Spezielle Toxikologie. (continued 7)

Kasuistik. Die tierärztliche Literatur enthält zahlreiche Fälle von Vergiftungen bei Pferden und Rindern, welche durch Verfütterung von Rizinuskuchen oder von Oelkuchen bedingt waren, die sich als mit Rizinuspressrückständen verfälscht erwiesen (auch beim Menschen sind nach dem Genusse der Samen zahlreiche — über 100 — Vergiftungsfälle beobachtet worden). Das Krankheitsbild entspricht den oben genannten Erscheinungen der Rizinvergiftung. So berichtet Renner (Preuss. Mitt. 1874) über eine Vergiftung bei einer grösseren Anzahl von Rindern nach der Verfütterung von Leinsamenmehl, welches mit Rizinuspressrückständen vermischt war, wie sich durch Lupenunersuchung nachweisen liess. Die Tiere erkrankten unter den Erscheinungen von Appetitlosigkeit, Durchfall, Apathie, Störungen des Bewusstseins und Krämpfen, genasen jedoch nach 2–3 Tagen. Regenbogen (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1888) beobachtete bei 35 Pferden eine Vergiftung durch Leinsamenmehl, welches ebenfalls mit Rizinusschalen verfälscht war. Die Tiere zeigten vollständig unterdrückte Futteraufnahme, Kolikerscheinungen, Durchfall, Schwäche im Hinterteil, Unvermögen zu stehen, Eingenommenheit des Sensoriums. Ein Pferd starb innerhalb 24 Stunden, ein anderes später, ein drittes musste wegen Aussichtslosigkeit einer Heilung getötet werden. Bei der Sektion fand man Entzündung den Magens und Zwölffingerdarmes, akute diffuse Nephritis, parenchymatöse Degeneration des Herzmuskels und Lungenödem. — Eisenblätter (Berl. Archiv 1893) sah von drei Schweinen, denen mit dem Futter 2 Hände voll alte Rizinuskerne vorgeschüttet worden waren, 2 nach einigen Stunden unter den Erscheinungen von Erbrechen und Durchfall sterben. — Stödter (Hamb. Zentr.-Zeit. 1897) beobachtete bei 2 Pferden, welche Rizinussamen im Hamburger Hafen gefressen hatten, Kolik, Harndrang, Durchfall, Schweissausbruch, Pupillenerweiterung und unfühlbaren Puls; die Sektion ergab Nephritis, Myokarditis und hämorrhagischen Milztumor. — Vollers (Berl. Arch. 1894) berichtet, dass mehrere Pferde unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und Lähmung starben, welche amerikanische Kleie mit Rizinuskörnern gefressen hatten. — Nikolski (Pet. Arch. 1897) sah bei 4 Pferden nach der Aufnahme von Hafer, der 5 Proz. Rizinussamen enthielt, Zwerchfellkrämpfe, Mydriasis, Schweissausbruch, Muskelkrämpfe und starken Durchfall. — Smith (The Vet. 1898) sah bei 63 Rindern, welchen Rizinussamen mit Erbsen gefüttert wurden, heftigen Durchfall. — Nach Bollinger (Deutsche Zeitschr. für Tiermed., Bd. 6) erwies sich auch die Milch von Tieren schädlich, welche mit Leinkuchen Rizinussamen aufgenommen hatten. — Bierbaum (Beitrag zur Giftigkeit des Semen Ricini communis. Inaug.-Diss. Gotha 1906) hat im Auftrag der Landwirtschaftskammer für die Provinz Schleswig-Holstein mit Unterstützung des Preuss. Landwirtschaftsministeriums Versuche mit Rizinussamen bei verschiedenen Haustieren angestellt, welche folgendes ergeben haben. Die tödliche Dosis der Rizinussamen für Kaninchen beträgt 0,7–1 g pro kg Körpergewicht; die Samenschalen erwiesen sich als ungiftig. Ziegen und Schafe nahmen ohne Schaden längere Zeit hindurch kleine Mengen (1–2 g) Rizinussamen auf, desgleichen später gegebene grössere Gaben von 10–50 g (Immunität!). Die tödliche Dosis für Schweine schwankte zwischen 1,6–8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. Durch längere Fütterung mit allmählich ansteigenden Mengen gelang es, bei Schweinen eine hohe Immunität zu verleihen, so dass 93 g Rizinussamen ohne Schaden auf einmal gegeben werden konnten. Ein Pferd starb nach der Verfütterung von 125 g Rizinussamen (tödliche Dosis = 0,4 g pro kg Körpergewicht). Bei allmählich ansteigender Dosis ertrug ein Pferd ohne Schaden 2400 g Rizinussamen in 1½ Monaten. Ein Hund starb in 3 Tagen nach 0,8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. Hühner erwiesen sich viel widerstandsfähiger (tödliche Dosis =13 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht). Noch resistenter waren Tauben, indem sie 15 g pro kg ohne Schaden ertrugen; Enten starben dagegen bei 7 g pro kg. Bierbaum zieht aus diesen Versuchen den Schluss, dass die Giftigkeit der Rizinussamen für Tiere überschätzt worden ist und weist darauf hin, dass die Futterstoffe meist nur geringe Mengen von Rizinusteilen enthalten. Er bezweifelt ferner die Richtigkeit der Angabe von Soxhlet, dass zur Tötung eines Ochsen oder Pferdes 1,5 g Rizinusölkuchenmehl genüge. Andererseits ist nach ihm nicht ausser acht zu lassen, dass die Resistenz von Tieren derselben Art gegenüber den Rizinussamen verschieden ist, und dass vielleicht vorhandene krankhafte Zustände des Magendarmtraktus begünstigend wirken. Der Nachweis von Rizinussamen in einem Futtermittel genügt für sich allein zum Beweise der Giftigkeit desselben nicht, da die Samen ja vorher durch geeignete Behandlung entgiftet sein können; beweisend sind nur Fütterungsversuche. — Prof. Dr. Schmidt-Hamburg (Zeitschr. f. öffentliche Chemie 1908, S. 245) fand bei seinen Versuchen, dass geringe Mengen von Rizinussamen unschädlich sind. Er tritt daher dafür ein, dass minimale, ungiftige Mengen von Rizinus in Erdnusskuchen geduldet werden sollen. Er glaubt ferner, dass bei der Pressung der Erdnusskuchen bei 80–85° die gleichzeitig vorhandenen Rizinussamen ihre Giftigkeit verlieren, und dass nicht alle angeblichen Futtervergiftungen nach Verabreichung rizinhaltiger Erdnussrückstände wirkliche Rizinusvergiftungen sind. Miessner (Ueber die Giftigkeit der Rizinussamen, Mitt. des Kaiser Wilhelms-Institut für Landwirtschaft in Bromberg, I. Bd., 1909, 3. Heft) hat im Auftrag des preuss. Landwirtschaftsministeriums toxikologische Untersuchungen über Rizinussamen angestellt, deren wesentlichste Ergebnisse bereits erwähnt sind (vergl. S. 299). Er hat ausserdem gefunden, dass die in Deutschland verarbeiteten Rizinussamen stets gleich giftig sind, dass ihre Giftigkeit durch Kochsalzzusatz nicht erhöht wird, dass das Rizin durch feuchte Erwärmung auf 100° unwirksam wird, während es durch trockene Hitze erst bei 130° zerstört wird, so dass also zur Entgiftung der Pressrückstände eine feuchte Erwärmung auf 100° gefordert werden muss. Ueber 90° feucht erhitzte Rizinussamenlösungen werden durch Antirizinserum nicht mehr präzipitiert. Da die Schale der Rizinussamen nach den Untersuchungen von M. überhaupt kein Rizin enthält, so genügt nach M. der mikroskopische Nachweis der Samenschale für sich allein noch nicht, um eine Rizinvergiftung zu begründen. Vielmehr ist der Nachweis des Samenkerns erforderlich, der allein das Rizin enthält. „Aber auch dieser Nachweis ist nur dann von Bedeutung, wenn wir zugleich eine für eine Erkrankung des Tieres notwendige Menge feststellen und ermitteln, dass diese ungekocht ist, da gekochte Rizinussamen unschädlich sind.“

