziegen und Schafen zu der Ansicht gekommen, dass selbst viel grössere Mengen von Tilletia Caries, als unter gewöhnlichen Verhältnissen zur Verfütterung kommen, Abortus nicht hervorrufen, überhaupt den Gesundheitszustand in keiner Weise beeinträchtigen. Ein ähnliches negatives Resultat ergaben Fütterungsversuche mit brandigem Weizen (Ustilago maïdis) bei trächtigen Schafen, Ziegen und Hündinnen (Woch. f. Tierh. 1902). Appel und Koske (Versuche über die Wirkung einiger als schädlich verdächtiger Futtermittel. Arb. a. d. Kais. biol. Anstalt für Land- und Forstwirtschaft 1907) stellten Fütterungsversuche mit dem Steinbrand des Weizens (Tilletia tritici) bei Schweinen und beim Geflügel an. Gesunde Schweine erkrankten nicht, auch wenn grosse Mengen von Steinbrandsporen dem Futter beigemengt wurden, ebenfalls nicht Hühner und Tauben. Sie sind der Meinung, dass in den Fällen einer ungünstigen Futterwirkung der Nachweis von Brandsporen nicht als eine genügende Erklärung für die Schädlichkeit eines solchen Futters angesehen werden könne (?).

Vergiftung durch Rostpilze.

Botanisches. Von den Rostpilzen (Uredineen) sind nachstehende Gattungen von toxikologischer Bedeutung:

I. Puccinia und zwar: 1. Puccinia Graminis, der gemeine Gras- oder Getreiderost, erzeugt rostgelbe Flecken an den Blättern des Roggens, Weizens, Hafers, der Gerste, von Triticum repens, Agrostis vulgaris, Lolium perenne. 2. Puccinia Straminis, der Strohrost, bildet schwarze Flecken auf Roggen-, Weizen-, Gerstenstroh, Hordeum murinum. 3. Puccinia coronata, der Kronenrost, schwärzliche Flecken auf Hafer und Alopecurus pratensis bildend. 4. Puccinia arundinacea, auf den Blättern und Halmen des gemeinen Schilfrohrs, Phragmites communis, in Form schwarzer, länglicher Flecken vegetierend.

II. Uromyces, der Leguminosenrost, namentlich auf schwedischem Klee (Trifolium hybridum) in Form kleiner, schwarzer Punkte als Uromyces apiculatus parasitierend.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Rostpilze ereignen sich bei Pferden, Rindern, Schafen und Schweinen nach der Verfütterung von rostigem Grünfutter, Heu, Stroh, Schilfgras (Phragmites communis) und schwedischem Klee (Trifolium hybridum). Das Krankheitsbild scheint je nach dem Entwicklungszustand der betreffenden Rostpilze (Uredosporen — Teleutosporen) sowie nach der individuellen Disposition der einzelnen Tiere verschieden zu sein. Die Rostpilze wirken nämlich bald entzündungserregend auf Haut und Schleimhäute, bald lähmend auf das Zentralnervensystem. Von den Schimmelpilzen und Sprosspilzen unterscheiden sich die Rostpilze durch eine stärkere, auch auf die äussere Haut sich erstreckende, reizende Lokalwirkung (Dermatitis).

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen der Rostpilzvergiftung sind: Rötung, Schwellung und Entzündung der Haut, der Lippen, Backen, der Lider, des Kopfes, Urtikaria über den ganzen Körper, starker Juckreiz, Konjunktivitis, Tränen. Dieselben Entzündungserscheinungen bilden sich auf der Digestionsschleimhaut. Die Tiere speicheln anhaltend und intensiv infolge einer Stomatitis, Glossitis und Pharyngitis (Verwechslung mit Maul- und Klauenseuche; sog. sporadische Aphthen), zeigen Kolikerscheinungen, ruhrartigen und selbst blutigen Durchfall, sowie als Symptom einer gleichzeitig bestehenden Nephritis Hämaturie. In manchen Fällen soll bei Pferden auch Hämoglobinurie beobachtet worden sein. Die Allgemeinerscheinungen bestehen in Schwanken, grosser Schwäche und Hinfälligkeit, Lähmung des Hinterteils, Zusammenbrechen, Unvermögen aufzustehen, Blasenlähmung, Abortus, Benommenheit des Sensoriums, Somnolenz, Zähneknirschen, pochendem Herzschlag, Temperaturerhöhung etc. Der Verlauf ist zuweilen sehr akut, so dass der Tod schon innerhalb weniger Stunden eintreten kann. In einzelnen Fällen hat man endlich ikterische Erscheinungen beobachtet.

Bei der Sektion findet man neben den beschriebenen Veränderungen auf der Haut hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis, Rötung und Schwellung der Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Schimmelpilzvergiftung.

Kleekrankheit. Die bei den Pferden zuweilen in grösserer Verbreitung, seltener bei Rindern vorkommende sog. Kleekrankheit, welche nach der ausschliesslichen Fütterung von schwedischem Klee (Trifolium hybridum) beobachtet wird, ist wahrscheinlich ebenfalls durch Rostpilze, und zwar durch Uromyces apiculatus bedingt. Die Erscheinungen dieser Krankheit bestehen in einer Anschwellung des Vorkopfes nebst einer hochgradigen Stomatitis, welche sich durch intensives Speicheln äussert und wobei sich Geschwüre bilden. Aehnliche Veränderungen beobachtet man auch auf den mit weissen Abzeichen versehenen Hautstellen des Kopfes und der Gliedmassen (Blässe, weisse Fessel). Es entstehen hier gelbliche, an einzelnen Stellen mit Blasen besetzte und allmählich durch Mumifikation sich abstossende Flecke, welche sehr schmerzhaft sind (ähnliche Prozesse werden auch bei der Lupinose beobachtet). Die lupinoseähnlichen allgemeinen Krankheitserscheinungen nach ausschliesslicher Kleefütterung äussern sich in ikterischer Verfärbung der Maulschleimhaut und Konjunktiva, Kolikanfällen, hochgradiger Mattigkeit und Schlafsucht neben nervöser Aufregung (Zuckungen, Raserei, epileptiforme Zufälle), Schwanken, Taumeln, Lähmungserscheinungen (Amaurosis, Schlund- und halbseitige Lähmungen). Die letztgenannten Erscheinungen haben grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbild der Gehirnentzündung des Pferdes. Genaueres über die Kleekrankheit ist in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie von Friedberger und mir zu finden (7. Aufl. 1908, I. Bd.).

Kasuistik. Schmidgen (Sächs. Jahresber. 1876) beobachtete bei 60 Pferden einer Kaserne, welche rostiges Stroh erhalten hatten, schmerzhafte Anschwellungen am Kopf, namentlich an den Lippen, Backen und Lidern, bei einzelnen ferner Urtikaria über den ganzen Körper mit starkem Juckreiz, ausserdem Appetitlosigkeit, leichte Kolik, Durchfall, schmerzhaften Husten und Schweissausbruch. - Stöhr (Preuss. Mitteil., N. F. I) sah bei zwei Pferden, welche stark rostiges Roggenstrohhäcksel erhalten hatten, leichten Durchfall, vollständige Lähmung des Hinterteils, Krämpfe, sowie nach 5–24 Stunden Tod. — Bluhm (ibid., Jahrgang 22) sah nach der Verfütterung rostiger Hafergarben anginaähnliche Erscheinungen. Gleichzeitig stellten sich bei den dreschenden Arbeitern Anschwellungen der Kopfschleimhäute ein. — Rosenbaum, Haarstick und Friebe (Preuss. Mitteil., Bd. 26; N. F. 3 und 6) beobachteten nach der Fütterung von rostigem Schilfgras entzündliche Schwellung der Maul-, Nasen- und Augenschleimhaut, Speicheln, Kolik, Verstopfung, blutigen Durchfall, Hämaturie, Schwäche, Hinfälligkeit, Lähmung des Hinterteils, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Bei der Sektion fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nierenentzündung, Blasenentzündung, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Köpke (Preuss. Mitteil. 1878 und 1885) sah bei Rindern nach der Aufnahme von rostigem Schilf Schwanken, Umfallen, unwillkürlichen Harnabgang, Zähneknirschen, pochenden Herzschlag; in einem Falle erkrankten 80 Rinder, von welchen 12 innerhalb 1–1½ Stunden unter allgemeinen Lähmungserscheinungen starben. Bei der Sektion fand man Rötung der Labmagenschleimhaut, der Konjunktival-, Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Plättner (Zeitschrift für Veterinärkunde 1893) beschreibt bei Pferden eine akute tödliche Vergiftung nach der Aufnahme von mit Rostpilzen befallenem Futter, deren Erscheinungen in leichter Kolik, Appetitlosigkeit, Harnbeschwerden, Schwanken und allgemeiner Lähmung bestanden. — Wienke (Berl. Archiv 1893, S. 311) beobachtete in einem Rindviehbestande nach der Verfütterung von Haferstroh, welches stark mit Rostpilzen besetzt war, Speichelfluss, Rötung und Schwellung der Maulschleimhaut, steife Bewegung sowie Hinfälligkeit; alle Tiere genasen nach dem Aussetzen des Futters. — Lameris u. Poels (Holländ. Jahresber. 1889) beschreiben eine in Südholland alljährlich grassierende Rindviehkrankheit, welche daselbst grosse Verluste verursachte, und führen dieselbe auf eine Vergiftung durch Puccinia und Ustilagopilze zurück. Die Krankheit beginnt mit klonischen Krämpfen und Hyperästhesie, worauf Depression, Sopor, Anästhesie und Lähmung folgt. Der Verlauf ist bald perakut (wenige Minuten bis 2 Stunden), bald akut (2 Stunden bis 1 Tag), bald subakut (2–7 Tage). — Grischin (Petersb. Archiv 1887) beobachtete seuchenartigen Abortus und Sterben der Kälber infolge Fütterung der Kühe mit Haferstroh, das stark mit Rostpilzen befallen war. — Bauer (Wochenschr. f. Tierh. 1890) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von rostigem Weizen und Hafer Speicheln, Schlingbeschwerden, Schlinglähmung sowie allgemeine, an das Bild des Kalbefiebers erinnernde Lähmung mit schlafartigem Zustande. Die Kühe verendeten nach 8tägiger Krankheit. — Johow (Berl. Arch. 1897) beobachtete nach der Verfütterung von rostigem Stroh und Kleeheu bei Rindern Lähmung der Zunge, des Schlundkopfes und der Gliedmassen. — Ostermann (B. t. W. 1895) beschreibt eine Vergiftung durch Uromyces viciae (Wickenrost) bei einem Rinde. Dieselbe äusserte sich hauptsächlich in Lähmung der Kau- und Schlingmuskeln. — Vogel (D. t. W. 1893) behandelte eine durch Uromyces verursachte Massenerkrankung von Kühen, bei der ausser einer hämorrhagischen Gastroenteritis papulöse und eiternde Exantheme auf der Haut, Bindehaut und Schleimhaut die Hauptrolle spielen. — Hahn (Preuss. Mitteil., N. F. IV. Jahrg.) sah bei 12 Sauglämmern einer Herde, die auf Lupinen und Kleestoppel gehütet wurde, rings um die Maulöffnung an beiden Lippenflächen Pusteln, mit gelbweissem Inhalt sowie Schorfe; in der Maulhöhle, namentlich am Zahnrand des Unterkiefers, waren granulierende Geschwüre vorhanden. Andere Lämmer zeigten einen Knötchenausschlag auf der Haut. Bei den Mutterschafen waren vereinzelt am Euter Pusteln wahrzunehmen. Mit dem Einstellen des Weidegangs verschwand die Erkrankung. — Szilasci (B. t. W. 1908) beobachtete in einem Halbblutgestüt von 100 Pferden toxische Hämoglobinurie nach dem Weiden auf einer Kleeweide, die stark mit Rostpilzen (Uromyces Trifolii) befallen war. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Verstopfung, Durchfall, blutigen Kot, Hämoglobinurie (?), Anämie, leichtem Ikterus und mässigem Fieber. Trypanosomen im Blute fehlten. — M. Müller (ibid.) berichtet über seuchenartiges Auftreten von Rostpilzvergiftungen bei Pferden, Rindern und Schafen in Elsass-Lothringen. Die Pferde zeigten Lähmung der Nachhand bei feinem Sensorium; das Krankheitsbild bei Rindern erinnert teils an Maul- und Klauenseuche, teils an Gebärparese: Lähmung, starkes Speicheln (Schlundkopflähmung); der Sektionsbefund war völlig negativ. — Trattner (D. t. W. 1909) sah bei 54 Artilleriepferden nach der Aufnahme von stark befallenem Stroh (Puccinia graminis) die Erscheinungen der Stomatitis und Dermatitis (Lippen, Nase) auftreten.

Kleekrankheit. 5 Pferde erhielten längere Zeit hindurch ausschliesslich blühenden schwedischen Klee (Trifolium hybridum). 3 ältere Pferde erkrankten hierauf schwer, während 2 Fohlen gesund blieben. Die Pferde standen schlafsüchtig, mit hängenden Köpfen auf der Wiese, nahmen zeitweise ein Maul voll Gras, ohne es abzuschlucken, und zeigten ein ähnliches Bild wie bei der subakuten Gehirnentzündung. Die Schleimhäute des Maules und Auges waren zitronengelb gefärbt. Auf der Maulschleimhaut zeigten sich grosse Epitheldefekte. Der Gang war schwankend, taumelnd. Ausserdem bestand wässeriger Durchfall, und die Tiere waren ausserordentlich schwach und abgemagert. Ein Pferd starb am 3. Tage plötzlich; die beiden andern erholten sich später (Michael, Sächs. Jahresber. 1898). — Nach der Verfütterung von schwedischem Klee starben zwei Pferde. Sie zeigten Appetitlosigkeit, Gehirndepression, taumelnden Gang, orangerote Verfärbung der Bindehaut, häufiges Urinieren, Kolik, sowie Nekrose kleiner Schleimhautpartien der Zunge. Ein anderes Pferd zeigte allgemeine Lähmung, Schlinglähmung und Koma (Kleine, Preuss. Vet.-Ber. 1904).

Vergiftung durch Kernpilze.

Botanisches. Von den Kernpilzen (Pyrenomyzeten) ist die wichtigste Gattung, Claviceps purpurea, bereits in einem besonderen Kapitel (Mutterkornvergiftung) besprochen worden. Sonstige pathogene Kernpilze sind: 1. Polydesmus exitiosus, der Rapsverderber (Sporidesmium exitiosum), schwarzgraue oder schwarzbraune Flecken auf den grünen Teilen des Rapses bildend. 2. Polythrincium Trifolii (Sphaera Trifolii), die Ursache des Schwarzwerdens des Klees. 3. Epichloë typhina (Polystigma typhinum), auf verschiedenen Grasarten parasitierend.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Kernpilze besitzen eine ähnliche entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute wie die Rostpilze. Das Krankheitsbild hat infolgedessen beim Rind oft grosse Aehnlichkeit mit dem der Maul- und Klauenseuche. Sie wirken ferner lähmend auf das Zentralnervensystem. Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind: Stomatitis, Pharyngitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Dermatitis, Gastritis, Enteritis, Schwanken, Kreuzschwäche, allgemeine Lähmung.

Einen Fall von Vergiftung bei Lämmern nach der Aufnahme von Rapskuchen, welche stark mit Polydesmus exitiosus durchsetzt waren, hat Berndt (Berliner Archiv 1887) beschrieben. Die Krankheitserscheinungen bestanden im wesentlichen in einer letal verlaufenden Stomatitis und Rhinitis ulcerosa. Die Maul- und Nasenschleimhaut zeigten Erosionen; zwischen den Epithelzellen liessen sich Fäden und Sporen des Rapsverderbers mikroskopisch nachweisen. Die Tiere starben unter den Erscheinungen von Mattigkeit, Schwanken und erschwerter Respiration. Nach Brümmer (Der Tierfreund 1879) erkrankten 16 Kühe, welche auf Rapsstoppelfeldern weideten, unter den Erscheinungen der Maul- und Klauenseuche. Sie zeigten Stomatitis, Dermatitis am Klauenspalt und Euter, Rhinitis und Konjunktivitis. Auch 4 Pferde sowie mehrere Versuchskälber und Versuchsferkel zeigten die Erscheinungen der Stomatitis. Die Ursache der Erkrankung liegt nach Brümmer in der Keimung und Ansiedlung der Sporen des Kernpilzes auf den Schleimhäuten und auf der Haut. Roloff (Preuss. Mitteil. XIX) beobachtete bei einer grösseren Schafherde, welche bei Sonnenschein auf einem Rapsfelde weidete, heftige Stomatitis, Anschwellung der Lippen, sowie Konjunktivitis. Ueber eine Vergiftung durch Polythrincium Trifolii hat Weber (Sächs. Jahresber., Bd. IX) berichtet: 5 Kühe zeigten plötzlich Kolik, Schwanken, sowie vollständige Lähmung des Hinterteils; 4 mussten geschlachtet werden, die fünfte genas, zeigte aber noch mehrere Wochen hindurch Kreuzschwäche und schwankenden Gang. Bei der Sektion der übrigen fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis, Hyperämie der Rückenmarkshäute, sowie Hydrorrhachis in der Lendengegend. Frank (Ad. Wochenschr. 1867) beobachtete nach der Verfütterung der mit Epichloë typhina befallenen Halme von Poa pratensis bei einem Kaninchen Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schwellung und Gangrän an den Pfoten, sowie Tod nach 10 Tagen. Weitere Mittheilungen über Kernpilzvergiftung hat Schöberl (B. T. W. 1896 und 1899) gemacht.

Vergiftung durch verdorbene Futterstoffe. Ausser den im vorstehenden beschriebenen Pilzvergiftungen kommen alljährlich bei den Pflanzenfressern und Omnivoren zahlreiche Vergiftungen nach der Aufnahme verdorbener Futterstoffe vor, deren Aetiologie nicht aufgeklärt ist. Wahrscheinlich ist ein Teil derselben ebenfalls durch Pilze, namentlich durch Schimmelpilze, bedingt. In anderen Fällen sind Fäulnis- und Gärungsprozesse die Krankheitsursache. Sodann spielen bei der Pathogenese dieser Vergiftungen, ähnlich wie bei der Fleischvergiftung der Fleischfresser (vergl. S. 351), vermutlich auch spezifische Bakterien eine Rolle. Leider ist dieses sehr wichtige Kapitel der Veterinärtoxikologie so gut wie gar nicht bearbeitet, während das der Fleischvergiftungen hinreichend geklärt ist. Die bakteriologische und chemisch-toxikologische Erforschung dieser bisher rätselhaften Vergiftungsfälle dürfte insbesondere eine wichtige Aufgabe der hygienischen Institute der tierärztlichen Lehranstalten bilden.

Die gewöhnliche Veranlassung zu den oft seuchenartig auftretenden und dann den Verdacht auf Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf usw. erweckenden Erkrankungen gibt die Aufnahme verdorbener Futterstoffe. Als solche sind namentlich zu nennen: faule Kartoffeln, verdorbene Rübenschnitzel (Rübenpresslinge, Rübenblätter), gärende Schlempe und Biertreber, ranzige Oelkuchen, verdorbenes Stroh etc. Die dadurch bedingten Krankheitserscheinungen haben grosse Aehnlichkeit mit denen der Ptomainevergiftung (vergl. S. 351). Sie bestehen einerseits in Symptomen der Magendarmentzündung (sog. mykotische Gastroenteritis), andererseits in nervösen Erregungs- und Lähmungserscheinungen.

Kasuistik. Aus der sehr reichhaltigen Literatur mögen die nachfolgenden charakteristischen Fälle Erwähnung finden. Prietsch (Sächs. Jahresber. 1898) beobachtete im Frühjahr 1898 enzootisch auftretende Magendarmentzündungen bei Rindern, welche mit angefaulten Kartoffeln gefüttert wurden. Die Tiere zeigten hohes Fieber, Kolikerscheinungen, anfangs Verstopfung, später unstillbaren, oft blutigen Durchfall, grosse Schwäche und Hinfälligkeit und starben meist nach eintägiger Krankheit. — Röbert (ibid.) machte genau dieselbe Beobachtung nach der Verfütterung angefaulter Kartoffeln bei Schweinen; die Tiere verendeten unter profusem Durchfall innerhalb 2 Tagen. — Fadyean (Journ. of comp. 1897) sah 11 Pferde nach der Aufnahme alter, stark fauliger Kartoffeln unter Schwäche und Lähmungserscheinungen sterben; die Sektion ergab nur leichte Dickdarmentzündung. — Nach der Verfütterung verdorbener Runkelrübenblätter zeigten mehrere Rinder hochgradige Gehirnreizungserscheinungen, Vorwärtsdrängen, Taumeln, Schwanken, Zusammenstürzen, sowie heftige Krämpfe, andere standen stumpfsinnig mit gesenkten Köpfen da; die Sektion ergab ein negatives Resultat (Gotteswinter, Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893). — Nach der Aufnahme angefaulter Runkelrübenköpfe verendeten 2 Kühe nach kurzer Krankheit; sie zeigten hohes Fieber, Tympanitis, trockenen, blutigen Kot, lähmungsartige Schwäche des Hinterteils und raschen Kräfteverfall; die Sektion ergab hochgradige Entzündung der Labmagen- und Dünndarmschleimhaut, sowie eiterig-fibrinöse Peritonitis (Wilhelm, Sächs. Jahresber. 1892). — Nach Peters (Berl. Arch. 1891) treten auf den meisten Zuckerfabriken, in welchen Schafe zur Mast gehalten werden, alljährlich erhebliche Verluste infolge der Verfütterung von Rübenschnitzeln auf. Die Schafe zeigen am ersten Tag Durchfall, am zweiten Erscheinungen von Gehirnlähmung und sterben am dritten Tag. Die ersten Todesfälle treten in der Regel 8–10 Wochen nach Beginn der Mastfütterung auf. — Bayne (The Vet., Bd. 67) sah Rinder nach der Aufnahme kranker, fauliger Rüben schon innerhalb zweier Stunden sterben; als bestes Gegenmittel bewährte sich Schnaps. — Nach Arloing (L’Echo vét. 1893) bedingt die Verfütterung der in Gruben aufbewahrten Rübenpresslinge bei Rindern zuweilen tödlich verlaufende Vergiftungen, welche wahrscheinlich durch Bakterien veranlasst werden. — Albrecht (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893, Nr. 47) beobachtete nach der Verfütterung verdorbener, faulig riechender Träber bei Rindern Verdauungsstörungen, psychische Depression, Muskelschwäche, sowie kleinen Puls. Dagegen fehlten die sonst bei der Fütterung derartig verdorbener Nahrungsmittel zu beobachtenden Durchfälle, die Tympanitis, sowie Fieber. Kontrollfütterungsversuche mit den verdorbenen Träbern bei Schweinen fielen negativ aus. — Lehmann (Berl. Arch. 1894) berichtet über eine tödliche Vergiftung bei 8 Rindern nach der Fütterung von Branntweinschlempe. Die Tiere zeigten unterdrückte Peristaltik, Verstopfung, Krämpfe, Vorwärtsdrängen, Tobsucht, Pupillenerweiterung, heftiges Muskelzittern, Ermattung, Durchfall und Lähmung des Hinterteils; bei der Sektion fand man Darmentzündung. — Gips (Berl. Arch. 1896) sah bei Pferden nach der Verfütterung von Schlempe neben starkem Durchfall eigenartige Gehirnreizungserscheinungen: starke Aufregung, gegen die Wand rennen, senkrecht in die Höhe steigen, Brüllen, Opisthotonus; bei anderen Pferden bildete sich ein lähmungsartiger Zustand aus. — Nach Gruber (D. T. W. 1893) zeigten 2 Kühe nach dem Verfüttern von frisch eingebrachtem Heu kalbefieberähnliche Erscheinungen: schlafsüchtiges Benehmen, seitlich zurückgelegten Kopf, Unvermögen aufzustehen, Unempfindlichkeit gegen Nadelstiche. — Reinländer (Zeitschr. f. Vet. 1899) sah bei 7 Pferden nach der Aufnahme von verdorbenem Heu schwankenden, taumelnden Gang, Blasenlähmung, blutigen Harn, Husten und Schwellung der Gliedmassen. — Dorn (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) beobachtete bei 6 Rindern nach der Verfütterung von schlecht heimgebrachtem, halbfauligem Heu heftigen Schüttelfrost, Angst, beschleunigtes Atmen, starken Schweissausbruch, sowie Oedeme am Kopf, Hals und an den hinteren Extremitäten. — Schmid (ibid.) sah nach derselben Fütterung bei 3 Pferden Durchfall, hohes Fieber, starke Benommenheit des Sensoriums, sowie Schwäche und Hinfälligkeit. — Kampel (Repert. 53. Bd.) sah bei mehreren Pferden nach der Fütterung von schlechtem Erbsenstroh Lähmung der Nachhand, der Blase und des Mastdarms bei sonst nicht gestörtem Allgemeinbefinden. Die Krankheit dauerte 3 Wochen; 3 Pferde starben, die übrigen genasen langsam. — Höhne (Berl. Arch. 1894) sah nach Roggenfütterung bei Pferden Schlinglähmung auftreten, welche gewöhnlich nach 8 Tagen zum Tod führte (sog. Longerkrankheit). — Bedel (Recueil 1897) beobachtete bei Kühen nach der Aufnahme angefaulter, sehr reifer Aepfel Schwanken, tiefes Koma, Umfallen, Pupillenerweiterung, sowie übelriechenden Durchfall. — Bissauge berichtet über Vergiftung bei 6 Kühen durch mehltaubefallene Rebenblätter. — Zeisler (B. T. W. 1896) sah bei 35 Rindern nach der Aufnahme ranziger Erdnusskuchen Kolik mit Durchfall und Verstopfung; bei 5 geschlachteten Tieren ergab die Sektion Gastroenteritis. — Nach dem Trinken fauligen Wassers aus Teichen erkrankten ganze Rinderherden in eigenartiger Weise. Die Tiere stiessen ein heiseres Gebrüll aus, wurden aufgeregt und gingen aggressiv gegen Personen und Tiere vor; schliesslich stellten sich Lähmungserscheinungen ein; sämtliche kranke Tiere starben (Johnson, Am. vet. rev. 1894). — 11 Rinder, welche aus einem fast ausgetrockneten Tümpel getrunken und Schilfgras gefressen hatten, stürzten apoplektiform zusammen; 6 davon verendeten unter Zuckungen; Milzbrand war ausgeschlossen (Tietze, Berl. Arch. 1894). — Zissler (Woch. f. T. 1901) sah 7 Stück Rinder nach der Verfütterung angefaulter Kartoffeln unter grosser Schwäche, Umfallen, Lähmungserscheinungen und Schlingbeschwerden schwer erkranken. — Laméris (Holl. Zeitschr. 1900) sah bei 12 Rindern nach der Fütterung verdorbener Rübenschnitzel Salivation infolge von Schlinglähmung, Ptosis, Unempfindlichkeit der Kornea, kalbefieberähnliches Koma, hochgradige Muskelschwäche, Lähmung des Hinterteils, sowie anfangs Verstopfung, später Durchfall. Die Sektion ergab Entzündung des Dünndarms, eine sog. Aalhaut in demselben, sowie vereinzelt Labmagenentzündung. — Sauer (Woch. f. Tierh. 1902) sah bei 7 Rindern nach der Aufnahme von faulem Kartoffelkraut Speichelfluss und Schlinglähmung bei regem Appetit, Verstopfung, Durchfall, Schwäche und Lähmung der Nachhand bei freiem Sensorium. Sämtliche Tiere mussten notgeschlachtet werden; der Befund war völlig negativ. — Im Kreis Niederbarnim traten Vergiftungen nach Verfütterung von verdorbenen Bierträbern auf. Die erkrankten Tiere zeigten teils Gehirnkrämpfe, unsichern Gang und Lähmung, teils Nierenentzündung und Lähmung der Harnblase (Preuss. Vet.-Ber. 1900). — Eine Anzahl 4–7 Monate alter Kälber erkrankte unter den Erscheinungen der mykotischen Magendarmentzündung, nachdem sie gebrühtes Gerstenschrot erhalten hatten, das unvorsichtigerweise mit den Kulturen des Löfflerschen Mäusetyphusbazillus infiziert worden war (Krickendt, Berl. Arch. 1901). — Diem (Woch. f. Tierh. 1902) beobachtete nach Träberfütterung bei Rindern Tympanitis, Schlingbeschwerden, Apathie und Schwächezustände. — Hentrich (Zeitschr. f. Vet. 1905) sah nach der Verfütterung von Bierträbern (trockene Bierträber wurden in kaltem Wasser angefeuchtet) bei 22 Pferden Magendarmkatarrh, Nierenentzündung und Blasenkatarrh auftreten. — Schilffarth (Woch. f. Tierh. 1906) beobachtete nach der Fütterung verdorbener Träber bei 4 Kühen stinkenden Durchfall; 3 andere Rinder starben. — Die Verfütterung von frischgeerntetem Frühroggen erzeugt nach Eloire (Progr. vét. 1903) bei Pferden Kolik, Darmentzündung, Hämaturie, Nephritis, Rehe, sowie Lähmung der Hintergliedmassen. — Ueber eine Vergiftung durch Luzernesamen (Krämpfe, Taumeln, Herzklopfen) hat Ravier berichtet (ibid). — In Dänemark wurden neuerdings (1908) mehrfach Vergiftungen bei Rindern beobachtet, die sich durch Schlinglähmung und allgemeine Lähmung äusserten (Andersen und Berg).

Fleischvergiftung (Ptomainevergiftung).

Allgemeines. Durch Aufnahme von zersetztem, krankem, verdorbenem oder in Fäulnis übergegangenem Fleisch werden wie beim Menschen so auch bei den Karnivoren (Hund, Katze), Omnivoren (Schwein) und beim Geflügel eigentümliche Krankheitserscheinungen hervorgerufen, welche mit dem Sammelnamen „Fleischvergiftung“ bezeichnet werden. Je nach der Art der aufgenommenen animalischen Nahrungsmittel wird genauer unterschieden zwischen Fleischvergiftung im engeren Sinn, Wurstvergiftung (Allantiasis, Botulismus), Fischvergiftung und Käsevergiftung. Die Ursachen dieser Vergiftungen sind teils in einer Aufnahme von Bakterien (septische Infektion), teils in einer Einwirkung chemischer, als Stoffwechselprodukte von Spaltpilzen anzusehender Stoffe (septische oder putride Intoxikation) zu suchen. Häufig sind beide Ursachen gleichzeitig zusammen wirksam. Die chemischen, beim Stoffwechsel von Spaltpilzen entstehenden Giftstoffe werden Ptomaine (πτῶμα = Leichnam) oder Toxine genannt. Die Fleischvergiftung gehört daher, soweit sie durch Ptomaine verursacht wird, ins Gebiet der Toxikologie, während die durch Aufnahme von Spaltpilzen bedingten septikämischen Erkrankungen Gegenstand der Pathologie sind.

Unter Ptomainen (Ptomatinen, Toxinen, Kadaveralkaloiden, Septizinen, Leichengiften, Fäulnisgiften) versteht man im allgemeinen Stoffwechselprodukte von Bakterien innerhalb und ausserhalb des Tierkörpers (Nahrungsmittel). Dieselben entstehen nicht bloss im toten, sondern auch im lebenden Körper; die letzteren hat man im Gegensatz zu den sog. Ptomainen wohl auch Leukomaine (Leukomatine) genannt. Ihrer chemischen Natur nach sind die Toxine nicht bloss Basen, wie man früher annahm (Kadaveralkaloide), sondern auch Eiweisskörper (Toxalbumine), Säuren usw. Ihre sehr verschiedenartige chemische Zusammensetzung erhellt am besten aus nachstehender, dem Lehrbuch der Intoxikationen von Kobert entnommenen Einteilung.

1. Gruppe der Fettsäuren. Hieher gehören Säuren von der Formel C_xH_2xO₂, und zwar Ameisensäure, Essigsäure, Propionsäure, Buttersäure, Valeriansäure etc., welche sich teils als Produkte der Fäulnis, teils als Zersetzungsprodukte im Körper bilden.

2. Gruppe der Oxysäuren. Sie haben die Formel C_xH_2xO₃ und liefern als giftige Stoffwechselprodukte namentlich die Milchsäure (Oxypropionsäure) und Oxybuttersäure (Ursache des Coma diabeticum).

3. Gruppe der Oxalsäure. Die Oxalsäure von der Formel C₂H₂O₄ wirkt als Stoffwechselprodukt des Körpers giftig bei der Oxalurie.

4. Gruppe der Amidofettsäuren. Dieselben sind häufig Produkte der Fäulnis von Eiweiss und Leim, jedoch ungiftig. Hieher gehören Glykokoll (Amid der Essigsäure), Alanin (Amid der Propionsäure), Propalanin, Butalanin und Leuzin (Amid der Kapronsäure). Letzteres findet man z. B. im Verlauf der Phosphorvergiftung (Leuzinurie).

5. Gruppe der Amine. Die Amine sind organische Ammoniakderivate der Eiweissfäulnis mit basischem Charakter (Aminbasen). Die drei Wasserstoffe im Ammonik (NH₃) werden durch ein (primäre Amine, Amidbasen), zwei (sekundäre Amine, Imidbasen) oder drei einwertige Alkoholradikale ersetzt (tertiäre Amine, Nitrilbasen). Hieher gehören die Produkte der Leichenfäulnis: Methylamin (auch in der Heringslake enthalten) von der Formel CH₃.NH₂, das Aethylamin, C₂H₅. NH₂, Propylamin, C₃H₇.NH₂, Dimethylamin, (CH₃)₂NH, Diäthylamin, (C₂H₅)₂NH und Trimethylamin, (CH₃)₃N, das Gift der Heringslake, welches sich ausserdem in faulem Käse, sowie in Leichenteilen findet. Die Amine erzeugen zerebrale Krämpfe und selbst Tetanus; neben der Gehirnreizung findet auch lokale Reizung statt.

6. Gruppe der Diamine. Dieselben sind Verbindungen des Ammoniaks mit zweiwertigen Alkoholradikalen und bilden sich bei der Leichenfäulnis, sowie bei gewissen Krankheiten im lebenden Körper. Besonders bekannt sind das Tetramethylendiamin oder Putreszin von der Formel NH₂(CH₂)₄NH₂, und das Pentamethylendiamin oder Kadaverin von der Formel NH₂(CH₂)₅NH₂, mit welchem zwei andere Fäulnisbasen isomer sind, nämlich das Saprin und Neurodin.

7. Gruppe des Cholins. Hieher gehören sehr wichtige Leichengifte, welche darin übereinstimmen, dass sie alle bei der Zersetzung Trimethylamin liefern und eine muskarinähnliche Wirkung besitzen. Es sind dies Cholin, Betain, Neurin, Leichenmuskarin (im Fischgift enthalten, identisch mit dem Muskarin des Fliegenpilzes) und Mydatoxin. Neben einer kurareartigen Wirkung erregen diese Körper wie das Fliegenpilzmuskarin die Drüsensekretion und Darmperistaltik und töten unter Krämpfen.

8. Gruppe des Guanidins. Es sind die im lebenden Körper entstehenden Zersetzungsprodukte des Eiweisses: Guanidin, Kreatin und Kreatinin.