Miessner und Rewald (Die Konglutination der roten Blutkörperchen durch Rizinussamen, Zeitschr. für Immunitätsforschung, II. Bd., 1909) haben gefunden, dass die Rizinussamen durch das in ihnen enthaltene Konglutinin die Fähigkeit besitzen, rote Blutkörperchen zusammenzuklumpen (Konglutination). Dagegen konglutieren die gebräuchlichsten Futtermittel des Handels rote Blutkörperchen nicht. Sie bezeichnen daher die Konglutination als ein ausgezeichnetes Mittel zum forensischen Nachweis von Rizinussamen in verfälschten Futtermitteln. Zu diesem Zwecke vermischt man im Reagenzglas 2 ccm eines 5proz. Fitrats des Futtermittels in 0,85proz. Kochsalzlösung mit 10 ccm einer 3proz. Blutkörperchenaufschwemmung von Tauben-, Kaninchen- oder Hundeblut. Sind Rizinussamen in dem Futter vorhanden, so sind die roten Blutkörperchen innerhalb 1–2 Stunden am Boden des Reagenzglases zu einem festen Klumpen zusammengeballt, während die darüber stehende Flüssigkeit klar ist. Durch Einstellung der Reagenzgläser in einen Thermostaten von 37° lässt sich die Konglutination beschleunigen.

Abrin. Das in den Samen von Abrus precatorius (Jequirity, Paternostererbsen) enthaltene Toxalbumin Abrin besitzt genau dieselbe Fibringerinnung erzeugende Wirkung auf das Blut, wie Rizin, dem es nach Ehrlich und Calmette auch darin gleicht, dass man Tiere „abrinfest“ machen kann. Abrinfeste Tiere sind aber nicht auch rizinfest und umgekehrt. Nach Hellin-Kobert tötet Abrin Tiere vom Blute aus in Dosen von wenigen Hundertstel Milligramm pro kg Körpergewicht; auch erzeugt es noch in homöopathischen Dosen im Lidsack Thrombose der Gefässe mit nachfolgender Entzündung (Jequirity-Ophthalmie). Das Serum abrinfester Tiere wirkt stark antitoxisch.

Vergiftung durch Krotonöl.

Allgemeines. Die Krotonsamen, Grana Tiglii, sind die 2 cm langen und 1,5 cm breiten elliptischen Kapselfrüchte von Croton Tiglium, einer ostindischen Eupborbiazee. Der Samenkern enthält das stark giftige Krotonöl, als dessen wirksamer Bestandteil die mit der Rizinolsäure verwandte Krotonolsäure bezeichnet wird. Ausserdem enthält die blassbräunliche Samenschale das Krotin, ein dem Rizin sehr ähnliches, für die Blutkörperchen sehr giftiges Ferment. Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren durch die innerliche Verabreichung der Samen bei falscher Dosierung oder wiederholter Anwendung, sowie durch die innerliche und äusserliche Anwendung des Krotonöls. Eine ausführliche toxikologische Arbeit über das Krotonöl ist von E. v. Hirschheydt (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu Dorpat, herausgegeben von Kobert, IV, 1890), sowie von Elfstrand (Ueber giftige Eiweisse, welche Blutkörperchen verkleben. Upsala 1897) veröffentlicht worden.

Wirkung der Krotonolsäure. Die Krotonolsäure ist im Krotonöl ursprünglich an Glyzerin gebunden als Krotonolsäure-Triglyzerid enthalten. Dieser Körper besitzt an und für sich keine reizende Wirkung, er ist vielmehr ein ebenso indifferentes Fett wie andere Triglyzeride, z. B. die der Stearinsäure, Palmitinsäure, Oleinsäure. Nur die freie Krotonolsäure, sowie ihre Salze (krotonolsaures Natrium und Kalium) sind stark reizende, ätzende Stoffe. Eine Abspaltung freier Krotonolsäure findet im Krotonöl unter der Einwirkung der Luft bei längerem Stehen statt; älteres Krotonöl ist daher giftiger als frisch ausgepresstes. Dieser Umstand, die verschiedene Giftigkeit der käuflichen Krotonölpräparate, erklärt die vielfach gemachte Beobachtung, dass das Krotonöl namentlich bei Pferden in einer und derselben Dosis bald sehr giftig, bald nur wenig wirksam erfunden worden ist. Im Darmkanal findet ferner eine Verseifung des Krotonolsäure-Triglyzerids statt, indem dasselbe zu Glyzerin und krotonolsauren Alkalien zerlegt wird. Die letzteren besitzen eine ebenso starke ätzende Wirkung wie die freie Krotonolsäure, auf ihre Abspaltung ist daher die drastische Wirkung des Krotonöls zurückzuführen. Die Verseifung des Krotonöls im Darm ist aber bei den einzelnen Tiergattungen verschieden intensiv. Am raschesten erfolgt die Verseifung, also die Bildung von ätzenden krotonolsauren Alkalien (Kalium, Natrium) beim Pferd und Rind. Aus diesem Grund ist das Krotonöl für Pferde und Rinder ein viel stärkeres Gift, als für die übrigen Haustiere. Am spärlichsten und langsamsten geschieht die Verseifung beim Hund, bei welchem ausserdem noch die Möglichkeit des Erbrechens die Gefahr einer Vergiftung vermindert. Hierdurch erklärt sich die Tatsache, dass Hunde auffallend grosse Gaben von Krotonöl ohne Schaden ertragen. Am empfindlichsten gegenüber dem Krotonöl ist der Mensch.

Wirkung des Krotins. Das Krotin gehört wie das Rizin und Abrin zur Gruppe der pflanzlichen Agglutinine, d. h. fermentartigen Substanzen, welche die roten Blutkörperchen mancher Tiergattungen zur Verklebung und Ausfällung bringen. Ausserdem wirkt es auf gewisse Blutarten hämolytisch, d. h. die roten Blutkörperchen auflösend. Unempfindlich (refraktär) gegen Krotin scheint nur das Hundeblut zu sein, das ein Antiagglutinin („Antikrotin“) enthält. Die letale Dosis des Krotins beträgt bei subkutaner Applikation für das Kaninchen 0,05–0,08 g pro kg Körpergewicht; bei intravenöser Darreichung ist die letale Dosis weit geringer, während man bei Einführung des Krotins per os fast 0,5 g pro kg Körpergewicht anwenden kann, ohne den Tod des Tieres herbeizuführen, obwohl dasselbe unter den gleichen Erscheinungen erkrankt, wie bei der subkutanen Einführung.