9. Gruppe der Nukleinbasen. Zu diesen auch wohl als Guanin-, Xanthin- oder Puringruppe bezeichneten Körpern gehören Xanthin (Xanthinurie), Hypoxanthin, Guanin (Guaningicht), Adenin (in Drüsen vorkommend, Formel C₅H₅N₅), Karnin, Allantoin und in gewissem Sinn auch die Harnsäure von der Formel C₅H₄N₄O₃ (Toxin der Gicht). Die Nukleinbasen besitzen eine dem Koffein, einem ihnen ebenfalls chemisch verwandten Alkaloid, ähnliche Wirkung.

10. Gruppe des Pyridins. Giftige Toxine sind namentlich Pyridin, Pikolin, Lutidin, Parvolin, Koridin. Sie besitzen eine nikotinartige Wirkung.

11. Gruppe der aromatischen Substanzen. Hieher gehören Tyrosin, Phenol, Kresol, Brenzkatechin, Indikan und andere im Harn auftretende aromatische Körper.

12. Gruppe der schwefelhaltigen Substanzen. Die wichtigste ist der Schwefelwasserstoff mit spezifischer toxischer Wirkung. Ebenfalls aus dem Eiweiss durch Zersetzung gebildet ist das Methylmerkaptan, ein im Darm neben Schwefelwasserstoff enthaltenes Gas von der Formel CH₃.HS; ausserdem sind zu nennen Taurin und Taurocholsäure.

13. Gruppe der Isozyanide. Diese auch unter dem Namen Karbylamine bekannten Körper finden sich als äusserst giftige Substanzen im Krötengift als Isozyanmethyl, CH₃NC, im Tritonengift als Isozyanäthyl, C₂H₅NC, und im Salamandergift als Isozyanamyl C₅H₁₁NC (?).

14. Gruppe von Basen unbekannter Struktur. Hieher gehören das Sepsin, das Produkt des Proteusbazillus, chemisch als Dioxy-Kadaverin aufzufassen, wahrscheinlich die Ursache der choleriformen Ptomainevergiftungen, ferner das Tetanotoxin, Tetanin, Gadinin, Typhotoxin, Anthrazin, Phlogosin, Botulin = Ptomatoatropin, Ptomatokurarin, Ichthytoxin, Tyrotoxin, Lupinotoxin, Lysotoxin, Pellagrozein u. a.

15. Gruppe der eiweissartigen Gifte (Toxalbumine). Die bekanntesten sind Tuberkulin, Mallein, das Schlangengift, Bienengift, sowie die verschiedenen Toxalbumine der Infektionskrankheiten. Hieher gehören auch gewisse eiweissartige, in Pflanzen enthaltene Gifte, die sog. Phytalbumosen, enzymartige Körper, von welchen das Rizin, Krotin, Abrin, Robinin und Phallin besondere Bedeutung erlangt haben.

Aetiologie der Fleischvergiftung. Beim Menschen werden die zahlreichen Fälle von Fleischvergiftung in der Regel durch den Genuss des Fleisches von septisch oder pyämisch erkrankten Schlachttieren veranlasst (Uterus-, Nabel-, Euter-, Darmkrankheiten). Bollinger hat zuerst im Jahr 1876 gezeigt, dass es sich hiebei um keine Milzbrandinfektion, sondern um eine intestinale Sepsis handelt. Durch die bakteriologischen Untersuchungen der letzten Jahrzehnte sind eine Reihe von Bakterien als Ursachen der Fleischvergiftung nachgewiesen worden.

1. Gärtner fand bei einer in Frankenhausen (1888) beobachteten Massenvergiftung in dem giftigen Fleische sowie in den Organen eines infolge der Fleischvergiftung verstorbenen Mannes charakteristische Bakterien, welche er mit dem Namen Bacillus enteritidis belegte. Diese Bakterien zeigten im hängenden Tropfen lebhafte rotierende Bewegung und färbten sich mit Anilinfarben an einem Ende sehr stark, während der Rest wenig gefärbt erschien. Ausserdem enthielt das Fleisch durch Kochen nicht zerstörbare Giftstoffe, welche bei Impftieren Enteritis, Krämpfe und Lähmungserscheinungen hervorriefen. Gegen die Bakterien selbst erwiesen sich Hunde und Katzen immun, dagegen starben Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse unter den Erscheinungen einer heftigen Enteritis. Johne hat ebenfalls den Bacillus enteritidis bei einer Fleischvergiftung in Bischofswerda (1894) gefunden.

2. Gaffky und Paak fanden bei einer Massenerkrankung infolge des Genusses von Pferdefleischwaren (Röhrsdorf 1885) in der betr. Pferdewurst charakteristische Wurstbazillen in Form beweglicher, an den Enden abgerundeter Stäbchen, welche bisweilen zu Scheinfäden auswuchsen und in schwach alkalischer Bouillon am besten gediehen. Die Verfütterung dieser Wurstbazillen erzeugte bei Affen, Meerschweinchen und Mäusen Enteritis und Durchfall; Hunde, Katzen, Schweine und Kaninchen zeigten sich dagegen immun.

3. Poels und Dhont fanden bei einer Fleischvergiftung in Rotterdam die von ihnen so genannten Rotterdamer Bazillen, kurze und sehr feine Stäbchen, welche bei der intravenösen Injektion grösserer Mengen Versuchsrinder schon nach 14 Stunden töteten.

4. Van Ermengem fand bei der Fleischvergiftung von Moorseele bei zwei Kälbern die sog. Moorseeler Bazillen; dieselben sind sehr beweglich, zeigen zahlreiche Geiseln, erzeugen ein Toxalbumin, welches selbst durch die Erhitzung auf 130° nicht getötet wird und wirken bei jeder Art der Einverleibung auf Versuchstiere pathogen (Enteritis).

5. Flügge hat bei der Breslauer Fleischvergiftung den Breslauer Bazillus gefunden, welcher einerseits mit dem Kolibazillus, andererseits mit dem Moorseeler und Rotterdamer Bazillus Aehnlichkeit hatte.

6. Basenau bezeichnete einen aus Kuhfleisch gezüchteten Bazillus als Bacillus bovis morbificans und ist der Ansicht, dass alle bisher bei den Fleischvergiftungen gefundenen Stäbchen eine grosse Uebereinstimmung mit dem Kolibazillus zeigen.

7. Kuborn hat bei einer Fleischvergiftung als Ursache den Staphylococcus pyogenes albus nachgewiesen.

8. Bei Fleischvergiftungen in Hildesheim und Berlin (1906) wurde der Bacillus paratyphosus (Paratyphusbazillus) zuerst als Ursache ermittelt. Diese Bazillen erzeugen beim Menschen eine dem Abdominaltyphus ähnliche Infektionskrankheit.

Aetiologie der Wurstvergiftung. Die beim Menschen seltener als die Fleischvergiftung vorkommende Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) entsteht nicht nur durch die Aufnahme von zersetzten Würsten, sondern auch von fauligem Fleisch, zersetztem Schinken, Leber, Sülze, Büchsenfleisch, Gänsebraten. Der Botulismus wird durch einen spezifischen Bazillus, den Bacillus botulinus verursacht. Derselbe ist anaërob und bildet ein gerades Stäbchen mit etwas abgerundeten Enden und Sporenbildung. Er erzeugt ein hochgradig giftiges Toxin, welches Kaninchen schon in Dosen von ¹⁄₂₀₀₀ Milligramm tötet, und wächst besonders auf gekochtem, gezuckertem und alkalisch gemachtem Schweinefleisch. Seine Kulturen riechen intensiv nach Buttersäure (kein Fäulnisgeruch!). Durch eine einstündige Erwärmung auf 70° wird das Botulismustoxin unwirksam. Seltener ist der Proteus mirabilis die Ursache von Wurstvergiftung (Hannover 1900).

Krankheitsbild der Fleischvergiftung. Nach der Aufnahme des Fleisches kranker Tiere (Septicaemia puerperalis, Pyämie, Polyarthritis pyaemica, eiterige und septische Nieren-, Leber-, Lungen-, Darm-, Magen-, Bauchfell-, Milchdrüsenentzündungen), sowie nach der Aufnahme von fauligem, zersetztem und verdorbenem Fleische tritt bei Hunden, Katzen, Schweinen und beim Geflügel nicht selten eine Vergiftung auf, welche im wesentlichen die Erscheinungen einer hochfieberhaften und rasch tödlich verlaufenden Gastroenteritis mit gleichzeitiger starker zerebraler Depression zeigt. Die Krankheitserscheinungen, wie sie namentlich bei Hunden beobachtet werden, bestehen in einer plötzlich auftretenden, sehr heftigen und häufig blutigen Diarrhöe, Erbrechen, starkem Durst, hohem Fieber (40–42°), ausserordentlicher Schwäche, Hinfälligkeit und Mattigkeit, sowie in rasch folgendem Kollaps. Der Tod tritt oft schon nach wenigen Stunden, durchschnittlich innerhalb 12–24 Stunden ein. Bei Hunden wurden ferner Netzhautblutungen ophthalmoskopisch festgestellt.

Krankheitsbild der Wurstvergiftung. Die Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) verläuft anfangs unter denselben Erscheinungen wie die Fleischvergiftung: Erbrechen, Verstopfung, seltener Durchfall, Mattigkeit, Schwindel, Somnolenz, Kollaps. Häufiger beobachtet man charakteristische Lähmungserscheinungen im Gebiet des 2.-6. Gehirnnerven, namentlich Sehstörungen: Pupillenerweiterung (Optikuslähmung), Ptosis (Lähmung des oberen Augenlides infolge von Okulomotoriuslähmung), Schielen und Akkommodationsstörungen. Ausserdem treten Lähmungen des Schlundkopfes (Schlinglähmung), des Magens (Tympanitis), sowie des Kehlkopfes (Aphonie) auf.

Krankheitsbild der Fischvergiftung (Heringslakevergiftung). Die bei Schweinen nach der Verfütterung von Heringslake häufig beobachtete sog. Lakevergiftung ist zum Teil auf den Kochsalzgehalt der Heringslake zurückzuführen. Insoweit stimmt dieselbe in ihren Erscheinungen mit der Kochsalzvergiftung überein. Sie unterscheidet sich jedoch wesentlich von dieser (vgl. S. 116) durch das Hinzutreten charakteristischer nervöser Symptome, welche auf eine Ptomainevergiftung bezogen werden müssen und sich namentlich in Gehirnreizungserscheinungen, Krämpfen und Schlinglähmung äussern (Trimethylamin und muskarinartige Toxine). Die wichtigsten Erscheinungen der Heringslakevergiftung bei Schweinen sind: Zähneknirschen, Kaukrämpfe, epileptiforme Krämpfe, Opisthotonus und Pleurothotonus, Rotieren der Augen, krampfhaftes Blinzeln (Nystagmus), ausgebreitete Zuckungen, Drehbewegungen, hundesitzige Stellungen, kollerartige Erscheinungen, Stumpfsinn und Gefühllosigkeit, amaurotische Pupille (Erblindung) und Schlinglähmung. Der Verlauf ist sehr akut, der Tod tritt meist nach 6–12 Stunden ein.

Sektion. Bei der Fleischvergiftung findet man den Inhalt des Magens und Darmes aus halbverdauten, übelriechenden Fleischmassen bestehend, die Schleimhaut geschwollen, höher injiziert, hämorrhagisch infiltriert, die solitären und agminierten Follikel sowie die Gekrösdrüsen geschwollen, den Darminhalt schokoladefarbig, blutig, von schleimigflüssiger Konsistenz, das Blut zersetzt, die Leber vergrössert und rasch faulend, die Milz geschwollen und mit hämorrhagischen Herden durchsetzt, die Herzmuskulatur sehr mürbe.

Dass übrigens die Empfänglichkeit für das mykotische Gift unter den Fleischfressern sehr ungleich ist, beweisen die mit verdorbenem Fleisch angestellten Fütterungsversuche. So sah Semmer bei Verfütterung von Fleisch eines an Septikämie verendeten Pferdes Hunde und Katzen ganz gesund bleiben, während drei Schweine daran verendeten. Colin beobachtete bei ähnlichen Versuchen nur ganz leichte Durchfälle, Lemke erzielte nach Verfütterung rauschbrandkranken Fleisches bei drei jüngeren Hunden sehr heftigen Durchfall, während ein älterer Hund keinerlei krankhafte Erscheinungen zeigte. Ganz dieselben Beobachtungen hat man bei den Pilzvergiftungen der Pflanzenfresser gemacht (vergl. S. 335 ff.).

Behandlung der Ptomainevergiftung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln kann man durch die Anwendung von Kalomel oder Kreolin eine Desinfektion des Darmes vorzunehmen versuchen. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Lähmungserscheinungen werden durch Aether, Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Koffein, Ammonium carbonicum oder Veratrin, die Gehirnreizungserscheinungen bei der Heringslakevergiftung durch Morphium, Chloralhydrat oder Bromkalium behandelt. Gegen die Entzündung der Magendarmschleimhaut gibt man einhüllende und schleimige Mittel (Gummi arabicum, Leinsamenabkochung, Oel, Rizinusöl).

Kasuistik. Schindelka (Oesterr. Zeitschr. 1891) sah bei Hunden, welche auf der Strasse rohes Fleisch verzehrten, plötzliche Erkrankung, Erbrechen, Durchfall, sehr übel riechenden, blutigen Kot, auffallende Mattigkeit sowie Störungen des Sehvermögens. Bei der Untersuchung der Augen liessen sich beiderseitige Ptosis, maximale Pupillenerweiterung, starre Pupille, sowie auf dem Augenhintergrunde beider Augen zahlreiche, meist fleckige, hie und da auch streifige Blutungen nachweisen. — A. Eber (D. T. W. 1897) beschreibt eine Ptomainevergiftung bei Schweinen nach der Aufnahme von Heringslake. Sie zeigten sehr schnell und heftig auftretende klonische Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe, hochgradige Gehirnreizung, fortschreitende allgemeine Lähmung. Bei der Sektion der notgeschlachteten Schweine wurde meist nur venöse Stauung in sämtlichen Organen, sowie in einem Falle teerartige Beschaffenheit des Blutes festgestellt; Entzündungserscheinungen im Magen und Darm fehlten. — von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) hat bei einem Löffelreiher eine Fischvergiftung nach der Aufnahme verdorbener gesalzener Heringe beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in profuser Diarrhöe, heftigem Durst, Krämpfen und Lähmungen; die Sektion ergab kruppöse Magenentzündung und hämorrhagische Darmentzündung. — Ortmann (B. T. W. 1902, S. 206) sah bei Schweinen, welchen eine Heringstonne mit etwas Lakeninhalt als Futterbehälter vorgesetzt worden war, Unruhe, Schreien, starken Durst, allgemeine Lähmung (an der Erde liegen), Kaukrämpfe, ausgebreitete klonische Krämpfe und Pupillenerweiterung. Die Sektion ergab lehmfarbige Beschaffenheit der Leber, gelblichgraue Verfärbung der Nierenrinde, sowie dunkelbraunrote Färbung und Schwellung der Schleimhaut des Magengrundes. — Freitag (Sächs. Jahresber. 1899) beobachtete bei Schweinen nach der Aufnahme grösserer Mengen von Heringslake Laufwut, Kaukrämpfe, sowie Drängen mit dem Kopf gegen die Wand; ein Schwein verendete nach wenigen Stunden, ein anderes nach 2 Tagen.

Giftigkeit des Pferdefleisches. Pflüger (Archiv f. Physiologie, 80. Band) beobachtete nach der Verfütterung von magerem Pferdefleisch bei Hunden anhaltende Durchfälle und stellte fest, dass diese Abführwirkung durch einen muskarinähnlichen, in der Fleischbrühe enthaltenen Giftstoff bedingt wird, welcher Lezithin und Neurin enthält. Die Giftigkeit des Pferdefleisches wird durch einen Zusatz von Fett aufgehoben. Die Pferdefleischbrühe wird jedoch am besten weggegossen.

Vergiftung durch Giftschwämme (Mycetismus).

Botanisches. 1. Agaricus muscarius (Amanita muscaria), der Fliegenpilz oder Fliegenschwamm mit feuerrotem Hut, enthält die Alkaloide Muskarin und Amanitin. 2. Agaricus (Amanita) phalloides, der Knollenblätterschwamm, von weisslicher oder gelbgrünlicher Farbe, enthält das Toxalbumin Phallin. 3. Fungus laricis, der Lärchenschwamm, enthält das Agarizin (Agarizinsäure). 4. Russula emetica, der Speiteufel, von ekelhaftem Geruch und scharfem Geschmack. 5. Cantharellus aurantiacus, der falsche Eierschwamm, von pomeranzengelber Farbe. 6. Boletus satanas (sanguineus), der Satanspilz (Blutpilz), mit genetztem oder gestricheltem Hut und blauanlaufendem Durchschnitt. — Ausserdem gelten als giftig: Agaricus rubescens, Agaricus pantherinus, Agaricus virosus, Agaricus vellereus, Agaricus pyrogallus, Agaricus torminosus, Russula virescens, Boletus luridus, Sclerodosma vulgare, Amanita virescens, A. citrina, A. bulbosa, A. alba, A. candida, A. verna, A. virosa, A. mappa, A. recutita, A. porphyria, Lactarius torminosus, Hebeloma tastibile und rimosum. Zuweilen erweist sich auch die essbare Morchel, Helvella esculenta, namentlich im frischen Zustande, als äusserst giftig (Helvellasäure).