Krankheitsbild der Krotonölvergiftung. Das Krotonöl ist eines der stärksten Akria. Es erzeugt Dermatitis, Stomatitis, Pharyngitis, Gastritis und Enteritis. Nicht bloss bei innerlicher Verabreichung, sondern auch bei äusserlicher Einreibung des Oeles kann infolge Resorption desselben eine Vergiftung entstehen. So tritt beim Pferd nach dem Einreiben von 60 Tropfen, beim Schaf von 30 Tropfen, beim Hund von 15–20 Tropfen Purgieren ein. Die Erscheinungen der Krotonölvergiftung sind die einer heftigen, sehr schmerzhaften Magendarmentzündung mit ruhrartigen Durchfällen; der Tod erfolgt unter allgemeiner Schwäche und Erschöpfung nach 1–3 Tagen. Bei der Sektion findet man korrosive Gastroenteritis, zuweilen auch Stomatitis und Pharyngitis.

Die tödlichen Dosen des Krotonöls sind bei der Verschiedenartigkeit des Gehaltes der käuflichen Präparate an freier Krotonolsäure und bei dem verschiedenen Verhalten der einzelnen Tiergattungen dem Krotonöl gegenüber äusserst variabel. So gibt Hertwig als zulässige Maximaldosis des Krotonöls für das Pferd 25 Tropfen an, während Sommer (Magazin Bd. 9, S. 455) bei einem rotzkranken kräftigen Pferd nach 20 Tropfen Krotonöl in Pillenform den Tod am 4. Tag, bei zwei anderen Pferden nach 30 Tropfen Krotonöl den Tod am 3. Tag eintreten sah. Nach Hertwig brauchen Hunde zum Purgieren 5–10 Tropfen und sterben selbst nach 10–20 Tropfen nicht; nach Gerlach soll bei Hunden eine Quantität, welche 3 Tropfen des Oeles übersteigt (bei Pferden eine solche von mehr als 15 Tropfen), tödlich werden können. Hertwig hat angegeben, unter 5 Tropfen bei Hunden keine diarrhoische Wirkung erzielt zu haben; ich selbst habe mit 4 Tropfen reinem Krotonöl bei mittelgrossen Hunden eine starke Laxierwirkung erhalten. Nach den Versuchen von Mayet und Hallé (Annales d’hygiène 1871) hatten sogar Gaben von 1 g Krotonöl (25 Tropfen) keine bemerkenswerte Wirkung bei Hunden, 1,2 g Krotonöl (30 Tropfen) erzeugten nur Durchfall. Dagegen hatten bei einem andern Hund 5 Tropfen Krotonöl in Pillenform gegeben blutiges Erbrechen, blutigen Durchfall, sowie den Tod innerhalb 24 Stunden zur Folge. Ein weiterer Versuchshund erhielt innerhalb 45 Tagen nicht weniger als 10 g = 250 Tropfen Krotonöl; der Tod erfolgt erst bei der letzten Gabe von 2 g = 50 Tropfen. Bei der Sektion fand man die Magendarmschleimhaut bis zum Dickdarm mit Ausnahme von Schwellung einiger Peyerschen Drüsenhaufen intakt. Dagegen zeigte die Schleimhaut des Dickdarms einen kruppösen Belag, Verdickung, schwärzliche Verfärbung, sowie frische und ältere Ulzerationen.

Nach dem Entwickelten lässt sich eine sichere, genaue tödliche Dosis des Krotonöls für die einzelnen Tiergattungen nicht aufstellen. Nur beim Pferd kann nach klinischen und experimentellen Erfahrungen der Satz aufgestellt werden, dass eine Ueberschreitung der Dosis von 20 Tropfen Krotonöl in der Regel eine Vergiftung mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Beim Rind können als Maximaldosis durchschnittlich 40 Tropfen bezeichnet werden. Die Krotonkörner, welche früher statt des Krotonöls gegeben wurden (Pferden zu 1,5–2,5, Rindern zu 2,5–3,5, Schafen und Schweinen zu 0,5, Hunden zu 0,1–0,4), töten Pferde in Dosen von 4–8 g nach 10–40 Stunden, Hunde in Dosen von 0,6–1,25, wenn das Erbrechen verhindert wird.

Behandlung. Gegen die Vergiftung mit Krotonöl oder Krotonsamen gibt es kein spezifisches Antidot, die Behandlung ist vielmehr eine rein symptomatische. In erster Linie sind schleimige, einhüllende, sowie schmerzlindernde und stopfende Mittel anzuwenden. Man gibt namentlich Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opiumtinktur, ausserdem Tannin, Eisenvitriol, Bleizucker und Argentum nitricum. Die Schwächezustände werden mit Exzitantien behandelt; man macht subkutane Aether-, Kampfer-, Atropin-, Koffein- oder Veratrininjektionen.

Der Nachweis der Krotonölvergiftung wird auf chemisch-physiologischem Wege erbracht. Man extrahiert das Oel aus dem Magendarminhalt mittels Aether oder Chloroform und prüft das eingedickte Extrakt auf eine etwaige pustelbildende Wirkung durch Einreibung auf die Haut von Menschen oder Tieren.

Vergiftung durch die Semina Ricini majoris. Als Semina Ricini (Cataputiae) majoris werden die Samen des amerikanischen Purgiernussbaumes, Jatropha Curcas = Curcas purgans, eines zu den Euphorbiazeen gehörigen Baumes bezeichnet. Sie enthalten ein scharf reizendes, in seiner Wirkung dem Krotonöl ähnliches Oel, welches den Namen Teufelsöl (Oleum infernale) erhalten hat und zur Seifenfabrikation und als Brennöl dient. Ausserdem sollen sie nach Kobert eine Phytalbumose enthalten. Dadurch, dass ihre Pressrückstände den Erdnusskuchen beigemengt werden, geben sie Veranlassung zu Vergiftungen beim Rind und Schwein. Wolff (Berl. Arch. 1889) sah bei 40 Milchkühen als Vergiftungserscheinungen Schlingbeschwerden, kolikähnliche Anfälle, Durchfall, Anurie und subnormale Körpertemperatur; die Sektion ergab hämorrhagische Entzündung im Labmagen und Dünndarm mit Ekchymosen und Geschwürsbildung. Leonhard (ibid.) sah bei 28 Läuferschweinen Kolik, Erbrechen, Diarrhöe und unstillbaren Durst; 12 Schweine krepierten, nachdem blutige Diarrhöe eingetreten war.

Vergiftung durch Robinia pseudoacacia.

Botanisches. Die falsche Akazie (Papilionazee) enthält verschiedene Gifte. Der Umstand, dass die Blätter beim Pferd Stomatitis erzeugen, weist zunächst auf einen darin enthaltenen scharfen Stoff hin. In der Rinde fanden Power und Cambier (Amerikan. pharm. Rundschau 1890) zu 1,6% ein sehr giftiges Toxalbumin, das Robinin, in Form einer Phytalbumose, welche eine rizinähnliche Wirkung besitzt und nach den Versuchen von Kobert tödliche Hämorrhagien im Darmkanal erzeugt.