In den Giftschwämmen sind somit teils giftige Alkaloide (Muskarin, Bulbosin, Phalloidin), teils giftige Säuren (Agarizinsäure, Helvellasäure), teils Toxalbumine bezw. Mykozymasen (Phallin) mit sehr verschiedenartiger Wirkung enthalten. Die Schwammgifte sind teils strychnin- und atropinartige Nervengifte (Muskarin, Agarizinsäure), teils ausgesprochene Blutgifte (Phallin, Helvellasäure). Die Pilzvergiftung äussert sich bald in Form eines Magendarmkatarrhs, bald durch Kollaps- und Lähmungserscheinungen, bald durch psychische und motorische Erregung, bald in Form von Ikterus.

Wirkung. Das im Fliegenschwamm enthaltene Muskarin ist eine sehr giftige, mit dem Neurin und Cholin verwandte Base von der Formel N.(CH₃)₃C₂H₅O₂.OH (Trimethylammoniumbase), welche in ihrer Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin, Pilokarpin und Arekolin besitzt. Sie erzeugt gesteigerte Sekretion aller Drüsen, Darmtetanus, Uteruskontraktionen, Krämpfe, Aufregung und Lähmung des Gehirns, Herzstillstand und Lungenödem. Nach Ellenberger (Berliner Archiv 1887) traten bei Pferden schon nach Dosen von 0,04 Muskarin schwere Vergiftungserscheinungen auf. Die im Lärchenschwamm enthaltene Agarizinsäure von der Formel C₁₀H₃₀O₅ stimmt mit dem Atropin in der sekretionsbeschränkenden Wirkung überein. Es tötet durch Lähmung der im verlängerten Mark gelegenen Zentren (Herzzentrum, Atmungszentrum, vasomotorisches Zentrum) und erzeugt ausserdem Gastroenteritis. Amanita phalloides enthält nach Kobert ein ausserordentlich giftiges Toxalbumin, das Phallin, das stärkste bekannte Blutgift, welches die roten Blutkörperchen noch bei 125000facher Verdünnung vollständig auflöst (Hämolyse) und dadurch zu Hämoglobinämie und Hämoglobinurie, Polycholie, multiplen Blutgerinnungen durch das infolge der Auflösung der Blutkörperchen freigewordene Fibrinferment (Leukonuklein) mit ihren Folgen, und zu schweren zerebralen Störungen Veranlassung gibt. Hunde und Katzen sterben schon nach der intravenösen Einverleibung von weniger als einem halben Milligramm Phallin pro Kilogramm Körpergewicht und zeigen schon eine halbe Stunde nach der Applikation Hämoglobinurie. Dabei erscheint im Harn zunächst Oxyhämoglobin, sehr bald aber infolge Umwandlung desselben im Blute Methämoglobin und sogar Gallefarbstoff. Hieran schliessen sich wie bei der Hämoglobinämie der Pferde parenchymatöse Nephriten mit Anurie und Urämie an. Die essbare Morchel enthält im frischen Zustand die sehr giftige Helvellasäure von der Formel C₁₀H₂₀O₇, welche gleichfalls hämolytische Eigenschaften besitzt und infolge Auflösung der roten Blutkörperchen Hämoglobinämie erzeugt; ausserdem bestehen die Vergiftungserscheinungen in Tetanus, Trismus, Schwindel, Somnolenz, Bewusstlosigkeit, Erbrechen und Durchfall.

Krankheitsbild. Vergiftungen durch Giftschwämme kommen bei den Haustieren ausserordentlich selten vor. Die tierärztliche Literatur enthält nur vereinzelte einschlägige Beobachtungen. Nach Bizky (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde 1898) erkrankten mehrere Fohlen nach der Aufnahme von Waldheu, welches Fliegenschwamm enthielt; sie zeigten Durchfall, Speichelfluss und Pupillenverengerung (Muskarinvergiftung). Munkel (Preuss. Mitteil. 1878) berichtet, dass eine Herde Mutterschafe erkrankte, nachdem sie im September in ein Gehölz getrieben wurde, in welchem zahlreiche Pilze wuchsen und zwar insbesondere Agaricus muscarius und delicissus, Cantharellus cibarius, Boletus edulis und Klavariaarten. Mehrere Schafe, welche mit grosser Begierde von den Pilzen gefressen hatten, erkrankten, indem sie umfielen und nicht mehr aufstehen konnten, so dass sie in diesem gelähmtem Zustande nach Hause getragen werden mussten; die erkrankten Tiere genasen jedoch alle. Mundesgruber (Repertor. 1843) beobachtete eine Vergiftung bei Gänsen. 600 Stück Gänse hatten im Walde unter anderen Pilzen Agaricus muscarius und pyrogalus aufgenommen. 180 Stück davon erkrankten und starben innerhalb 24 Stunden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Taumeln, wutähnlichem Benehmen und Wälzen. Bei der Sektion fand man Rötung und Entzündung der Schleimhaut des Schlundes, Kropfes und Darmes.

Therapie. Die Behandlung besteht in der Anwendung von Brechmitteln, Abführmitteln, Tannin, Lugolscher Lösung und in symptomatischen Massnahmen.

Diverse andere Giftpflanzen.

Rhus toxicodendron, der Giftsumach, ist eine in Nordamerika einheimische, bei uns in Gärten kultivierte und auch wild vorkommende Terebinthazee (Anakardiazee), welche ein mit dem Kardol (schwarzbraunes Oel der sog. Elefantenläuse, der Früchte von Anacardium occidentale) verwandtes stark reizendes Gift, die Toxikodendronsäure, enthält. Die Pflanze erzeugt bei ihrer Berührung Hautentzündung. Vergiftungen sollen bei Schafen und Ziegen nach dem Genusse der Blätter und Beeren beobachtet worden sein. Auch die chilenische Litrepflanze (Lithrea caustica), ebenfalls zu den Anakardiazeen gehörig, scheint einen kardolartigen Stoff zu enthalten. — Das Kardol ist eine ölige, gelbliche Flüssigkeit, gewonnen aus den unter dem Namen „Elefantenläuse“ bekannten Früchten von Anacardium occidentale und Semecarpus Anacardium (Terebinthazeen), von scharfer, kantharidinartiger Wirkung auf Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Gastroenteritis besonders im Dickdarm).

Cyclamen europaeum, das Alpenveilchen (Schweinebrot, Saubrot, Erdscheibe), eine Primulazee, besitzt ein knolliges, kuchenförmiges Rhizom, welches ein mit dem Saponin bezw. Sapotoxin in der Wirkung verwandtes Glykosid, das Zyklamin, enthält. Dasselbe zerfällt beim Kochen in Zucker und Zyklamiretin. Die Knollen wirken reizend, entzündungserregend (Gastroenteritis), scheinen aber von Schweinen („Schweinebrot“) gut ertragen zu werden. In Italien werden die Knollen zum Fischfang verwendet (Lähmung der Fische). Das Zyklamin besitzt ausserdem blutauflösende Eigenschaften.

Aristolochia Clematidis, Osterluzei (Hohlwurz) ist ein auf Aeckern und in Hecken vorkommendes Unkraut mit weithin kriechender Wurzel, ½-1 m hohem, aufrechtem Stengel, am Grunde herzförmigen Blättern und gelben Blüten. Die Pflanze enthält ein scharf narkotisches Alkaloid, das Aristolochin, welches Nierennekrose, Leberverfettung und hämorrhagische Diathese erzeugen und ausserdem eine aloinähnliche Wirkung besitzen soll (Pohl, Arch. für exper. Pathol. 1891). Ein Vergiftungsfall nach der Aufnahme von Osterluzei bei 5 Pferden ist von Jeanin (Recueil 1850) beschrieben worden. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Schwanken, Schlafsucht, Pupillenerweiterung, Sehstörungen, Konvulsionen, Verstopfung, Absatz blutigen Kotes, Polyurie, Abmagerung und Schwäche, sowie Haarausfall (bei einem Pferd). Die Tiere erholten sich erst wieder vollständig nach Ablauf eines Vierteljahres.

Polygonum, Knöterich, kommt in 3 Arten vor. 1. Polygonum Persicaria, der pfirsichblätterige Knöterich, ist ein ästiges Unkraut mit länglichlanzettlichen bis linealen Blättern und roten oder weissen Blüten. Die Pflanze soll einen scharfen Stoff, die Polygoninsäure enthalten, welche jedoch nach anderen nur ein Gemenge von Gerbsäure und Gallussäure darstellt. Der Knöterich erzeugt bei Schweinen Gastroenteritis und Zystitis. 2. Polygonum hydropiper, der Wasserpfeffer, soll bei Schweinen Blutharnen bedingen. 3. Polygonum convolvulus, der windende Knöterich, verursachte bei einem Pferd akute Darmentzündung (Galtier, J. de Lyon 1887). — Eine Vergiftung bei Schafen durch verschiedene Polygonumarten hat Born (Veterinarius 1896) beschrieben. Die Tiere zeigten starke Depression des Sensoriums, Nystagmus, Krämpfe und Lähmung.

Caltha palustris, die Sumpf-Dotterblume (grosse Butterblume, Kuhblume), eine Ranunkulazee, enthält einen scharfen Stoff, welcher wahrscheinlich mit dem Anemonenkampfer (vergl. S. 242) identisch ist. Nach andern soll sie ein nikotinartiges Alkaloid enthalten. Bonin (Journal de Lyon 1888) berichtet über einen Vergiftungsfall bei Pferden. Nach der Aufnahme von Grünfutter, welches fast nur aus Sumpf-Dotterblumen bestand, zeigten sich Kolikerscheinungen, Tympanitis, Harndrang, sowie dunkelroter Harn von scharfem, charakteristischem Dotterblumengeruche. Ein Pferd starb. Nessler (Bad. landwirtschaftl. Wochenblatt 1870) beobachtete bei Rindern Durchfall nach dem Genuss der Pflanze.

Ledum palustre, der Sumpfporst (Wilder Rosmarin), ist ein auf Torfwiesen wachsender bis meterhoher Strauch (Erikazee) mit immergrünen, linealen, rostbraunen, filzigen Blättern, welche Aehnlichkeit mit Rosmarin haben, und weisser Blumenkrone. Er enthält den Ledumkampfer und wirkt entzündungserregend auf die Digestionsschleimhaut.

Sium latifolium, der Merk (Wassermerk), ist eine in Wassergräben wachsende Umbellifere mit weisser Blütendolde. Sie enthält einen scharfen, reizenden und zugleich narkotisch wirkenden Stoff, welcher Gastroenteritis, Kolik, starke Aufregung und Betäubung erzeugt. Vergiftungen bei Rindern sind von Beyerstein (Repertor. 1850) und Löfmannn (Fin. Vet.-Zeit. 1901) beschrieben worden.

Gratiola officinalis, das Gottesgnadenkraut (Erdgalle) ist eine Sumpfpflanze aus der Familie der Skrophularineen mit stielrundem, ästigem Rhizom, bis 30 cm hohem, vierkantigem, kahlem Stengel, feingesägten kahlen Blättern und weisslichen, gelbrötlich angelaufenen Blüten. Die Pflanze enthält 2 Glykoside von purgierender Wirkung: das Gratiosolin von der Formel C₄₆H₄₂O₂₅ und das Gratiolin von der Formel C₄₀H₃₄O₁₄ sowie andere scharfe Stoffe (Gratiolacrin). Die Pflanze soll eine hämorrhagische Magendarmentzündung veranlassen.

Lactuca virosa, der Giftlattich, ist ein aufrechtes Kraut mit blaugrünen Blättern, gelben kleinen Blütenköpfchen und widerlichem Geruche (Komposite). Er enthält einen Milchsaft, Lactucarium, welcher durch scheibenweises Abschneiden des 2jährigen Stengels und Sammeln des austretenden Milchsaftes gewonnen wird. Man unterscheidet deutsches (Zell an der Mosel), österreichisches, französisches, englisches und amerikanisches Lactucarium. Der Milchsaft enthält das hypnotisch wirkende Laktuzin. Vergiftungen bei den Haustieren sind bisher nicht beobachtet worden.

Actaea spicata, das gemeine Christophskraut (Beschreikraut, Hexenkraut, Feuerkraut, Schwarzkraut, Wolfswurz, Christophoriana) ist eine in schattigen Laubwäldern, besonders auf den nordeuropäischen Gebirgen und in der Schweiz vorkommende Ranunkulazee mit glänzend schwarzen Beeren und einer dem Helleborus-Rhizom sehr ähnlichen Wurzel von bitterem, kratzendem, beissendem Geschmack, welche früher statt der Nieswurz therapeutisch angewandt wurde. Die Wurzel enthält ein scharfes Harz, das Zimifugin oder Makrotin, welches Erbrechen und Durchfall erzeugt. Vergiftungen bei den Haustieren sind bisher nicht beobachtet worden. Aehnlich wirkt Actaea cimifuga = Cimifuga fötida, das stinkende Wanzenkraut, sowie die in Amerika als Tonikum angewandte Actaea racemosa = Cimifuga racemosa, die schwarze Schlangenwurzel.

Bryonia alba und dioica, die Zaunrübe oder Gichtrübe (Stickwurz, Hundskürbis; Kukurbitazee), besitzt eine fleischige, aussen gelbe, innen weisse, milchende, über armsdicke, widerlich riechende und ekelhaft bitter schmeckende Wurzel, welche das giftige Glykosid Bryonidin neben dem ungiftigen Bryonin enthält. Die Wurzel, ein Hauptmittel der Homöopathie, besitzt purgierende und hämostatische Eigenschaften. In grösseren Mengen aufgenommen erzeugt sie eine hämorrhagische Gastroenteritis. Anger (Vet. Esc. 1899) beobachtete bei 7 Pferden reheähnliche Steifheit und Lähmung. Eine ausführliche Arbeit über Bryonia hat Mankowsky veröffentlicht (1890).

Galega officinalis, die Geissranke (Geissklee, Geissraute, Fleckenraute, Pockenraute), ist eine im südlichen Europa an feuchten Stellen wachsende Papilionazee mit weisslichen, violetten Blütentrauben, unpaar gefiederten Blättern und linealen, einfächerigen Hülsen. Blanchard (Journal de Lyon 1888) beobachtete bei 10 Schafen nach der Aufnahme der blühenden und halbreife Schoten tragenden Pflanze eine innerhalb 24 Stunden tödlich verlaufende Vergiftung. Eine ähnliche Vergiftung bei 20 Schafen hat Bieler (ibid. 1889) beobachtet. Moussu (Bull. soc. Agric. 1907) berichtet, dass 50 Schafe einer Merinoherde innerhalb 2 Tagen an Geissrautenvergiftung eingingen, 2 mit Geissraute gefütterte Lämmer starben rapid, während Kaninchen und Meerschweinchen damit mehrere Tage ohne Schaden gefüttert wurden.

Pedicularis palustris, das Läusekraut, ist eine auf Sumpf- und Moorwiesen wachsende Skrophularinee mit ästigem Stengel, trübgrünen, gefiederten Blättern und grossen, fleischroten Blütenähren von widerlichem Geruche und scharfem Geschmacke.

Ferula communis, das Steckenkraut, eine Umbellifere, soll nach Brémond (Journal de Lyon 1887) in Algerien im Februar und März in allen Teilen giftig, nach dem Verblühen (April und Mai) dagegen durchaus ungiftig und eine gute Futterpflanze sein. Durch das Trocknen geht die Giftigkeit verloren. Die Vergiftung tritt erst nach 6–8tägigem Besuch der Weide auf. Am empfindlichsten sind Schafe, dann Ziegen, Rinder, Pferde und Schweine. Die Pflanze erzeugt eine hämorrhagische Diathese, Nasenbluten, Hämaturie, Darmblutung, sowie Hämatome auf den Psoasmuskeln. Die Krankheitsdauer beträgt 12–48 Stunden; die Mortalitätsziffer beläuft sich auf 98 Proz.

Hypericum perforatum, das Johanniskraut (Hexenkraut, Hasenkraut, Hartheu), eine Hyperikazee, enthält das Hyperizin und Hyperikumrot, 2 Farbstoffe, und wahrscheinlich noch ein ätherisches Oel. Pangoué (Rep. 1861) hat eine Vergiftung bei Tieren beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in Abstumpfung, Benommenheit, Mydriasis und purpurroter Färbung der fleischfarbenen Lippenabzeichen.

Hydrocotyle vulgaris, das Nabelkraut (gemeiner Wassernabel), ist eine auf Moorwiesen und an sumpfigen Ufern wachsende Umbellifere von brennendem Geschmacke, welche einen scharfen Stoff, das Vellarin, enthält. Die früher als Diuretikum und als Wundmittel angewandte Pflanze soll bei den Haustieren Darmentzündung und Blutharnen erzeugen.

Scrophularia aquatica, die Wasserwurzel (Scr. alata, Betonica aquatica), enthält das Harz Scrophularacrin. Nach Bunciman (The vet. journ. 1885) erkrankten 6 Schafe nach dem Genusse der Pflanze an Appetitlosigkeit und Lähmungserscheinungen. Ueber eine Vergiftung durch Scrophularia nodosa, welche sich in Durchfall, Mattigkeit und Lähmung äusserte, hat Walley berichtet (Journ. of comp. 1891).

Madia sativa, die Saatmadie, eine 1jährige, aus Amerika stammende Komposite mit schwarzen, 4–5kantigen, 6–7 mm langen, ölhaltigen Früchten (Madiaöl), soll eine opiumähnliche Wirkung besitzen.

Sonchus arvensis, die Ackersaudistel, erzeugte nach Lecouturier (Repertor. 1860) bei 70 Schafen Betäubung und Lähmung, sechs davon starben.

Asarum europaeum, die Haselwurz (Brechwurz), ist eine in ganz Europa, namentlich in Buchenwäldern vorkommende Aristolochiazee. Die Pflanze besitzt ein 10 cm langes Rhizom mit schuppenförmigen Niederblättern, nierenförmigen Laubblättern und braunen, innen purpurroten Blüten. Das Rhizom enthält das Asaron = Asarumkampfer von der Formel C₂₀H₂₆O₅, sowie ein ätherisches Oel, das Asaren, von der Formel C₁₀H₁₆. Die Wirkung ist eine reizende, emetinähnliche. Noch giftiger ist Asarum canadense.

Paris quadrifolia, die Einbeere (Giftbeere, Sauauge, Fuchstraube), ist eine in Laubwäldern wachsende Liliazee mit schwarzen, kugeligen Beeren. Sie enthält 2 saponinartig wirkende Giftstoffe: das Paridin und Paristyphnin. Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden. Eine toxikologische Monographie über die Einbeere ist von Schroff veröffentlicht worden.

Andromeda polyfolia, die Rosmarinheide, eine Erikazee, enthält das Glykosid Andromedotoxin = Asebotoxin mit blausäure- und akonitinähnlicher Wirkung (vgl. Rhododendron, S. 276). Auch Andromeda florida wirkt nach Dougall (Vet. journ. 1896) bei Schafen giftig.

Pirola, das Wintergrün, ist eine in schattigen Wäldern wachsende Erikazee mit fadenförmigem, ästigem Rhizom, rundlich ovalen Laubblättern und traubigen Blüten. Die früher als Wundmittel (Adstringens) benützte Pflanze enthält Gerbsäure, Gallussäure, Arbutin, Erikolin und Urson. Sie soll beim Rinde Blutharnen erzeugen (Weinmann, Ad. Woch. 1865).

Typha latifolia, das Kolbenrohr, eine Sumpfpflanze (Typhazee), soll für Kühe giftig sein.

Selinum palustre, die Sumpfsilge, soll für Schafe giftig sein.

Chenopodium hybridum, der Gänsefuss (Schweinemelde), enthält das Glykosid Chenopodin. Die Pflanze soll bei Schweinen Gastroenteritis, Betäubung und Blutauflösung erzeugen.

Azalea pontica, ein 1–2 m hoher Strauch (Erikazee), im Garten als Zierpflanze kultiviert, mit goldgelben, trichterförmigen Blüten, hat in einem von Zirkel (Preuss. Mitt. 1864) beobachteten Fall bei Ziegen Magendarmentzündung verursacht. Auch bei einer Katze wirkten die Blätter tödlich (Magdeburg).

Astragalus mollissimus soll nach Sayre (Amer. vet. Rev. 1888) die Ursache der in Mexiko, Colorado und Kansas auftretenden sogen. „Lokokrankheit“ sein, welche sich bei Pferden und Rindern in schweren Gehirnstörungen, Halluzinationen, Hyperästhesie, Krämpfen, Muskelschwäche, unsicherem Gang und Abmagerung äussert. Sayre hat das Krankheitsbild auch experimentell durch Verfütterung von Astragalus bei Pferden erzeugt. Die Tiere verlieren das Taxieren der Entfernungen, drehen sich im Kreise und fallen plötzlich erschrocken um. Nach Klench soll die Vergiftung durch Crotallaria sagittalis bedingt sein. Nach Crawford enthalten die schädlichen Astragalusarten giftige Baryumverbindungen.

Evonymus europaeus, das Pfaffenhütlein (gemeiner Spindelbaum, Spillbaum), ist eine in Europa wild wachsende und auch angepflanzte Celastrazee, welche ein purgierendes und digitalisähnlich wirkendes Harz, das Evonymin, enthält und angeblich bei Ziegen und Schafen Veranlassung zu tödlichen Vergiftungen gegeben hat. Das unter dem Namen Evonymin neuerdings als Abführmittel empfohlene Fluidextrakt wird aus Evonymus atropurpureus (Wahoo), einer nordamerikanischen Celastrazee, dargestellt.

Clematis, die Waldrebe (Cl. vitalba, erecta und flammula), ist eine Ranunkulazee, deren verschiedene Arten einen stark reizenden Stoff, den Clematiskampfer, enthalten; derselbe stimmt in seiner Wirkung mit dem Anemonenkampfer (vgl. S. 242) überein.

Viburnum lantana, der Schneeball (türkische Weide), soll bei Rindern Blutharnen erzeugen.

Drosera, der Sonnentau (Dr. rotundifolia und longifolia), eine Droserazee, soll für Schafe giftig sein.

Thuja occidentalis, der Lebensbaum, und andere Thujaarten besitzen eine sabinaähnliche Wirkung.

Ruta graveolens, die Gartenraute, enthält ein scharfes ätherisches Oel und besitzt angeblich eine abortive Wirkung.

Mentha Pulegium, der Poley, eine zuweilen auch medizinisch gebrauchte Labiate, enthält ein ätherisches Oel, Oleum Pulegii, von phosphorartiger Wirkung, indem es sehr intensive Verfettung der Leber, der Nieren und des Herzens erzeugt.

Gelsemium sempervirens, der gelbe Jasmin, enthält 2 giftige Alkaloide, das Gelseminin, welches eine lähmende Wirkung auf das Atmungszentrum und die Muskulatur, sowie eine nikotinartige auf den Vagus besitzt, und das Gelsemin, ein strychninartig wirkender Körper. Vergiftungen haben sich bisher nur beim Menschen durch zu hohe Dosierung der Tinctura Gelsemii (Antineuralgikum) ereignet; sie äusserten sich in Schwindel, Mydriasis, Ptosis, Schwäche in den Beinen und Dyspnoe. Therapie: Exzitantien, künstliche Respiration.

Templetonia glauca und Sophora secundiflora, zwei ausländische Schmetterlingsblüter, sind nach den Untersuchungen von Cornevin (Journ. de Lyon) Giftpflanzen (Erbrechen, Krämpfe, Lähmung).

Plumbago, die Bleiwurz, von Plumbago europaea, sowie andere als Zierpflanzen in Gärten kultivierte ausländische Plumbaginazeen enthalten das blasenziehende Plumbagin = Ophioxylin (früher als „Radix Dentariae“ benütztes Vesikans).

Sedum acre, der Mauerpfeffer, eine Krassulazee (nicht zu verwechseln mit Ledum palustre), enthält ebenfalls einen scharf reizenden, blasenziehenden Stoff.

Atractylis gummifera, eine zu den Kompositen gehörige Distelart der Mittelmeerländer, enthält nach Saloignol (Recueil 1897) ein scharf narkotisches Gift. 4 Schweine verendeten nach 2 Stunden unter tetanischen Erscheinungen; die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis.

Corchorus capsularis, eine in China und Japan kultivierte, die Jute (chinesischen Hanf) liefernde Tiliazee, enthält in den Samen ein Glykosid, das Corchorin, welches zu den stärksten Giften gehört, indem es Pferde schon in subkutanen Dosen von 3 mg pro Kilo Körpergewicht unter den Erscheinungen der Vaguslähmung tötet. In Japan sind zahlreiche Vergiftungen bei Pferden und Rindern vorgekommen (Tsuno, Monatshefte für prakt. Tierhlkde 1896, VI. Bd.).

Cannabis sativa, der Hanf (Urtikazee), ist im Gegensatz zum indischen Hanf in der Regel ungiftig. Nach Tyroler (Veterinarius 1896) sollen 25 Rinder, die aus einem Hanf enthaltenden Wasser getrunken hatten, kurze Zeit darauf sich wie betrunken benommen haben; eins derselben soll gestorben sein. Mermelstein (ibid. 1900) sah bei einem 4jährigen Pferde, das auf dem Felde Hanf gefressen hatte, Kolik, Taumeln, kreuzweise Stellung der Hinterbeine, Muskelzittern und pochenden Herzschlag; das Tier erholte sich nach Verabreichung eines Abführmittels.

Echium vulgare, der Natternkopf, eine Boraginee, erzeugte bei 15 Pferden Erbrechen und starkes Speicheln (Michotte, Belg. Ann. 1892).

Prosopis Juliflora, eine in des wärmeren Gegenden vorkommende Mimose, erzeugt nach Abrahams (Vet. journ. 1897) die sog. Cashaw-Vergiftung.

Populus balsamifera wirkt nach Walley (Journ. of comp., 7. Bd.) auf junge Pferde und Rinder giftig und selbst tödlich; die Aufnahme der Blätter erzeugt heftige Kolik und Durchfall.

Kürbis verursachte bei 4 Pferden, welche frischen Kürbis gefressen hatten, Abstumpfung, Aufregung, schnarchendes Atmen, Pupillenerweiterung, hohe Pulsfrequenz und Muskelzittern (Werkner, Veterinarius 1897). Nach dem Füttern von Kürbiskernen traten bei Mastochsen milzbrandähnliche Erscheinungen auf: hohes Fieber, Schwäche, Benommenheit; die Sektion ergab blutige Entzündung der Vormägen und des Dünndarms (Szatmary, B. T. W. 1909).

Knoblauch erzeugte bei 40 Rindern tollwutähnliche Erscheinungen (Pascault, Recueil 1889).

Tamus communis, die schwarze Zaunrübe, eine Smilazee, besitzt rote, kugelige Beeren von giftiger Wirkung (Gastroenteritis, Lähmung).

Leucojum aestivum, die Sommerlevkoje, eine Amaryllidee, enthält einen scharf narkotischen Stoff, welcher Magendarmentzündung, Schwindel und Betäubung erzeugt.

Ligustrum vulgare, der Hartriegel, eine Oleazee, enthält in seinen Beeren das giftige Syringin, sowie das Ligustron; die Beeren wirken scharf, entzündungserregend.

Cynoglossum, die Hundszunge, besitzt kurareähnliche Wirkungen.

Onopordon Acanthium, die Eselsdistel, eine Komposite, bewirkt Erbrechen, Durchfall und Krämpfe.

Nigella sativa, der Schwarzkümmel (Ranunkulazee), enthält das Melanthin mit saponinartiger Wirkung.

Paeonia officinalis, die Gichtrose oder Pfingstrose, eine Ranunkulazee, enthält in den Blüten und Samen einen scharfen, Gastroenteritis erzeugenden Giftstoff; desgleichen Paeonia corallina und peregrina.

Berberis vulgaris, die Berberitze (Sauerdorn, Weinschädling), eine Berberidee, enthält das giftige Alkaloid Berberin, welches Konvulsionen, sowie Erregung und spätere Lähmung des Atmungszentrums bedingt.

Heracleum sphondylium, die deutsche Bärenklau, erzeugte bei Rindern Schäumen, Taumeln, bedenkliche Schwäche und Niederstürzen; eine Kuh wurde durch den Magenschnitt gerettet (Honeker, D. T. W. 1900).

Urtica dioica, die Brennessel, soll nach Rohr (Progr. vét. 1907) besonders zur Herbstzeit ein scharfes Gift enthalten, welches sogar Hühnerhunde beim Streifen durch das Gebüsch unter Krampferscheinungen töten soll; ausserdem entsteht durch das Eindringen der Nesselhaare Hautentzündung, Stomatitis, Pharyngitis und Laryngitis. Bei einem jungen Teckel glaubt Holterbach (B. T. W. 1908) eine ähnliche tödliche Vergiftung beobachtet zu haben (Taumeln, Lähmung).

Senecio Jacobaeus, das Jakobskraut, soll nach Gilruth (The Vet. Bd. 75) bei Pferden und Rindern in Neu-Seeland häufig Leberzirrhose veranlassen. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Ikterus, Aszites, Durchfall, schneller Abmagerung und Schwäche; bei der Sektion erscheint die Leber lederartig derb und schieferartig gefärbt. Auch experimentell liess sich bei 2 gesunden, 6 Monate alten Kälbern nach Ablauf eines Monats tödliche Leberzirrhose durch die tägliche Verfütterung von 3 kg Jakobskraut erzeugen.

Cardamine pratensis, das Wiesenschaumkraut erzeugte nach Stottmeister (Zeitschr. f. Vet. 1902) bei 15 Remonten des Remontedepots Wirsitz Verschlag. Schon im Jahr 1894 waren 24 Remonten ebenfalls an Verschlag erkrankt. Auch experimentell liess sich bei einigen Pferden und sogar bei Kühen nach 5–8 Stunden durch Verfütterung des frischen Krautes (nicht des getrockneten) Rehe erzeugen.

Centaurea Cyanus, die Kornblume, erzeugte nach Dopheide (Berl. Arch. 1901) bei einer Kuh, welche eine grössere Menge vom Besitzer ausgezogener grüner Kornblumenpflanzen gefressen hatte, wenige Stunden später eine vollständige Lähmung des Hinterteils; nach Verabreichung von schwarzem Kaffee trat in kurzer Zeit Heilung ein.

Cuscuta Trifolii, die Kleeseide, veranlasste nach Holterbach (D. T. W. 1908) bei 4 Kühen eine Vergiftung, nachdem sie Klee (Trifolium pratense) mit 50% Kleeseide gefüttert erhielten. Die Tiere zeigten Anfälle von Muskelzittern, Krämpfen der Gliedmassen und Raserei; die Anfälle dauerten ¼ Stunde (eine Kuh zeigte 4 Anfälle), worauf Erschöpfung und Schweissausbruch eintrat; alle Tiere genasen.

Strobuli Lupuli, die Hopfendolden, bedingen nach Zaruba (Tierärztl. Zentr. 1907) alljährlich zur Zeit der Hopfenernte einen eigentümlichen Futterausschlag beim Rind, wenn die Hopfenranken verfüttert werden, in Form eines papulösen Exanthems am Euter und an den Hinterbeinen, das stellenweise vesikulär und pustulös ist und sich in einem Falle über den ganzen Körper verbreitete; nach 10 Tagen trat Heilung ein.

Daucus Carota, gelbe Rüben (Mohrrüben), wirken nach Böhm bei der Verfütterung an Frettchen giftig. Auch bei Pferden sollen sie unter Umständen schwere Darmentzündung (Preuss. Mil. Vet. Ber. 1900), Lähmungserscheinungen (Holterbach, B. T. W. 1907) und Abortus (Suckow, B. T. W. 1908) bei zu reichlicher Fütterung veranlassen. Auch die weissen Rüben bedingen nach Thomassen (Monatsh. f. prakt. Tierheilk. 1902) nach ausschliesslicher Verfütterung bei Pferden die Erscheinungen der enzootischen Bulbärparalyse: Schlinglähmung sowie Lähmung des Hinterteils aszendierend auf das Vorderteil; sie sollen einen Giftstoff enthalten, dessen Wirkung speziell auf die Medulla oblongata gerichtet ist.

Melassevergiftung. Pferde, welche längere Zeit hindurch täglich 1–2 kg Torfmehlmelasse erhielten, zeigten Harndrang, Polyurie, Darmkatarrh, Durchfall, Kolik, Herzschwäche, Petechien auf Augen- und Nasenschleimhaut, Mauke, Lähmungserscheinungen usw.; die Sektion ergab chronische Nephritis (Dammann, Preuss. Vet. Ber. 1904; Preuss. Mil. Vet. Ber. 1902 ff.).

Cotyledon ventricosa erzeugt nach Jakobsen (Viehseuchen in Deutsch-Südwestafrika 1907) bei Schafen und Ziegen Taumeln.

Phytolacca decandra, die Kermesbeere (Scharlachbeere) enthält eine saponinartige Substanz. Rinder erkrankten nach dem Beweiden ihres Standorts an Gastroenteritis (White, Journ. of comp. 1902).

Festuca Hieronymi bezw. das darauf schmarotzende Pilzmyzel von Endoconidium tembladerae erzeugt bei den Pflanzenfressern der südamerikanischen Anden eine charakteristische Vergiftung, die sog. „Trembladera“, die sich in Muskelzittern, Schüttelfrost, Druckempfindlichkeit der Wirbelsäule, Gleichgewichtsstörungen, Lähmungserscheinungen und Harnverhaltung bei freier Psyche äussert (Rivas und Zanolli, La Trembladera, La Plata 1909).

Diversa. Poa aquatica wirkt an und für sich nicht giftig, sondern nur, wenn es von Ustilago longissima befallen ist. Dasselbe gilt vom Schilfgras (Phragmites communis), welches häufig von Puccinia arundinacea befallen ist. Von giftigen Pilzen sind ferner noch zu erwähnen Peronospora viticola, der Rebenmehltau, welcher bei Kühen Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall und Abortus hervorruft (Bissauge, Recueil 1893), Peronospora Herniariae, welches bei Schafen starke Salivation und Peronospora Viciae (Mehltau der Wicken und Erbsen), welches Abortus erzeugen soll.

Anhang. Die Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet.

I. Colchicaceen. Colchicum autumnale, Herbstzeitlose; Veratrum album, weisse Nieswurz; Sabadilla officinalis, Sabadillsamen.

II. Solaneen. Atropa Belladonna, Tollkirsche; Hyoscyamus niger, Bilsenkraut; Datura Stramonium, Stechapfel; Nicotiana Tabacum, makrophylla und rustica, Tabak; Solanum nigrum, Nachtschatten; Solanum Dulcamara, Bittersüss; Solanum tuberosum, Kartoffelkraut; Skopolia atropoides, Duboisia myroporoides, Ephedra vulgaris.

III. Apocyneen. Strychnos nux vomica, Brechnussbaum; Strychnos gujanensis, Kurarebaum; Strychnos Ignatii, Ignatiusstrauch; Strophanthus hispidus, Kombesamen; Nerium Oleander Oleander; Nerium odorum; Apocynum cannabinum.

IV. Euphorbiazeen. Euphorbia Cyparissias, Peplus, helioskopia, marginata u. a., Wolfsmilch; Mercurialis annua und perennis, Bingelkraut; Croton Tiglium, Krotonsamen; Ricinus communis, gemeiner Wunderbaum; Buxus sempervirens, Buchsbaum.