Krankheitsbild. Ueber Vergiftung von Pferden durch die Rinde der Pseudoakazie hat Zapel (Zeitschr. f. Vetk. 1881, S. 456) berichtet. Die Vergiftungserscheinungen waren: Darniederliegen der Darmperistaltik bei geringer Auftreibung, ängstlicher stierer Blick, starke Erhöhung der Puls- und Atemfrequenz, dunkelrote Färbung der sichtbaren Schleimhäute, Schwäche im Hinterteil bis zur vollkommenen Lähmung sich steigernd. Die Sektion ergab wässerigen Darminhalt, gerötete Darmschleimhaut, starkes Lungenödem, dunkles, wenig geronnenes Blut. Auch in Frankreich sind bei 6 Militärpferden tödliche Vergiftungen beobachtet worden (Progr. milit. 1893). Als ferner im Notjahr 1893 die Akazie als Futterersatzmittel empfohlen wurde, starben einem französischen Landwirt 3 Kühe (Figaro, 19. VIII. 1893). Cornevin (Journal de Lyon 1893) kommt dagegen auf Grund seiner Versuche mit Blättern, Zweigen, Blüten, Hülsen und Samen von Robinia pseudoacacia und andern Robiniaarten zu dem Schluss, dass dieselben für Pferde, Rinder, Schafe und Ziegen ungiftig sind (?).

Vergiftung durch Kreuzdornbeeren.

Botanisches. Die Beeren des Kreuzdorns, Rhamnus cathartica (Rhamnee), welche als Fructus Rhamni catharticae (Baccae spinae cervinae) offizinell sind, bilden kugelige, glänzend schwarze, erbsengrosse, vierknöpfige Früchte, aus denen der violettrote Kreuzdornsaft, Syrupus Rhamni catharticae, dargestellt wird. Die Beeren wie der Saft enthalten als wirksamen Bestandteil das Rhamnokathartin.

Wirkung. Das Rhamnokathartin, welches in den therapeutischen Dosen des Kreuzdornsaftes die laxierende Wirkung bedingt, wirkt in grösseren Gaben stark entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Vergiftungen durch Kreuzdornsaft ereignen sich zuweilen, wie ich dies in mehreren Fällen beobachten konnte, bei Hunden, wenn denselben von ihren Eigentümern zu grosse Mengen des als Hausmittel bekannten Saftes als Laxiermittel verabreicht werden. Sie erkranken und sterben dann unter den Erscheinungen einer schweren hämorrhagischen Gastroenteritis. Während die therapeutische Dosis für Hunde durchschnittlich 1–2 Esslöffel beträgt, sterben nach meinen Beobachtungen Hunde auf die Verabreichung von 5–10 Esslöffel des Kreuzdornbeerensaftes im Verlauf von 24 Stunden. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von einhüllenden und styptischen Mitteln, namentlich von Opium.

Vergiftung durch Podophyllin.

Botanisches. Das Podophyllin ist das gelbe, harzartige Extrakt des Wurzelstocks von Podophyllum peltatum, einer nordamerikanischen Berberidee. Es enthält als wirksame Harze das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin.

Wirkung. Das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin sind sehr starke Gifte, welche reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates einwirken. Das in kleinen Dosen purgierend wirkende Podophyllin erzeugt daher schon in relativ nicht grossen Gaben eine tödliche hämorrhagische Gastroenteritis. So beobachtete ich bei einem kleinen, 0,5 kg schweren Hund nach innerlicher Verabreichung von 0,5 Podophyllin starkes Erbrechen, blutige Diarrhöe, Sinken der Temperatur, Kollaps und nach 10 Stunden den Tod. Auch Wirtz sah einen Hund nach 0,6 g sterben. Ein kräftiges Versuchspferd, welchem ich 25 g Podophyllin eingab, zeigte nach 18 Stunden Laxieren und eine sehr heftige Kolik und starb nach 24 Stunden. Die Sektion ergab diphtheritische Schleimhautentzündung im Kolon, Darmblutung, starken Leberikterus, sowie parenchymatöse Entzündung der Nieren und Milz.

Vergiftung durch Eicheln.

Allgemeines. In den Eicheln, den Samen von Quercus Robur, ist eine grössere Menge von Gerbsäure (7–9 Prozent) enthalten neben Spuren eines ätherischen Oels. Besonders giftig scheinen nach den in England gemachten Beobachtungen die unreifen Eicheln zu sein.

Krankheitsbild. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Eicheln, namentlich nach dem Genuss der unreifen Eicheln, hat man bei allen Haustieren, mit Ausnahme der Schweine, eine unter den Erscheinungen einer schweren Magendarmentzündung verlaufende Vergiftung beobachtet, welche im wesentlichen wahrscheinlich durch den Tanningehalt der Eicheln bedingt wird. Diese Vergiftungen sind am häufigsten in England bei Pferden, Schafen und Rindern beobachtet worden. In den leichteren Graden der Krankheit beobachtet man lediglich Verdauungsstörungen. In höheren Graden entwickelt sich jedoch eine Magendarmentzündung mit anhaltender Verstopfung und späterem ruhrartigem Durchfall, Tenesmus, Blutabgang durch den After, sowie grosse Mattigkeit. In den höchsten Graden soll die Vergiftung zuweilen grosse Aehnlichkeit mit Rinderpest zeigen.

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich verändert. In einzelnen Fällen hat man auch Exkoriationen der Maulschleimhaut konstatiert. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel; als chemisches Gegengift kann die Anwendung von Leimwasser empfohlen werden. Der Nachweis kann botanisch oder chemisch (Blaufärbung von Eisenlösungen durch das in den Eicheln enthaltene Tannin) geführt werden.

Kasuistik. Pugh (The Vet. 1894) hat in England, wo schon früher ähnliche Beobachtungen gemacht wurden (ibid. 1868, 1869, 1871), Vergiftungen durch Eicheln besonders beim Hornvieh im Herbst 1893 beobachtet. Die ersten Zeichen waren leichte Abneigung gegen das Futter, leichter Konjunktival- und Nasenkatarrh, allmähliches Dunkelwerden der Fäzes und Hellwerden des Urins bei normaler Temperatur und schwachem Puls. Später beobachtete er Widerwillen gegen die Nahrung, rauhes Haar, gelbe schorfige Beschaffenheit der Haut, aufgeschürzten Hinterleib, bisweilen Leibschmerzen mit Stöhnen. Die Augen sanken in ihre Höhlen zurück, der Nasenkatarrh wurde blutig, ebenso der Darmkatarrh. In den tödlichen Fällen wurde die Temperatur subnormal. Kontinuierlichem Durchfall folgte Kollaps. Die Mortalitätsziffer betrug 10%. Die anderen Tiere erholten sich allmählich, wenn Eicheln nicht mehr gereicht wurden, dabei leicht verdauliches Futter gegeben und symptomatische, besonders gegen den Durchfall gerichtete Behandlung eintrat. Das Aufhören des Durchfalls und sogar Verstopfung war prognostisch günstig. P. hebt hervor, dass Eicheln, welche bekanntlich als Mastfutter gepriesen sind, im frischen, wie im trockenen und gekeimten Zustand die von ihm beobachteten Vergiftungen erzeugen können. — Thorburn (Vet. journ. 1902) hat ebenfalls in England Vergiftungen durch Eicheln bei Rindern gesehen; die Symptome bestanden in Verstopfung, später in wässerigem Durchfall, Stöhnen, starker Abmagerung und hohem Fieber (40,5–41,8°). — Verdauungsstörungen und Verstopfung nach Verfütterung von Eichenlaub und unreifen Eicheln hat bei Rindern Schulz (Woch. f. Tierhlkde. 1895) beobachtet.