V. Ranunkulazeen. Ranunculus sceleratus, acris, arvensis, repens, Ficaria, flammula, bulbosus, lanuginosus, Lingua, auricomus, polyanthemus, Hahnenfuss; Helleborus fötidus, viridis und niger, Nieswurz; Aconitum ferox, neomontanum, variegatum und Napellus, Sturmhut; Aconitum lycoctonum, Wolfseisenhut; Clematis erecta, Waldrebe; Adonis vernalis, Delphinium Staphisagria, Stephanskörner; Caltha palustris, Sumpfdotterblume; Actaea spicata und racemosa, Christophskraut, Schlangenwurzel; Nigella sativa, Schwarzkümmel; Paeonia officinalis, Gichtrose.

VI. Umbelliferen. Conium maculatum, Fleckschierling; Cicuta virosa, Wasserschierling; Aethusa Cynapium, Gartenschierling; Oenanthe crocata und fistulosa, Rebendolde; Chaerophyllum temulum, Taumelkerbel; Sium latifolium, Merk; Ferula communis, Steckenkraut; Hydrocotyle vulgaris, Nabelkraut.

VII. Papilionazeen. Physostigma venenosum, Kalabarbohne; Cytisus Laburnum, Goldregen, und andere Cytisusarten; Lathyrus cicer, Kichererbse; Lathyrus sativus, Platterbse; Coronilla scorpioides, Kronenwicke; Melilotus officinalis, Steinklee; Lupinus luteus, albus und angustifolius, Lupine; Galega officinalis, Geissranke; Astragalus molissimus; Robinia Pseudoacacia.

VIII. Amygdaleen. Amygdalus communis, Bittermandelbaum; Prunus laurocerasus, Kirschlorbeer; Prunus Padus, Traubenkirschbaum; Prunus persicus, Pfirsichbaum; Prunus domesticus, Pflaumenbaum; Prunus cerasus, Kirschbaum.

IX. Scrophularineen. Digitalis purpurea, Fingerhut; Gratiola officinalis, Gottesgnadenkraut; Pedicularis silvatica und palustris, Läusekraut; Antirrhinum majus, Orant; Melampyrum, Wachtelweizen; Scrophularia aquatica, Wasserwurzel.

X. Koniferen. Taxus baccata, Eibenbaum; Juniperus Sabina, Sadebaum; Pinus abies usw.; Thuja occidentalis, Lebensbaum.

XI. Papaverazeen. Papaver somniferum, Mohn; Papaver Rhöas, Klatschrose; Chelidonium majus, Schöllkraut.

XII. Caryophyllazeen. Agrostemma Githago, Kornrade.

XIII. Kupuliferen. Fagus silvatica, Buche (Bucheckern); Quercus Robur, Eiche.

XIV. Polygoneen. Rumex acetosa und acetosella, Sauerampfer; Polygonum fagopyrum, Buchweizen; Polygonum convolvulus, Persicaria und hydropiper, Knöterich.

XV. Amaryllideen. Narcissus pseudonarcissus und poëticus, Narzisse; Leucojum aestivum, Sommerlevkoje.

XVI. Thymelaeazeen. Daphne Mezerëum und Laureola, Seidelbast.

XVII. Erikazeen. Rhododendron hirsutum, ferrugineum, maximum, ponticum und chrysanthum, Alpenrose; Andromeda polyfolia u. a., Rosmarinheide; Ledum palustre, Sumpfporst; Pirola, Wintergrün; Azalea pontica.

XVIII. Aroideen. Arum maculatum, Aronstab; Calla palustris, Schweinekraut; Dieffenbachia seguina, Schweigrohr.

XIX. Asklepiadeen. Asklepias Vincetoxicum, Schwalbenwurzel.

XX. Konvolvulazeen. Ipomoea Purga, Jalappe; Cuscuta europaea, Flachsseide.

XXI. Kruziferen. Brassica nigra, Senf; Brassica Rapa, Rübsen; Brassica Napus, Reps; Brassica juncea, Sareptasenf; Sinapis arvensis, Ackersenf; Raphanus Rhaphanistrum, Hederich; Erysimum vulgare, Wegsenf; Arabis tartarica, Gänsekresse; Cochlearia Armoracia, Meerrettig.

XXII. Piperazeen. Piper nigrum, Pfeffer.

XXIII. Liliazeen. Aloë ferox etc., Aloe; Paris quadrifolia, Einbeere.

XXIV. Rhamneen. Rhamnus cathartica, Kreuzdorn.

XXV. Berberideen. Podophyllum peltatum.

XXVI. Polypodiazeen. Pteris aquilina, Adlerfarn.

XXVII. Malvazeen. Gossypium herbaceum, Baumwollpflanze.

XXVIII. Terebinthazeen. Rhus toxicodendron, Giftsumach; Anacardium occidentale und Semecarpus Anacardium, Elefantenläuse.

XXIX. Primulazeen. Cyclamen europaeum, Alpenveilchen.

XXX. Aristolochiazeen. Aristolochia Clematidis, Osterluzei; Asarum europaeum, Haselwurz.

XXXI. Kompositen. Lactura virosa, Giftlattich; Madia sativa, Saatmadie; Sonchus arvensis, Ackersaudistel; Achillea Millefolium, Schafgarbe; Onopordon Acanthium, Eselsdistel.

XXXII. Kukurbitazeen. Bryonia alba und dioica, Zaunrübe; Momordica Elaterium, Springgurke; Citrullus Colocynthis, Koloquinthengurke.

XXXIII. Hyperikazeen. Hypericum perforatum, Johanniskraut.

XXXIV. Typhazeen. Typha latifolia, Kolbenrohr.

XXXV. Chenopodiazeen. Chenopodium hybridum, Gänsefuss.

XXXVI. Celastazeen. Evonymus europaeus, Pfaffenhütlein.

XXXVII. Caprifoliazeen. Viburnum Lantana, Schneeball.

XXXVIII. Droserazeen. Drosera rotundifolia, Sonnentau.

XXXIX. Rutazeen. Ruta graveolens, Raute; Pilocarpus pennatifolius.

XL. Labiaten. Mentha Pulegium, Poley.

XLI. Plumbaginazeen. Plumbago europaea, Bleiwurz.

XLII. Krassulazeen. Sedum acre, Mauerpfeffer.

XLIII. Smilazeen. Tamus communis, Zaunrübe; Convallaria majalis, Maiblume.

XLIV. Oleazeen. Ligustrum vulgare, Gemeiner Liguster.

XLV. Berberideen. Berberis vulgaris, Berberitze.

XLVI. Artokarpeen. Antiaris toxica, javanischer Giftbaum.

XLVII. Kannabineen. Cannabis indica, indischer Hanf; Cannabis sativa, deutscher Hanf.

XLVIII. Lobeliazeen. Lobelia inflata, aufgeblasene Lobelie.

XLIX. Menispermeen. Anamirta Cocculus, Kokkelskörnerstrauch.

L. Palmen. Areca Catechu, Arekanuss.

LI. Sapindazeen. Paullinia australis und Cururu, amerik. Pfeilgift.

LII. Lineen. Linum usitatissimum, Lein.

LIII. Equisetaceen. Equisetum arvense, palustre, limosum, hiemale, Schachtelhalm.

LIV. Gramineen. Lolium temulentum, Taumelloch.

LV. Filizes. Aspidium Filix Mas, Wurmfarn.

LVI. Schimmelpilze (Mukorineen). Mucor, Blasenschimmel; Aspergillus, Kolbenschimmel; Penicillium, Pinselschimmel; Oïdium, Milchschimmel.

LVII. Brandpilze (Ustilagineen). Tilletia Caries, Schmierbrand; Ustilago, Flugbrand.

LVIII. Rostpilze (Uredineen). Puccinia Graminis, Straminis, coronata und arundinacia, Getreiderost; Uromyces, Leguminosenrost.

LIX. Kernpilze (Pyrenomyzeten). Claviceps purpurea, Mutterkorn; Polydesmus exitiosus, Rapsverderber; Polythrincium Trifolii; Epichloë typhina.

LX. Schwämme (Fungi). Agaricus muscarius, Fliegenpilz; Agaricus phalloides, Knollenblätterschwamm; Fungus Laricis, Lärchenschwamm; Russula emetica, Speiteufel; Cantharellus aurantiacus, falscher Eierschwamm; Boletus Satanas, Satanpilz; Helvella esculenta, Morchel.

III. Tierische Gifte.

Kantharidenvergiftung.

Allgemeines. Die Kanthariden oder spanischen Fliegen (Lytta vesicatoria) sind 1½-3 cm lange und 6–9 mm breite Käfer mit intensiv grünen, metallisch glänzenden, oblongen Flügeldecken. Sie leben auf Liguster, Flieder, Eschen und Pappeln und enthalten im ganzen Körper, namentlich aber in den Geschlechtsteilen (junge Käfer sind deshalb weniger giftig) einen kampferähnlichen, säureartigen Stoff, das Kantharidin von der Formel 2(C₅H₆C₂). Das Kantharidin stellt chemisch eine Laktonsäure dar, die sich vom Orthoxylol ableitet; es ist verwandt mit dem in den Ranunkulazeen enthaltenen Anemonin, deren Blätter dem ebenfalls kantharidinhaltigen Maiwurm (Meloë majalis) als Nahrung dienen. Die Ursachen der Kantharidenvergiftung sind in zu konzentrierter oder ausgedehnter äusserlicher Anwendung der Kantharidenpräparate (Salbe, Tinktur, Oel, Pflaster) als Epispastika, in zu hoher Dosierung des Mittels als Aphrodisiakum, sowie in der Aufnahme der spanischen Fliegen mittelst des Futters zu suchen. Die Todesdosis beträgt bei innerlicher Anwendung für das Rind und Pferd 25–35 g, für den Hund ½-1 g.

Von kantharidinhaltigen Käfern sind ferner zu nennen: Lytta violacea, gigar und adspersa, Meloë proscarabaeus, majalis (Maiwurm) und angusticollis, sowie verschiedene Mylabris- und Kantharisarten.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Kantharidin wirkt auf der Haut blasenziehend, auf der Digestionsschleimhaut entzündungserregend; ausserdem erzeugt es bei seiner Ausscheidung durch die Nieren Nephritis und Zystitis. Bei der innerlichen Einverleibung treten die Erscheinungen der Stomatitis und Gastroenteritis, bei der epidermatischen Anwendung die der Nephritis in den Vordergrund. Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind, soweit sie den Digestionsapparat betreffen: Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, blutige Diarrhöe, Tenesmus. Beim Rind wird auch zuweilen Abgang von Kruppmembranen mit dem Kot beobachtet (Enteritis crouposa). Die entzündliche Reizung der Nieren-, der Blasen- und Harnröhrenschleimhaut äussert sich in aufgeregtem Geschlechtstrieb, Polyurie, Harndrang, Blutharnen, Eiweissharnen, Rötung und Schwellung der Vaginal- und Präputialschleimhaut und selbst Anschwellung des Präputiums und der Eichel. Diese Wirkung auf den Urogenitalapparat beobachtet man auch bei ausgedehnter äusserlicher Anwendung der Kanthariden oder beim Einstreuen derselben in Wunden; die entzündliche Reizung der Digestionsschleimhaut fehlt aber in diesen Fällen. Der Tod erfolgt unter den Erscheinungen der allgemeinen Schwäche durch Atmungslähmung.

Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Stomatitis, Pharyngitis, Gastritis, Enteritis haemorrhagica, Zystitis und Nephritis (sog. Kantharidin-Nephritis; hauptsächlich Erkrankung der Glomeruli und der gewundenen Harnkanälchen). Zuweilen beobachtet man auch Laryngitis, Rhinitis und Konjunktivitis. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in Verbindung mit Opium. Oelige Mittel sind wegen der Auflösung des Kantharidins und der dadurch beförderten Resorption desselben zu vermeiden. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit Exzitantien (Kampfer).

Nachweis. Sind die Kanthariden in unpräparierter Form innerlich aufgenommen worden, so genügt das Auffinden der charakteristischen grüngefärbten Flügeldecken zum Nachweise der Vergiftung. Bei Vergiftungen nach äusserlicher Anwendung der Kanthariden kann ferner das Kantharidin durch chemische und physiologische Reaktionen nachgewiesen werden. Dasselbe wird wie die Alkaloide nach der Stasschen Methode schon aus sauren wässerigen Lösungen durch Aether, Benzol, Chloroform, Amylalkohol ausgeschüttelt; am besten eignet sich hierzu Chloroform. Zur Untersuchung von Blut und Körperteilen auf Kantharidin hat ausserdem Dragendorff eine besondere Methode angegeben. Danach wird das Untersuchungsmaterial fein zerschnitten und mit Kalilauge (1 Kalihydrat auf 12–15 Teile Wasser) in einer Porzellanschale so lange erhitzt, bis eine durchaus gleichartige Flüssigkeit entstanden ist. Nach dem Erkalten wird dieselbe mit Wasser verdünnt, mit Chloroform ausgeschüttelt (kantharidinsaures Kali), nach Abtrennung des Chloroforms mit Schwefelsäure bis zur stark sauren Reaktion versetzt und sofort mit dem vierfachen Volum Alkohol gemischt, das Gemisch eine Zeitlang im Sieden erhalten, heiss filtriert, das Filtrat möglichst stark abgekühlt, noch einmal filtriert und durch Destillation vom Alkohol befreit (Kantharidin). Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird mit Chloroform wie oben behandelt, nachdem zuerst die an den Wandungen der Retorte haftenden Massen (Kantharidin) durch dasselbe aufgenommen worden sind. Alle Chloroformauszüge werden dann verdunstet und der Rückstand, das reine Kantharidin, mit etwas Mandelöl aufgenommen.

Die wichtigsten Reaktionen des Kantharidins sind: 1. Die physiologische Reaktion, welche im Auftragen des in Oel aufgenommenen Kantharidins auf die menschliche Haut besteht, wobei die Substanz als blasenziehend erkannt wird. Am besten lässt man die Kantharidinlösung in ein Stück englische Charpie einziehen und befestigt dasselbe mit Heftpflaster auf seiner Brust oder auf dem Oberarme. 2. Metallniederschläge entstehen beim Zusammenbringen des Kantharidins mit verschiedenen Metallsalzen. Man löst das Kantharidin in wenig Kali- oder Natronlauge und löst die dabei entstehenden Kristalle in etwas Wasser auf. Die Lösung gibt dann mit Chlorbaryum und Chlorkalzium weisse, mit Kupfervitriol und schwefelsaurem Nickeloxydul grüne, mit schwefelsaurem Kobaltoxydul rote, mit Bleizucker, Sublimat und Höllenstein weisse, kristallinische, meist rhombische Niederschläge von kantharidinsauren Metallen.

Kasuistik. Römmele (Bad. Mitteil. 1866) berichtet, dass auf einem Gute spanische Fliegen von benachbarten Eschenpflanzungen und Holundersträuchen in das Wiesengras gelangten, was zur Folge hatte, dass ein grosser Teil des Viehstandes mehrere Jahre hindurch Blasenbildung auf der Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Scheidenschleimhaut, erregten Geschlechtstrieb, Hämaturie, Harndrang, Abortus, Anämie und Abmagerung zeigte. — Brandes (Magazin Bd. 3) sah nach scharfen Einreibungen beider Brustwandungen mit je 50 g Kantharidensalbe, wobei nach 12 Stunden beiderseitig je 15 g Salbe nachgerieben wurden, bei Pferden regelmässig Polyurie eintreten. 3 Pferde zeigten ausserdem schwankenden Gang und Lähmungserscheinungen. — Bertsche (Bad. tierärztl. Mitt. 1890) beschreibt eine Vergiftung bei einer Kuh, welcher zum Zwecke des Brünstigwerdens etwa 25 g Kantharidenpulver von einem Landwirt eingegeben worden waren. Die Maulschleimhaut war weisslich verfärbt, das Epithel an der Zunge, am Zahnfleisch und Gaumen bis in die Nasenhöhle in Fetzen abgelöst. Urin wurde häufig, aber immer nur in geringen Mengen abgesetzt, derselbe war rötlich gefärbt. Die Futteraufnahme war ganz aufgehoben, beim Abschlucken zeigte das Tier grosse Schmerzen. Mit dem Kot gingen 1–1½ m lange darmähnliche Kruppmassen ab. Die Bewegung war matt und schwankend. Nach eingeleiteter Behandlung trat langsame Genesung ein. — Ein Pferd starb nach der Einreibung von Kantharidensalbe an Nephritis nach 2 Tagen (Pr. Mil. Vet. Ber. 1895). — Metzger (D. T. W. 1896) sah bei einer Kuh, welche etwa 10 g Kanthariden eingegeben erhalten hatte, schwankenden Gang, Salivation, Stomatitis und Pharyngitis sowie Polyurie. Das bis zum Skelett abgemagerte Tier brauchte etwa ein Vierteljahr zur Erholung. — Carougeau (Journ. de Lyon 1897) beobachtete bei einem Pferde nach der Einreibung mit Kantharidensalbe akute hämorrhagische Nephritis, wobei die Glomeruli um das 2–3fache vergrössert waren. — Heck (Am. vet. rev. 1898) sah bei einem Hengst nach der Verabreichung von 8 g Kanthariden Stomatitis, Pharyngitis, Polyurie, Kolik und Tod nach 12 Stunden; die Sektion ergab Gastroenteritis und Nephritis. — Nach den experimentellen Untersuchungen Friedbergers (Münchener Jahresbericht 1878) hatten 50 g Kantharidensalbe äusserlich eingerieben keine giftige Wirkung, während die innerliche Verabreichung von 25 g des Pulvers nach 4 Stunden bei einem Pferd schwere Vergiftungserscheinungen hervorrief. — Eine Stute erhielt 5 g Kantharidenpulver auf Brot und erkrankte infolgedessen an einer Stomatitis diphtherica; ein anderes schweres Pferd zeigte nach derselben innerlichen Dosis ausser Appetitverminderung keine Krankheitserscheinungen (Groll, Woch. f. T. 1903). — Nach dem Einreiben von 70 g Kantharidensalbe zeigte ein Pferd Polyurie und Kolikerscheinungen; ein Ablecken der Salbe hatte nicht stattgefunden (Lungwitz, Sächs. Jahresber. 1900). — Ich habe mehrmals ähnliche Beobachtungen gemacht.