Vergiftung durch Filixextrakt.

Allgemeines. Das früher für ein ungiftiges Bandwurmmittel gehaltene Filixextrakt hat sich nach neueren klinischen und experimentellen Beobachtungen in grösseren Dosen als ein ziemlich starkes Gift erwiesen. Die wichtigsten Bestandteile des aus dem Rhizom des Wurmfarns durch Mazerieren mit Aether und durch Eindampfen gewonnenen Extraktes sind die Filixsäure (Filizin), eine Säure von der Formel C₃₅H₄₀O₁₂, welche zu 6–9 Proz. darin enthalten ist. Nach andern Angaben soll das Filmaron oder Aspidinolfilizin der giftige Bestandteil sein, der sich zu Filixsäure und Aspidinol zersetzt. Genaueres über die menschenärztliche und tierärztliche Literatur der Filixvergiftang vergl. in meiner Abhandlung „Ueber die Toxikologie des Filixextraktes“ (Monatshefte für praktische Tierheilkunde 1890, I. Bd.), sowie bei Gmeiner, „Untersuchungen über das Filmaron“ (D. T. W. 1907).

Krankheitsbild. Das Filixextrakt wirkt bei den Haustieren wie beim Menschen in grösseren Dosen zunächst entzündungserregend auf die Magendarmschleimhaut. Nach seiner Resorption wirkt es lähmend auf Gehirn und Rückenmark (psychische Benommenheit, Manegebewegungen, Amaurosis, motorische Lähmung). Endlich erzeugt es bei der Ausscheidung der Filixsäure durch die Nieren eine parenchymatöse Nephritis. Das Krankheitsbild ist nach meinen eigenen experimentellen Beobachtungen folgendes:

Die ersten Krankheitserscheinungen sind nach meinen Versuchen bei Hunden und Schafen die einer entzündlichen Reizung der Magen- und Darmschleimhaut: Erbrechen, Speichelfluss, Futteraufnahme und Wiederkauen unterdrückt, vermehrter Kotabsatz, Durchfall, Schmerzen bei der Palpation des Magens und Darmes. Nur bei perakutem Krankheitsverlauf (Rind) fehlen gastroenteritische Symptome. Von Allgemeinerscheinungen tritt zunächst eine Affektion des Gehirns in den Vordergrund. In der Hauptsache äussert sich dieselbe in Form einer zunehmenden Lähmung des Grosshirns unter dem Bild der psychischen Benommenheit und schwerer Depressionserscheinungen, welche schliesslich in vollständige Apathie und Bewusstlosigkeit übergehen. Diese zerebralen Lähmungserscheinungen kombinieren sich zeitweise mit Erregungssymptomen, welche sich in Zwangsbewegungen äussern: Manegebewegungen, automatenhafte, pendelnde Bewegungen des Kopfes und Halses. In einem Fall traten auch psychiche Erregungserscheinungen auf, und zwar eröffneten dieselben das allgemeine Krankheitsbild (perakuter Verlauf beim Rind). Im Zusammenhang mit den genannten zerebralen Erscheinungen zeigen sich eigentümliche Vorgänge an den Augen, welche im wesentlichen auf eine Lähmung der Retina (Amaurosis) bezogen werden müssen: Pupillenerweiterung, Blindheit, Anämie der Pupille. Aber auch hier sind die Erscheinungen der Lähmung zuweilen mit derjenigen der Erregung untermischt (Nystagmus, Pupillenverengerung). Die lähmende Wirkung des Filixextraktes auf die Retina ist wenigstens in Form einer Mydriasis meist sehr früh wahrnehmbar. Die Herztätigkeit wird durch das Filixextrakt in allen Fällen anfangs erregt, was sich in verstärkter Herzaktion und vermehrter Pulsfrequenz äussert, später gelähmt. Zu den augenfälligsten Symptomen des Vergiftungsbildes gehört die lähmende Wirkung auf den Bewegungsapparat; dieselbe äussert sich in unsicherem, schwankendem, taumelndem Gang, allmählich zunehmender Körperschwäche und schliesslicher allgemeiner Lähmung. Vereinzelt war bei einem Versuchstier auch eine Monoplegie zu beobachten. Erregungserscheinungen seitens der motorischen Sphäre fehlten mit Ausnahme von Zähneknirschen in einem Fall gänzlich. Die Atmung endlich ist im ersten Stadium der Vergiftung angestrengt (Erregung des Atmungszentrums), im letzten Stadium geht jedoch die Erregung in eine Lähmung über und die Tiere sterben alle unter den Erscheinungen der Erstickung.

Die Dauer und der Verlauf der Vergiftung ist je nach der verabreichten Dosis verschieden. Die ersten 15 g hatten bei einem Versuchshund eine etwa 1tägige, die späteren 20 g eine 3tägige Vergiftung zur Folge; die Wiederholung der letzteren Dosis noch während des Andauerns der Giftwirkung tötete den Hund bereits nach 3 Stunden. Zwei Schafe starben auf 25 resp. 50 g nach 6 resp. 36 Stunden, ein Rind auf 100 g nach 4 Stunden. Danach scheint die kürzeste Krankheitsdauer 3–4 Stunden zu betragen. Die längste bei meinen Versuchen beobachtete Dauer betrug 3 Tage; allem nach kann aber dieselbe auch eine wesentlich längere sein. Endlich ist zu erwähnen, dass die ersten schweren Vergiftungserscheinungen bei grossen Gaben schon nach Verlauf von ½-1 Stunde auftreten.

Sektionsbefund. Die wesentlichsten Ergebnisse der Sektion sind folgende. Zunächst ist eine hämorrhagische Entzündung leichteren Grades auf der Schleimhaut des Magens (Labmagens) und des Dünndarms in Form von Schwellung, Rötung und fleckenartigen Hämorrhagien, besonders auf der Höhe der Falten zu konstatieren. Gehirn und Rückenmark zeigen die Erscheinungen des akuten Oedems, Hydrocephalus internus und externus, sowie Hydrorachis; daneben habe ich in einem Fall eine erhebliche Blutung im oberen Längsblutleiter vorgefunden. Eine kleine Blutung liess sich bei einem anderen Versuchstier zwischen Retina und Chorioidea in der Nähe der Papille nachweisen; die Retina zeigte sich hiebei getrübt. Die Nieren bieten das Bild der parenchymatösen Nephritis, welche sich makroskopisch durch graurote Verfärbung und weichere Konsistenz, mikroskopisch durch Trübung, Aufquellung und Abstossung des Nierenepithels, Bildung von Harnzylindern, sowie endlich durch das Auftreten von Eiweiss im Harn (2 Proz. in einem Fall) kennzeichnet. Vereinzelt war auch die Ausbildung einer hämorrhagischen Zystitis zu konstatieren. Von Allgemeinerscheinungen endlich sind hervorzuheben die venöse Stauung in den inneren Organen und das Lungenödem (suffokatorische Symptome), sowie die Schwellung der Leber und Milz.

Das Filmaron hat nach den Versuchen von Gmeiner (vgl. unten) eine ähnliche Giftwirkung wie das Filixextrakt.

Behandlung. Ist in einem Fall von Helminthiasis eine zu grosse Dosis Filixextrakt zur Anwendung gelangt, so hat man zunächst die reizende Wirkung desselben auf den Darm durch Eingeben schleimiger Mittel zu mildern. Im weiteren besteht die Behandlung in der Verabreichung exzitierender Mittel (subkutane Aether-, Kampfer-, Atropin-, Koffein-, Veratrininjektionen). Zu vermeiden sind Fette und ölige Stoffe, namentlich auch Rizinusöl, weil sie die Resorption der Filixsäure bezw. des Filmarons erhöhen.

Der Nachweis einer Filixextraktvergiftung wird ausser dem sehr charakteristischen klinischen Befund durch den spezifischen, ganz intensiven Geruch des Extraktes geliefert.

Kasuistik. Röder (Sächs. Jahresber. 1888) hat bei einem kräftigen Mops, welchem innerhalb 3 Stunden 6 g Extractum Filicis eingegeben wurden, Erscheinungen einer heftigen Gastroenteritis, bedeutenden Kräfteverfall, periodische Krämpfe (Opisthotonus), starke Pupillenerweiterung, sowie Tod nach etwa 14 Stunden; ferner bei einem andern Mops, welcher 3 g erhalten hatte, eine ähnliche Erkrankung mit anscheinender Blindheit, jedoch mit Ausgang in Genesung beobachtet. Bei einem dritten Mops, welchem versuchsweise 3 g Extrakt gegeben wurden, trat ebenfalls Gastroenteritis mit Krampfanfällen, jedoch nach 2 Tagen wieder Genesung ein; 4 g hatten dieselben Erscheinungen, sowie ausserdem einen 10 Stunden andauernden soporösen Zustand mit 4tägiger Krankheitsdauer zur Folge. Dagegen blieben ein Mopsbastard auf 6 g, ein Dachshund auf 5 g, sowie ein Jagdhund auf 10 g Filixextrakt gesund. — Schlampp (Münch. Jahresber. 1891/92) sah bei einem grossen Leonberger Vergiftungserscheinungen auf 4 g Extrakt (Kollaps, Mydriasis, Netzhautblutung). — Bezüglich der von mir angestellten Versuche bei Hunden, Schafen und Rindern vgl. Monatshefte für prakt. Tierheilkunde I. Bd. 1890. — Zimmermann (Z. f. Tierh. 1904) beobachtete bei einer 4jährigen Bernhardinerhündin nach der Verabreichung von 4 g Filixextrakt (ohne nachfolgendes Abführmittel) eine schwere Vergiftung, die sich in Kollaps, Pupillenerweiterung und Dyspnoe äusserte. — Gmeiner (D. T. W. 1907) stellte bei seinen toxikologischen Versuchen mit Filmaron bei Kaninchen, Hunden und Schafen im wesentlichen die Erscheinungen der Filixextraktvergiftung fest: entzündliche Reizerscheinungen im Magen- und Darmtraktus, Lähmung des Bewegungsapparates, Gehirndepression, Erregung und Lähmung der Atmung, Amaurosis, Pupillenerweiterung, sowie parenchymatöse Nephritis.

Vergiftung durch Santonin.

Allgemeines. Das in den Wurmsamen, Flores Cinae, zu 2 Prozent enthaltene Santonin von der Formel C₁₅H₁₈O₃ ist ein bei Hunden vielfach angewandtes Wurmmittel. Eine bei einem jungen Leonbergerhund nach der Verabreichung von 0,06 g Santonin beobachtete Vergiftung (Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. IV. Bd. 1893, S. 308) veranlasste mich, die Toxikologie des Santonins bei Rindern, Pferden, Schafen, Ziegen und Hunden experimentell zu prüfen (ibid. S. 535). Die wichtigsten Ergebnisse dieser Untersuchungen sind in nachstehendem zusammengefasst. Vgl. im übrigen die Aehnlichkeit des Bildes der Santoninvergiftung mit dem der Bornaschen Krankheit. Santoninvergiftungen bei jungen Hunden sind neuerdings auch von Godfray beobachtet worden (The Vet. 1900).

Wirkung des Santonins. Die wichtigsten Erscheinungen der Santoninvergiftung bei den Haustieren sind epileptiforme Krämpfe, Schlafsucht, psychische Benommenheit, Taumeln, Lähmung, Sehstörungen, Myosis, gelbrote Verfärbung des Harns, Polyurie, Strangurie, erhöhter Geschlechtstrieb, Speicheln, Nasenausfluss, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall und Verstopfung, sowie Störungen des Appetits und der Futteraufnahme.

Die Santoninkrämpfe haben den Charakter der eklamptischen (epileptiformen) Krämpfe. Sie bestehen zunächst in blitzartigen fibrillären Muskelzuckungen in der Umgebung des Maules, besonders an den Maulwinkeln, an der Ober- und Unterlippe, in der Umgebung der Nasenlöcher, im Gesicht, in der Backengegend, an den Augenlidern und an den Ohren, sowie in rotierenden Bewegungen der Bulbi (Nervengebiet des Fazialis, Okulomotorius, Trochlearis und Abduzens). Hiezu gesellen sich bei intensiverer Wirkung Kaukrämpfe (Nervengebiet des Trigeminus), klonisch-tonische Krämpfe der Halsmuskeln (Halsmark), der Rumpf- und Extremitätenmuskeln (Rückenmark), allgemeines Muskelzittern, sowie gesteigerte Reflexerregbarkeit, welche sich in hochgradiger Schreckhaftigkeit äussert. Das Santonin erweist sich mithin zunächst als ein Krampfgift für die motorischen Gehirnnerven, insbesondere für den VII., III., IV., VI. und V., sodann aber auch als ein spinales Reizmittel.

Das Sensorium zeigt sich bei den leichten Graden der Vergiftung intakt. In den höheren Graden sind starke psychische Depression, ein dummkollerartiges Benehmen, sowie ausgesprochene und anhaltende Schlafsucht zu konstatieren. Namentlich beim Rind, Kalb und Pferd ist ein 12–24stündiger ununterbrochener Schlaf, ja selbst ein tagelang andauernder schlafsüchtiger Zustand nachzuweisen. Diese intensive hypnotische Wirkung ist sehr bemerkenswert. Nur vereinzelt gehen ihr starke psychische Erregungserscheinungen voraus (Brüllen, Vorwärtsstürzen, gegen die Wand rennen beim Kalb). Die höchsten bezw. letalen Grade der Vergiftung äussern sich in einer allgemeinen Lähmung. Der lähmungsartige Zustand erinnert an das Bild der Koniin- oder Morphinlähmung, dauert bei der tödlichen Vergiftung mehrere Tage an und führt durch Ausbildung eines Lungenödems zum Tod.

Sehr charakteristisch und von hervorragender diagnostischer Bedeutung für die Santoninvergiftung ist die Rotgelbfärbung des Harns. Der Harn zeigt die Farbe des chromsauren Kalis bezw. einer konzentrierten Müllerschen Flüssigkeit. Diese rotgelbe Farbe des Harns war bei allen Versuchstieren: Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Hund in gleich intensiver Weise vorhanden. Von diagnostischer Bedeutung ist ferner die auf Zusatz von Laugen eintretende schöne Farbenreaktion (Uebergang des Chromgelb in Karminrot). Die Rotfärbung des Harns ist bereits eine Stunde nach dem Eingeben des Santonins nachzuweisen. Aus diesem Umstand ergibt sich, dass das an sich unlösliche, und daher ungiftige Santonin im Magendarmkanal sehr rasch in eine leicht lösliche, giftige und resorbierbare Verbindung umgewandelt wird.