Vergiftung durch Schlangenbisse.

Allgemeines. Die in einzelnen Gegenden Deutschlands noch vorkommende Kreuzotter, Vipera Berus (Coluber Berus), gibt zuweilen durch ihren Biss Veranlassung zu Vergiftungen bei Hunden, Rindern, Pferden und Schafen. Ausser der Kreuzotter ist als einheimische Giftschlange die in Oesterreich und der Schweiz vorkommende redische Viper, Vipera Redii (V. Aspis, Schildotter) zu erwähnen. Ausländische Giftschlangen sind die Klapperschlangen (Krotaliden) und die Vipern (Viperiden), die Brillenschlangen (Elapiden), die Hydrinen und australischen Schlangen. Das Schlangengift ist auch im Blute vorhanden und wird in den zwischen den Kaumuskeln eingelagerten Giftdrüsen ausgeschieden, welche als modifizierte Speicheldrüsen (etwa der Parotis entsprechend) aufzufassen sind. Der Ausführungsgang dieser Giftdrüsen mündet in den im Oberkiefer befindlichen Giftzahn. Bei jedem Biss erfolgt durch die Kontraktion der Kaumuskeln eine Kompression der Drüse mit Entleerung des Sekrets. Die Giftflüssigkeit besitzt eine neutrale Reaktion und enthält wahrscheinlich keinerlei geformte Elemente. Letzteres geht daraus hervor, dass das Schlangengift auch nach längerem Kochen, sowie nach Erwärmen auf 125° seine Wirkung nicht verliert, dass ferner eine Infektion anderer Tiere durch Blutübertragung nicht gelingt und dass das Schlangengift sehr lange, selbst monate- und jahrelang in getrocknetem Zustand oder in Glyzerin haltbar und auch durch Fäulnis nicht zu zerstören ist. Vom vollen Magen wird Schlangengift verdaut, vom leeren resorbiert. Bei allen Giftschlangen ist der Giftvorrat schon nach wenigen Bissen erschöpft, so dass sie alsdann ungiftig sind.

Literatur. Fontana, Abhandlung über das Viperngift, Berlin 1787. — Russel, Indian Serpents 1796. — Fayrer, The Thanatophidia of India 1874. — Brunton und Fayrer, Natur und Wirkung des Najagiftes 1873. — Albertoni, Ueber die Wirkung des Schlangengiftes 1879. — Lacerda, Uebermangansaures Kali als Antidot des Kopragiftes 1871. — Schulz, Ueber Schlangengift 1881. — Aron-Binz, Exper. Studien über Schlangengift, Zeitschr. f. klin. Medizin, Bd. 6. — Weir Mitschel und Reichert, Untersuchungen über Giftschlangen, Washington 1886. — Feoktistow, Desgln. Dorpat 1888. — Phisalix und Bertrand, Bull. de la soc. de méd. 1895. — Fraser, Brit. med. journ. 1897. — Calmette, Annal. de l’inst. Pasteur 1892; Les venins, les animaux venimeux et la sérotherapie antivenimeuse, Paris 1907; Die tierischen Gifte und ihre antitoxische Serumtherapie. Handb. d. pathol. Mikroorganismen von Kolle u. Wassermann, 1909. — Kaufmann, Die Giftschlangen in Frankreich, Paris 1893. — von Linstow, Die Gifttiere 1894. — Faust, Die tierischen Gifte, Braunschweig 1906.

Wirkung des Schlangengiftes. Die chemische Natur des Schlangengiftes ist noch nicht aufgeklärt (Eiweissgifte?). Jedenfalls enthalten die einzelnen Schlangengifte ganz verschiedenartig wirkende Substanzen. Fast alle Schlangengifte enthalten zunächst Hämolysine, d. h. Toxine, welche die roten Blutkörperchen auflösen. Das Gift der Viperiden und Kolubriden enthält ferner Hämorrhagine, d. h. Toxine, welche eine örtliche Schädigung des Gefässendothels veranlassen und dadurch hämorrhagische Schwellungen hervorrufen. Andere Schlangengifte (Elapiden, Hydrinen) bewirken durch ihren Gehalt an Neurotoxinen vorwiegend allgemeine Lähmung. Alle drei Giftstoffe sind z. B. im Ophiotoxin, dem Gift der Kobraschlange, enthalten. Aehnlich wie bei den Toxinen der Infektionskrankheiten lassen sich auch gegen die einzelnen Toxine der Giftschlangen Antikörper in Form verschiedener Sera darstellen (Antivenenin, polyvalentes Serum).

Krankheitsbild. Das Schlangengift der Kreuzotter (Viperin) erzeugt lokal eine phlegmonös-hämorrhagische Entzündung der Bissstelle, welche sich durch Anschwellung der Haut in der Umgebung der letzteren äussert. Die Allgemeinwirkung des Viperins ist eine lähmende auf Herz, Atmungszentrum und Körpermuskulatur. Bei der Sektion findet man Blutextravasate in den Organen der Hinterleibshöhle. Die tödliche Dosis des Viperins beträgt für den Hund 0,01 g pro Kilo Körpergewicht. Im übrigen ist die Giftigkeit des Kreuzottergifts je nach der Gegend und Jahreszeit verschieden; besonders giftig scheint dasselbe gegen Ende des Sommers zu sein.

Behandlung. Die Therapie der Schlangenbisse zerfällt in einen örtlichen und einen allgemeinen Teil. Wird man unmittelbar nach stattgefundenem Bisse gerufen, so kann man versuchen, das Gift in der Bisswunde zu zerstören oder seine Resorption zu verhindern. In dieser Beziehung sind das Ausbrennen und das Ausätzen der Wunde, sowie das Anlegen einer Ligatur oberhalb der Bissstelle empfohlen worden. Von Arzneimitteln, welche lokal das in der Wunde befindliche Gift zerstören, werden namentlich das Kalium permanganicum (3–5prozentige Injektionen), Chromsäure (1prozentige Lösung), ferner Jodtinktur, Chlorkalk, Chlorwasser, unterchlorigsaures Natron und Kali, Eisenchlorid, Goldchlorid, Platinchlorid gerühmt. Sublimat, Chlorzink, Höllenstein, Karbolsäure, Zitronensäure, Pikrinsäure, Salmiakgeist, sowie Ferridzyankalium sollen die Wirkung des Giftes ebenfalls abschwächen. Im übrigen behandelt man die Bisswunde und die phlegmonöse Schwellung nach chirurgischen Regeln. Die innerliche Behandlung der Lähmungserscheinungen besteht in der Anwendung von Exzitantien: Alkohol, Aether, Kampfer, Atropin, Hyoszin, Koffein, Strychnin, Veratrin, Liquor Ammonii anisatus, Wein. Nach Fraser und Phisalix bildet die Galle der Giftschlangen (und in geringerem Grade auch der ungiftigen Schlangen) bei subkutaner Einspritzung das stärkste Gegenmittel gegen das Schlangengift. Nach Calmette soll die Behandlung mittels Serum immunisierter Pferde ebenfalls ein sehr wirksames Mittel sein („Antivenenin“).

Kasuistik. Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) beobachtete unter einer Rinderherde, welche in einem Gehölze weidete, wo die Kreuzotter vorkam, 5 Todesfälle. Die erste Krankheitserscheinung bestand in einer unbedeutenden, talergrossen, aber sehr schmerzhaften Anschwellung am Sprunggelenk oder in der Umgebung des Fesselgelenkes, welche von vornherein starkes Lahmgehen verursachte und sich allmählich innerhalb 6–8 Stunden nach oben über den ganzen Schenkel bis zur Kruppe und über einen Teil des Bauches verbreitete. Mit der Zunahme der Geschwulst stellten sich Hinfälligkeit, Apathie und Lähmungserscheinungen ein. Die Tiere konnten sich nicht mehr erheben, zeigten grosse Unruhe, Stöhnen, Zittern, Dyspnoe, Herzklopfen, sehr gesteigerte Pulsfrequenz und schliesslich Unfühlbarwerden des Pulses. Der Tod trat nach 24–30stündiger Krankheitsdauer ein. Bei der Sektion fand man an den geschwollenen Stellen das subkutane Bindegewebe serös infiltriert, die Lymphdrüsen geschwollen, die benachbarte Körpermuskulatur wie gekocht, sowie am Dünndarm viele erbsengrosse Blutextravasate. — In einem von mir beobachteten Falle (Monatshefte für praktische Tierheilkunde 1889) zeigte bei einem Hühnerhunde, welcher auf der Jagd bei Spandau von einer Kreuzotter gebissen worden war, die rechte Vordergliedmasse namentlich in der unteren Hälfte eine starke phlegmonöse Schwellung, welche sich vermehrt warm anfühlte und sehr schmerzhaft war. Die Haut zwischen den Zehen und die innere Fläche der ganzen Extremität war stärker gerötet. Auf der Mitte der Vorderfläche der vierten Zehe befand sich eine rundliche, mit Blutkrusten bedeckte, etwa senfkorngrosse Bisswunde. Am Uebergang der rechten Vorderextremität in die Brust zeigten sich an der Innenfläche Blutunterlaufungen der Haut in einer handtellergrossen Ausdehnung. Die Bewegung des rechten Vorderfusses war ganz aufgehoben. Dabei war das Tier fieberlos (38,1° C.). Die Schleimhäute der Maulhöhle und der Augen waren zyanotisch, bleigrau verfärbt. Die Pulsfreqnenz war sehr gesteigert (120), der Puls selbst sehr schwach, kaum fühlbar, unregelmässig, der Herzschlag beiderseits fühlbar, die Herztöne rein. Futter- und Wasseraufnahme war gut, die Palpation des Schlundkopfes, Schlundes und Hinterleibes ergab nichts Krankhaftes. Die Atmung war angestrengt und beschleunigt (36). Die Bewegung des Tieres war matt, es bestand grosse allgemeine Körperschwäche, sowie stark eingenommene Psyche. Nach einer 8tägigen Behandlung ging die Schwellung allmählich zurück und das Tier konnte als genesen entlassen werden. — Kretschmar (Sächs. Jahresbericht 1861) fand bei der Sektion einer nach dem Genusse von Waldgras plötzlich nach vorausgegangener Aufblähung, Brüllen und Tobsucht verendeten Kuh eine Kreuzotter im Pansen. — Przybilka (Magazin, Bd. 17) beobachtete bei einem Hunde, welcher von einer Kreuzotter in die Nase gebissen worden war, nach 3 Stunden eine unförmliche Schwellung des Kopfes und Halses, grosse Schmerzhaftigkeit der Bissstelle, Winseln, Brechneigung, grosse Unruhe und starke Pulsbeschleunigung. Die Heilung dauerte 5 Tage. — Eine Kuh, welche beim Ackern graste, wurde, wie der Besitzer zufällig sah, von einer Kreuzotter (Vipera Berus) in die Unterlippe gebissen. Bis zum andern Morgen hatte sich eine sehr starke, schmerzhafte Anschwellung des Kopfes, hochgradiges Speicheln, grosse Unruhe, Stöhnen, Zittern, Herzklopfen bei 41° C. Temperatur, 95 Pulsen, 40 Atemzügen eingestellt. Nach Erweiterung der Bisswunde, Umschlägen von verdünntem Salmiakgeist, später von Kaliumpermanganatlösungen und Anwendung von branntweinhaltigem Maulwasser besserte sich der Zustand in 5 Tagen. Nach 8 Tagen war die Kuh geheilt (Hauboldt, Sächs. Jahresber. 1895). — Binder (Tierärztl. Zentralbl. 1894) sah bei einem Rind und einem Hund Zuckungen, Zusammenstürzen und allgemeine Lähmung. — Webb (J. of comp., 20. Bd.) sah bei Pferden ödematöse Anschwellungen am Kopf, Petechien auf der Konjunktiva, blutigen Nasenausfluss, blutigen Harn, Brechneigung, 40,5° und bei der Sektion Blutextravasate unter der Pleura und in der Bauchhöhle. — Weitere Beobachtungen sind von Förderreuther, Koppitz, Lammert, Huth, Petzold, Falke, Kitt, Martin, Uhlich, Giovanoli, Gresswell, Leibenger, Sepp u. a. beschrieben worden.

Giftige Fische. Abgesehen von der durch Ptomaine bedingten sog. Fischvergiftung (vergl. S. 365) gibt es verschiedene Arten lebender Fische, welche teils in besonderen Giftdrüsen und im Blute, teils in den Ovarien Gifte produzieren. Zu den ersteren gehören z. B. die Gattungen Synanceia brachio, Plotosus lineatus, Trachino draco (Drachenfisch) und vipera, Serranus scriba, Stomias boa, Cottus scorpio und bubalis, Muraena Helena, Scorpaena scropha und porcus. Bekannt ist insbesondere die Giftigkeit des Blutserums der Muräniden (giftiges Aalserum). In Japan enthalten verschiedene Spezies (12) der Gattung Tetrodon (Fugu) in den Ovarien und Hoden namentlich zur Sommerzeit die lokal reizende Tetrodonsäure (Brechdurchfall) und das allgemein lähmende, kurareähnliche Tetrodonin. Füttert man Hunde mit den Geschlechtsorganen obiger Fische, so zeigen sie Speichelfluss, heftiges Erbrechen und Krämpfe. Dieselben Erscheinungen treten nach subkutaner Einverleibung auf; hierbei tritt jedoch in der Regel der Tod nach 1–2 Stunden unter dem Bild der Lähmung und Erstickung ein (Remy). Das Gift des Drachenfisches wirkt hämolytisch (Evans).

Kröten (Bufo). Die Kröten, namentlich die gemeine Kröte (Bufo cinereus), die Kreuzkröte (Bufo calamita), die Knoblauchskröte (Pelobates fuscus), die Unke (Bombinator igneus) und die Geburtshelferkröte (Alytes obstetricans), besitzen in ihrer Haut zahlreiche Giftdrüsen, welche namentlich in der Schläfengegend Hautwülste (sog. Parotiden) bilden. Das Sekret dieser Drüsen enthält den ausserordentlich stark reizenden Giftstoff Phrynin (Bufotalin, Bufonin), welcher auf Schleimhäuten eine intensive Entzündung erzeugt und innerlich eine digitalisähnliche Wirkung hat. Bekanntlich zeigen Hunde, welche Kröten erfassen, zuweilen Würgen, Erbrechen und Speicheln (Phryninvergiftung).

Salamander. Der Feuersalamander, Salamandra maculata, besitzt in seinem Parotissekret alkaloidartige Körper, das Samandarin, Samandaritin und Samandatrin, welche ähnlich wie das Phrynin stark reizend und daher im Magen brechenerregend wirken und innerlich strychninartige Krämpfe erzeugen; ausserdem wirkt es auf die Blutkörperchen zerstörend ein, enthält also Hämolysine. Für Hunde, welche, wenn auch selten, Salamander aufgreifen und sich dann erbrechen, sollen 2 mg Samandarin tödlich wirken (Langlois, Compt. rend. 1889). Aehnlich soll das Gift des Wassersalamanders, Triton cristatus, wenn auch schwächer, wirken.

Miesmuschel. Die Miesmuschel, Mytilus edulis, enthält eine giftige Albumose, das Kongestin, welche nach Richet (Pasteurs Annalen, 21. Bd.) bei Hunden Erbrechen, Durchfall und Kolik hervorruft und dieselben in einer Dosis von 0,075 g pro Kilogramm Körpergewicht tötet. Bei der Sektion findet man eine heftige Hyperämie des Magens und Darmes („Kongestin“). Werden gesunde Hunde mit Kongestin behandelt, so soll sich die Empfänglichkeit für das Gift steigern (sog. Anaphylaxis), indem im Gegensatz zur Bildung von Antikörpern bei der Immunität toxogene Stoffe gebildet werden (biologische Reaktion des Körpers).

Vergiftung durch Bienenstiche.

Allgemeines. Das Gift der Honigbiene, Apis mellifica, Wespe, Vespa vulgaris, und Hornisse, Vespa crabro (Akuleaten), enthält neben Ameisensäure ein dem Schlangengift verwandtes Gift. Nach Morgenroth und Carpi (D. med. Z. 1906) ist das dem Schlangengift analoge Gift ein Prolezithid, das sich mit dem Lezithin zu einem hämolytisch wirkenden Toxolezithid vereinigt. Nach Langer (Arch. f. exper. Pathol. 1897), der zu seinen Versuchen ungefähr 25000 Bienen verwendete, wurde das Gift in der Weise gewonnen, dass eine jede Biene vorsichtig mit zwei Fingern gefasst, am Abdomen mässig gedrückt und nun der sofort hervorgeschnellte Stachel schnell in Wasser eingetaucht wurde, damit das daran hängende Gifttröpfchen in Lösung gebracht werden konnte. Oder es wurde der mit einer Pinzette herausgerissene Stachel samt Giftblasen in Wasser verrieben und die so erhaltene Flüssigkeit mehrmals filtriert. Das frisch entleerte Gifttröpfchen, ein spezifisches Sekret der Giftdrüse, war wasserklar, reagierte sauer, schmeckte bitter, roch fein aromatisch, löste sich in Wasser und schwankte in seinem Gewicht zwischen 0,0002–0,0003 g. In dem Gifttröpfchen ist Ameisensäure enthalten; dieselbe hat zwar ebenfalls hämolytische Wirkung, bildet jedoch nicht den wichtigsten Bestandteil des Bienengiftes. Das wirksame Prinzip im Akuleatengift ist vielmehr eine Basis mit den Reaktionen eines Eiweisskörpers. Der dem Gift eigene, fein aromatische Geruch rührt von einem flüchtigen Körper her. Das Gifttröpfchen ist ein bakterienfreies Sekret. Von anorganischen Stoffen liess sich Salzsäure, Phosphorsäure, Natron und Kalk nachweisen.