Von den übrigen Symptomen sind noch erwähnenswert eine erhebliche Beeinträchtigung des Sehvermögens, Myosis, die Steigerung des Geschlechtstriebs bei den männlichen sowohl, wie bei den weiblichen Versuchstieren, geringgradige Kolikerscheinungen, Verstopfung und Durchfall, sowie als Ausdruck einer pilokarpinartigen Reizung der Speichel- und Schleimdrüsen Speicheln und Nasenausfluss. Der Sektionsbefund bei der Santoninvergiftung ist im allgemeinen negativ. Mit Ausnahme parenchymatöser Veränderungen in den Nieren, in der Leber, sowie in der Muskulatur lassen sich anatomische Veränderungen nicht nachweisen. Am stärksten scheint das Nierenparenchym durch das Santonin beschädigt zu werden.

Grad der Giftigkeit. Bei der Wirkung des Santonins bildet einen Hauptfaktor das Alter der Tiere in der Weise, dass Säuglinge pro kg Körpergewicht etwa 100mal, halberwachsene Tiere etwa 2–4mal empfindlicher gegen Santonin sind als erwachsene Tiere. Ein 10 Jahre alter, 6 kg schwerer Versuchshund zeigte nach der Verabreichung von 10 g Santonin (= 1,7 g pro kg Körpergewicht) keine erheblichen Störungen, während in dem von mir beobachteten Vergiftungsfall 0,06 g Santonin ausreichten, um einen 3 kg schweren, 6 Wochen alten Hund schwer zu vergiften. Die giftige Dosis betrug mithin 0,02 g Santonin pro kg Körpergewicht! Das erwachsene Tier verhält sich zum jungen wie 1,7 : 0,02, d. h. wie 85 : 1. Bei einem halberwachsenen, 10 Monat alten Bullenkalb im Gewicht von 147 kg traten nach 100 g Santonin (0,7 pro kg Körpergewicht), bei einer erwachsenen, 6 Jahre alten Kuh im Gewicht von 360 kg dagegen erst nach 500 bezw. 1000 g Santonin (1,5 bezw. 3,0 pro kg Körpergewicht) schwere Vergiftungserscheinungen auf. Kalb und Kuh verhalten sich demnach wie 1,5 bezw. 3,0 : 0,7, also wie 2–4 : 1. Die tödliche Santonindosis beträgt für das erwachsene Schaf 2 g pro kg Körpergewicht. Nach meinen Versuchen starb nämlich ein 2jähriges, 27 kg schweres Schaf auf die Verabreichung von 50 g Santonin. Dagegen blieb ein anderes erwachsenes, 37 kg schweres Schaf nach derselben Dosis am Leben. Im Gegensatz zu den übrigen Tieren wurden bei den Versuchsschafen Krämpfe nicht beobachtet.

Erwachsene Tiere in höherem Alter können sich sogar so an das Santonin gewöhnen, dass es schwer ist, sie mit dem Mittel zu vergiften. Die oben erwähnte Kuh erhielt zusammen 1935 g, also nahezu 2 kg Santonin. Ich suchte sie zuerst durch 100, dann durch 250, dann durch 500 und zuletzt durch 1000 g (1 kg) Santonin zu töten. Als sich auch die letztgenannte Dosis nicht als ausreichend erwies, stand ich von weiteren Versuchen ab, da sich das Tier dem Santonin gegenüber ähnlich indolent erwies, wie beispielsweise Kühe dem Kochsalz und Glaubersalz gegenüber. Ganz dieselbe Wahrnehmung wurde bei dem 10jährigen kleinen Hund gemacht, bei welchem ich von der Tötung durch Santonin ebenfalls Abstand nehmen musste, da er im ganzen 18,75 g ohne viel Schaden ertrug und selbst auf 10 g des Mittels wenig reagierte, und ihm diese 10 g schon ziemlich schwer wegen der relativ grossen Menge des Pulvers beizubringen waren. Diese Angewöhnung älterer Tiere an Santonin bildet gewissermassen ein Analogon zu der von Ehrlich nachgewiesenen künstlichen Immunität der Tiere gegen Rizin und Abrin; man könnte nach obigen Versuchen ebenfalls von „santoninfesten“ Tieren sprechen.

Vergiftung durch Adlerfarnkraut, Pteris aquilina.

Botanisches. Der Adlerfarn oder Adlersaumfarn (Jesus Christuswurz), Pteris aquilina (Polypodiazee), ist ein auf Heiden und in lichten Wäldern vorkommendes Farnkraut mit einem unterirdischen, federkieldicken, bis meterlangen, verzweigten Rhizom und zweizeilig entfernt stehenden Blättern, welche mit dem Stiel bis 4 m hoch werden. Ein schiefer Querdurchschnitt durch den Blattstiel zeigt die Gefässbündel in Form eines JC oder Adlers (daher die Benennung). Die Wurzel wurde früher als Anthelminthikum angewandt; das durch Kochen entbitterte Rhizom wird auf den Kanarischen Inseln gemahlen und zu Brot gebacken. Der Adlerfarn enthält als giftigen Bestandteil die Pteritannsäure, einen mit der Filixsäure wahrscheinlich identischen Körper.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Vergiftung durch Adlerfarnkraut haben eine grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Filixextraktvergiftung. Das Krankheitsbild ist ebenfalls durch Störungen des Bewusstseins, Pupillenerweiterung, Schwanken und Lähmungserscheinungen gekennzeichnet. Ein Fall ist von Jarmer (Magazin 1861) beschrieben worden. 24 Pferde wurden einige Wochen hindurch mit Häckselstroh gefüttert, welches auf einem neubebauten Heidelande gewachsen war und etwa ⅕ Adlerfarnkraut enthielt. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Bewusstseinsstörungen, Verlust des Gleichgewichts, Schwanken, Pupillenerweiterung, Injektion und Gelbfärbung der Konjunktiva, verminderte Pulsfrequenz, Zusammenstürzen und Krämpfe. 4 Pferde starben, 2 zeigten noch lange Zeit hindurch motorische Lähmungserscheinungen, die übrigen genasen nach Verlauf von 14 Tagen. Bei der Sektion der beiden gestorbenen Pferde fand man starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute sowie Ansammlung von Serum zwischen den Häuten des Kleinhirns und verlängerten Markes.

Vergiftung durch Rainfarnkraut, Tanacetum vulgare.

Botanisches. Der Rainfarn, Tanacetum vulgare, ist eine 1–2 m hohe Komposite mit goldgelben Blüten von unangenehmem Geruch und Geschmack (altes Wurmmittel). Sie enthält das ätherische Rainfarnöl, nach andern das Tanazeton oder Thujon. Nach den Untersuchungen von Peyraud ist das ätherische Tanazetumöl ein starkes Krampfgift für die höheren Tiere, indem es wutähnliche Erscheinungen hervorruft. Diese sog. „Tanazetumwut“ äussert sich in Krämpfen der Rückenmuskeln sowie der Muskulatur des Schlundkopfes und Kehlkopfes, verbunden mit psychischer Erregung.