Wirkung des Bienengiftes. Das Auftragen des Bienengiftes auf die unversehrte Haut vermag nach Langer keine reizende Wirkung hervorzurufen. Bei Schnittwunden ruft es jedoch die bekannten entzündlichen Erscheinungen hervor. Bei subkutaner Applikation zeigen sich die Tiere sehr unruhig, traurig, verschmähen die Nahrung und zeigen wohl auch Eiweiss im Harn. Als örtliche Wirkung tritt hierbei eine lokale Nekrose ein, in deren Umgebung infolge des abnehmenden Wirkungsgrades Rundzelleninfiltration, Oedem und Hyperämie zur Entwicklung kommen. Bei intravenöser Applikation von 6 ccm einer 1,5proz. Giftlösung machte sich bei einem Hund bald starkes Sinken des Blutdrucks und Pulsverlangsamung geltend. Später traten noch klonische Zuckungen mit Trismus und Nystagmus ein, und das Tier ging unter Respirationsstillstand zugrunde. Bei der Sektion war das Blut lackfarben (Hämolyse); im mikroskopischen Präparat zeigten sich nur sehr wenig gut erhaltene Blutkörperchen; spektroskopisch liess sich Methämoglobin nachweisen. In der Lunge fanden sich hämorrhagische Infarkte. Die Nieren waren sehr hyperämisch, das ganze Gewebe blutig imbibiert, der Darmkanal blaurot mit schleimig blutigem Inhalt.

Krankheitsbild. Die Vergiftungserscheinungen bei den Haustieren bestehen in lokaler Anschwellung der Haut, welche zuweilen brandig abfällt. Ausserdem können bei sehr grosser Anzahl der Stiche schwere Allgemeinerscheinungen (Lähmung, Hämoglobinurie, Sepsis, Erstickung) auftreten, welche zuweilen schon im Verlaufe weniger Stunden den Tod herbeiführen. Die Behandlung der Bienenstiche ist dieselbe wie die der Schlangenbisse; eventuell ist die Tracheotomie vorzunehmen.

Kasuistik. Fünfstück (Sächs. Jahresber. 1886) sah 2 Pferde, welche von einem Bienenschwarm überfallen wurden, nach 6 resp. 10 Stunden sterben. Bei der Sektion fand man Hämorrhagien unter der Haut und unter dem Endokardium, enorme Vergrösserung der Milz, deren Pulpa mit dunklem teerartigen Blute überfüllt war, mürbe, lehmartige Beschaffenheit der Leber, mürbe, wie gekochte Körpermuskulatur, sowie sehr dunkles Blut. — Meyerheim (Preuss. Mitt. 1882) beobachtete bei 2 Pferden enorme Schwellungen über den ganzen Körper, wobei ein Ohr und mehrere Hautstücke brandig abfielen; das eine Pferd zeigte eine schwere Allgemeinerkrankung, das andere starb. — Lange (Preuss. Mitt. 1883) sah 6 Gänse nach Bienenstichen sterben. — Nach Albrecht (Monatsh. für prakt. Tierheilkde. 1892, III. Bd.) wurden zwei von einem Knechte in der Nähe eines Bienenhauses angebundene Pferde von Tausenden von Bienen gestochen. 1½ Stunden später traf A. die Tiere in schwerkrankem Zustand an. Kopf, Hodensack, After und Unterbrust waren stark geschwollen; der Rumpf war mit Beulen wie übersät. Die Atmung war sehr erschwert, der Puls klein und frequent (100 in der Minute). Anfangs hatten sich die Pferde wie rasend benommen, um sich gehauen, mit den Füssen den Boden aufgegraben, sich gewälzt, waren wieder aufgesprungen. Ein Tier hatte später blutigen Urin abgesetzt. Sehr bald war aber eine allgemeine Erschöpfung eingetreten und die Tiere konnten sich nicht mehr auf den Beinen halten. Beide Tiere gingen in sehr kurzer Zeit ein. Bei der sogleich vorgenommenen Sektion waren die Kadaver stark aufgetrieben. Die Subkutis war gelb und sulzig infiltriert. Die Milz erwies sich um das Doppelte vergrössert, ihre Pulpa war ganz schwarz. Die Nieren hatten eine dunkelbraune rote Farbe. In der Bauch- und Brusthöhle befand sich nur ganz wenig blutig-seröse Flüssigkeit. Die Lungen zeigten das Bild der Hyperämie und waren mit hämorrhagischen Infarkten durchsetzt. Die Herzoberfläche sah braunrot gefärbt aus und war mit einigen Ekchymosen besetzt. Die Gehirnhäute waren hyperämisch, die Pia mit kapillären Apoplexien versehen. Der in der Harnblase enthaltene Urin war von fast normaler Farbe, enthielt aber Eiweiss und Methämoglobin und nahm schon nach kurzer Zeit sehr üblen Geruch an. Die Schleimhaut des Magendarmkanales zeigte den Zustand leichtgradiger Hyperämie. — Dochtermann (Repert. 1889) sah ein Pferd nach 12 Stunden unter Blutharnen zugrunde geben; ein anderes genas nach mehreren Wochen unter Nekrose grösserer Hautpartien. — Wagenheuser (Woch. f. Tierheilkde. 1893) beobachtete bei einem Pferd Schreien vor Schmerz, Betäubung, starke Schwellungen der Haut und Kopfschleimhäute (nilpferdähnlicher Kopf), bordeauxroten und später himbeersaftähnlichen Urin, Dyspnoe, starke Prostration, sowie Tod am 4. Tag. — Jagnow (Zeitschr. f. Vet.-kunde 1899) sah bei einem Pferd unzählige, walnuss- bis handtellergrosse Beulen auf der Haut, rötlichen Ausfluss aus Nase und Maul, Dyspnoe, dunkelroten Urin, dummkollerartiges Drängen, sowie Herzschwäche. Bei der Sektion fand man die Milz um das Doppelte vergrössert. — Berger (Oesterr. Monatsschr. 1899) beobachtete bei einem Fohlen hohe Atemnot, welche die Tracheotomie notwendig machte, sowie Tod durch Lungenbrand. — Bissauge (Rec. 1902) hat bei einem Pferd eine Vergiftung durch Stiche von Erdhummeln (Bombus terrestris) beobachtet (starke, schmerzhafte Hautschwellungen, Kolik, Dyspnoe, Lähmung, 40,6°).

Vergiftung durch Columbaczer und Kriebelmücken. Die Vergiftung durch Stechmücken (Simulia Columbaczensis und ornata) äussert sich in Schwellung und Entzündung der Haut und Schleimhäute (Maul-, Nasen-, Augen-, Scheiden-, Mastdarmschleimhaut), Unruhe, Schmerzäusserungen, sowie Erstickungserscheinungen infolge Verschwellung der Kopfschleimhäute. Bei der Sektion findet man blutige und sulzige Infiltration der Subkutis, Schwellung und Entzündung der Körperschleimhäute sowie suffokatorische Veränderungen. Die Behandlung ist eine chirurgische und symptomatische. — Stöhr (Preuss. Mitt. 1882) beobachtete bei Rindern, welche von Columbaczer Mücken überfallen wurden, schmerzhafte Schwellungen im Kehlgang, an der Unterbrust, am Unterbauche und Euter, hochgradige Aufregung, hohes Fieber, pochenden Herzschlag, starke Injektion der Kopfschleimhäute, sowie Füllung der Jugularvenen; viele Tiere starben. — Müller (B. T. W. 1890 und Berl. Arch. 1892) beobachtete eine seuchenartige Erkrankung bei Rindern, Pferden und Schafen durch Kriebelmücken (Simulia ornata). Es zeigten sich teigige Anschwellungen im Kehlgang, welche sich zuweilen über den Hals und die Brust ausbreiteten und vereinzelt auch am Bauch und Euter nachzuweisen waren. Auf den nicht pigmentierten Hautstellen waren linsengrosse, hellrote, flohstichartige Flecken mit kleinen Blutschorfen sichtbar. Die Halsvenen waren stark gefüllt und zeigten Venenpuls. Von 170 erkrankten Rindern starben 26, von den erkrankten Pferden und Schafen starb dagegen keins. Als gutes Prophylaktikum erwies sich das Petroleum. — Ueber einen ähnlichen Fall berichtet Liesenberg (Berl. Arch. 1893); danach gehen im Kreise Meseritz alljährlich viele Rinder durch Simulia ornata ein; prophylaktisch hat sich am besten Naphthalinsalbe bewährt (1 : 10). — Nach Bergmann (Fortschr. d. Vet.-Hyg. 1903) erkrankten in Schweden im Jahr 1901 viele hundert Pferde und Rinder nach dem Stich von Simulia reptans. 15 Rinder starben, 1 schon nach ½ Stunde. Die Sektion ergab Oedem in der Unterhaut, Lungenödem und serofibrinösen Erguss in den Herzbeutel. Als bestes Prophylaktikum erwiesen sich Einreibungen der Haut mit Kreolinöl (1 : 20).

Vergiftung durch Raupen. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Raupen sind bei verschiedenen Haustieren Vergiftungen beobachtet worden, welche teils durch die Behaarung der Raupen, zum Teil wohl auch durch ein chemisches Gift (Ameisensäure, Enzym) herbeigeführt wurden. Röpke (Berl. Arch. 1887) sah bei Kühen und Pferden Erkrankungen nach massenhafter Aufnahme des Baumweisslings mittelst des Grünfutters. Die Pferde zeigten heftige Kolikerscheinungen, Brechneigung, sowie Schwäche des Hinterteils. Bei den Kühen beobachtete man Zittern, gesträubtes Haar, Schäumen, Aufblähung, Kolikerscheinungen, sowie Schwanken im Kreuz. Beim Schlachten fand man eine Entzündung der dünnen Gedärme, blutreiche, mit talergrossen dunklen Flecken durchsetzte Milz, punktiertes Herzfleisch, sowie blutreiche Nieren. Dinter (Sächs. Jahresber. Bd. 21) sah nach der Aufnahme des Kohlweisslings (Pieris brassica) Stomatitis, Speichelfluss, sowie Erosionen an den Lippen und am Zahnfleisch. Dammann (Gesundheitspflege 1886) sah von 90 Enten, welche zur Vertilgung von Raupen in Wruckenbeete getrieben wurden, innerhalb 3 Tagen 53 sterben. Berndorfner sah bei 8 Kühen nach der Aufnahme von Schmetterlingsraupen Kolik, Durchfall und subnormale Temperatur, schliesslich Bewusstlosigkeit, Lähmung und Tod am 7.-8. Tag. Die Sektion ergab hochgradige Gastroenteritis. Die Prozessionsraupen (Cnethocampa processionalis, pithyocampa und pinnivora; der sog. Eichen-, Fichten- und Kiefernspinner) erzeugen bei Pferden nach dem Fressen Stomatitis, desgleichen die Raupe des Weissdornspinners, Porthesia chrysorrhoea (Kösters). Aehnlich wirken die Haare der Bärraupe (Arctia) und der Saft der Raupe des Weidenbohrers (Cossus ligniperda). Die Exkremente der Seidenraupe erzeugten nach Jouet (J. de Lyon) Schweinen verfüttert eine Darmentzündung mit Mastdarmvorfall.

Vergiftung durch Blattläuse (Aphis). Die zu den Hemipteren oder Rhynchoten gehörenden Blattläuse enthalten einen scharfen Stoff, welcher auf der Haut und auf Schleimhäuten Entzündung hervorruft. Steiner, Schrebe und Burmeister (Preuss. Mitteil. Bd. 9 u. 10), sowie Pilz (Zeitschr. f. Veterinärkde. 1893) beobachteten bei Pferden nach der Aufnahme von Grünfutter, Luzerne und Grünwicken, welche stark mit Blattläusen besetzt waren, entzündliche Anschwellung der weissen Abzeichen mit Hautnekrose und scharfer Abgrenzung gegenüber den unpigmentierten Hautstellen. Bei Schimmeln und Schecken zeigten sich grössere Hautstellen am Kopf und an den Beinen entzündlich geschwollen. Aehnliche Erscheinungen waren an der Maul- und Augenschleimhaut wahrzunehmen. Schweine (Schweizer Archiv 1848) zeigten nach der Aufnahme von Kohlblättern, welche mit Blattläusen besetzt waren, Kolik, Tympanitis und Konvulsionen; bei der Sektion wurde das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastroenteritis konstatiert. Auch die Wanzen (Acanthia) enthalten einen ähnlichen scharfen Stoff.

Spinnen. Die Spinnen und Skorpionen produzieren ähnliche Gifte, wie die Giftschlangen (Hämolysine, Hämorrhagine, Neurotoxine). Nach Kobert (Beitr. z. Kenntnis der Giftspinnen, Stuttgart 1901) wirken die echten Spinnen giftig teils durch das lokal reizende Sekret ihrer Giftdrüse, teils durch ein im Spinnenkörper überall enthaltenes, allgemein wirkendes Toxalbumin. Durch letzteres sollen in Russland auch bei Haustieren Vergiftungen bedingt werden; sehr gefährlich wirken die Malmignatte und Karakurte. Die Erscheinungen der häufig tödlich verlaufenden Vergiftung bei Pferden, Kamelen und Schafen sollen hauptsächlich in Kollaps, monatelang andauernden Lähmungen der Extremitäten und hochgradigen Schmerzen bestehen. Von europäischen Spinnen kommen Chiracanthium nutrix und Lathrodektes guttatus in Betracht. Alle Kreuzspinnen scheinen giftig zu sein.

Käfer. Von Käfern (Koleopteren) mit scharf reizenden Sekreten sind zu nennen Cetonia aurata (Goldkäfer, Rosenkäfer), Carabus auratus (goldiger Laufkäfer), die Coccinelliden, Chrysomela und Brachinus (Bombardierkäfer). Ueber kantharidinhaltige Käfer vergl. S. 371. Das aus Käferlarven (Diamphidia locusta) bereitete Pfeilgift der Buschmänner in Afrika enthält ein Hämolysin, das bei Hunden und Kaninchen tödliche Hämoglobinämie erzeugt. Von Orthopteren sind zu nennen Blatta orientalis und germanica (Küchenschabe), welche seit alters in der Volksmedizin als reizendes Diuretikum angewandt wird (Antihydropin), Decticus verrucivorus (Warzenbüsser) und andere Heuschrecken.

Harnvergiftung. In einzelnen Fällen werden namentlich bei Schafen rasch tödlich verlaufende Vergiftungen nach der Aufnahme von Menschenharn beobachtet. Die Erscheinungen der Vergiftung haben Aehnlichkeit mit der Ptomainevergiftung und werden durch die normalen Bestandteile des Harns: Novain, Reduktonovain, Methylguanidin, Vitiatin, Myngin, Gynesin u. a. erzeugt. So beobachtete ich bei einem 1jährigen Schaf, welches etwa ½ Liter frischen Menschenharn ausgetrunken hatte, den Tod innerhalb sechs Stunden unter den Erscheinungen einer allgemeinen zerebralen und spinalen Lähmung eintreten. Hasse (Berl. Arch. 1886) sah 4 Schafe nach der Aufnahme von frischem Menschenharn unter den Erscheinungen der Tympanitis und allgemeinen Lähmung erkranken. Göckel (Berl. Arch. 1887) konstatierte bei Pferden, welche mit Düngerjauche versetztes Brunnenwasser getrunken hatten, Mattigkeit, Schläfrigkeit, Taumeln, Schwanken, sowie leichte Schwellung der Lymphdrüsen. Diese Vergiftungen können sich nicht auf den Harnstoffgehalt des Harns beziehen, weil nach experimentellen Untersuchungen der Harnstoff nicht Lähmung, sondern tetanische Krämpfe erzeugt. Solche Krämpfe sind von Riggio bei Versuchstieren durch Pferdeharn erzeugt worden (Tossicità dell’ Urina del Cavallo normale e pathologica; Neapel 1898).

Vergiftung durch Gallensäuren. Die im Verlaufe des Ikterus gravis auftretenden schweren Allgemeinerscheinungen (Autointoxikation) haben zu einer experimentellen Prüfung der Giftigkeit der Galle geführt. Es hat sich hierbei gezeigt, dass die Giftigkeit derselben nicht auf ihrem Gehalt an Gallenfarbstoffen, sondern an Gallensäuren beruht. Stark giftig sind namentlich das taurocholsaure und glykocholsaure Natron, ausserdem das chenocholsaure und hyocholsaure Natron, ferner die Zersetzungsprodukte Cholsäure und Choloidinsäure. Die Gallensäuren resp. die gallensauren Salze sind Blutgifte, Muskelgifte und Nervengifte. Sie lösen noch in einer Verdünnug von 1 : 1500 die roten Blutkörperchen auf (Methämoglobinämie). Auch auf sonstiges Protoplasma, namentlich auf die weissen Blutkörperchen, Flimmerzellen der Schleimhäute und Leberzellen wirken sie zerstörend ein. Die Muskulatur des Herzens, die quergestreifte Körpermuskulatur, sowie die nervösen Zentralorgane werden unter Eiweissgerinnung und Auflösung der Zellen gelähmt (Herzverlangsamung, Schwäche und schwere zerebrale Benommenheit bei Ikterus gravis). Ausserdem soll eigentümlicherweise die Gallenbildung angeregt und dadurch die Produktion der giftigen Gallensäuren noch gesteigert werden. Die Gallensäuren werden als eigentliche Todesursache bei Ikterus gravis, akuter gelber Leberatrophie, Lupinose und zum Teil auch bei Phosphorvergiftung angesehen.