Krankheitsbild. Eine Vergiftung bei 5 Rindern ist von Wessel, Wilster u. Bugge (B. T. W. 1907) beobachtet worden. Die Erscheinungen bestanden in Taumeln, Kaukrämpfen (Schaum vor dem Mund, Kaubewegungen), starker Benommenheit des Sensoriums (dummkollerartigem Benehmen), Nystagmus, Pupillenverengerung und Erblindung; 3 Rinder starben.

Lupinenvergiftung, Lupinose.

Botanisches. Die zu der Familie der Papilionaceen (Abteilung Genisteae) gehörende Gattung Lupinus wird als Futterpflanze besonders in Norddeutschland in verschiedenen Arten kultiviert. Die wichtigsten derselben sind: 1. Lupinus luteus, eine dicht weichhaarige Pflanze mit goldgelben, wohlriechenden, festsitzenden Blüten, neunzähligen Blättern und zottig rauhen Hülsen mit je 2–5 nierenförmigen, schwarz- und weiss-gefleckten Samen. 2. Lupinus albus, eine weichzottige Pflanze mit weissen, geruchlosen Blüten, siebenzähligen Blättern und kurzbehaarten Hülsen mit 2–5 stumpfkantigen, gelblichweissen oder rötlichweissen Samen. 3. Lupinus angustifolius, eine kleinere, angedrückt weichhaarige Pflanze mit kleinen blauen Blüten und zerstreut behaarten Hülsen mit je 2–5 rundlich nierenförmigen, marmorierten Samen. Ausserdem können giftig werden Lupinus Thermis, linifolius und hirsutis.

Die Lupinensamen enthalten neben den Proteinsubstanzen (Konglutin) einige Alkaloide (sogen. Lupinenalkaloide), nämlich das Lupinin, Lupinidin und Lupanin, welche den bitteren Geschmack der Lupinen bedingen. Die Giftigkeit der Lupinen wird jedoch nicht durch die genannten Lupinenalkaloide, sondern durch ein anderes chemisches Gift bedingt, welches sich mittels alkalisch gemachtem Wasser aus den Lupinen ausziehen lässt. Auch durch den Regen wird wenigstens in den oberflächlichen Schichten der im Freien aufbewahrten Lupinenhaufen das Gift ausgelaugt, so dass diese Schichten hierdurch ungiftig werden. Arnold und Schneidemühl haben für dieses Gift den Namen Lupinotoxin vorgeschlagen. Das besonders in den Schalen, bezw. Hülsen und Körnern, aber auch in den übrigen Teilen der Pflanze enthaltene Gift wird durch Extraktion mit 1½proz. Sodalösung gewonnen. Im übrigen sind die Untersuchungen über den Giftstoff der Lupinen nicht abgeschlossen. Kobert hat das Lupinotoxin von Arnold und Schneidemühl unwirksam gefunden. Ueber die Modalität der Entstehung des Lupinotoxins in den Lupinen ist nichts Sicheres bekannt. Vielleicht entsteht das Gift als Umsatzprodukt parasitischer, auf den Lupinen schmarotzender Pilze. Diese Annahme wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Lupinen nicht allgemein, sondern nur in gewissen Gegenden und zu gewissen Zeiten giftig wirken. Einige Landwirte haben die Beobachtung gemacht, dass die Lupinen nicht im ersten Jahr, sondern nur dann giftig wirken, wenn sie mehrere Jahre auf demselben Felde angepflanzt werden; ausserdem soll durch das Bestreuen der Lupinenäcker mit künstlichem Dünger die Lupinose verhütet werden (Mitteilung von Sonnenberg-Ostrowo).

Krankheitsbild. Die Giftwirkung der Lupinen zeigt eine sehr grosse Aehnlichkeit mit der Wirkung des Phosphors. Die Lupinen veranlassen Verfettung und akute gelbe Atrophie der Leber mit Icterus gravis, parenchymatöse Nephritis und Gastritis, Herzverfettung, fettige Degeneration der Skelettmuskulatur, Eingenommenheit der Psyche, Schwäche und Lähmungserscheinungen. Die Krankheitserscheinungen der Lupinose, welche als Herdekrankheit bei Schafen, namentlich in Norddeutschland, ausserdem vereinzelt bei Ziegen, Pferden, Rindern, Schweinen und beim Damwild beobachtet wurde, sind folgende: Die Tiere zeigen zunächst einen verminderten und später ganz aufgehobenen Appetit, sowie Symptome einer fieberhaften Krankheit (Temperaturerhöhung, Pulsbeschleunigung). Nach einigen Tagen tritt eine ikterische Verfärbung der Konjunktiva und Sklera und späterhin auch der Haut und der übrigen Schleimhäute auf. Dieselben gelbsüchtigen Erscheinungen können jedoch auch fehlen. Ausserdem beobachtet man teils Mattigkeit, starke Eingenommenheit des Sensoriums, welche sich bis zur Bewusstlosigkeit steigern kann, und Lähmungserscheinungen, teils Schreckhaftigkeit und Kaukrämpfe (Trismus). Der Kotabsatz ist im Anfang meist verzögert, später wird der Kot zuweilen teerartig, blutig und diarrhoisch. Der Harn ist gelb gefärbt und enthält Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Eiweiss, Harnzylinder, Nierenzellen, Rundzellen und Blasenepithelzellen. Die Atmung ist gegen das Ende der Krankheit beschleunigt und erschwert: zuweilen besteht ein schleimiger oder blutig-schleimiger Nasenausfluss. Bei Pferden hat man ausserdem schwere zerebrale Depressionszustände, sowie schwere ulzeröse Entzündung der Maulschleimhaut und Nasenschleimhaut (Rotzverdacht) beobachtet. Schweine zeigen zuweilen anhaltende Schlafsucht.

Der Verlauf der Lupinose ist entweder akut, wobei der tödliche Ausgang schon innerhalb 1–2 Tagen erfolgen kann, meist indessen erst nach 4–5tägiger Krankheitsdauer eintritt, oder chronisch, wenn eine fortgesetzte Fütterung von nur geringgradig giftigen Lupinen stattfindet. Diese chronische Lupinose verläuft meist ohne Ikterus unter dem Bild der Bleichsucht und Kachexie; ausserdem beobachtet man zuweilen Hautausschläge, namentlich am Kopf, sowie die Erscheinungen des Nasen- und Konjunktivalkatarrhs. (Ausführlichere Angaben über die Lupinose finden sich in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie u. Therapie von Friedberger und mir, 7. Aufl. 1908.)

Sektionsbefund. Die wichtigsten Veränderungen weist die Leber auf. Sie zeigt das Bild der akuten parenchymatösen Hepatitis mit fettiger Entartung der Leberzellen und akuter gelber Leberatrophie. Die Leberzellen zeigen zunächst starke körnige Trübung und fettige Degeneration, wodurch eine Vergrösserung der Leber bedingt ist. Hieran schliesst sich später infolge Resorption des Inhaltes der Leberzellen eine Verkleinerung der Leber (akute gelbe Leberatrophie). Ausserdem ist die Leber hochgradig ikterisch verfärbt, von zitronengelber, ockergelber oder rotgelber Farbe. Bei der chronischen Lupinose findet man chronische interstitielle Hepatitis mit Verkleinerung, Schrumpfung, Induration und höckeriger Oberfläche der Leber. Die Nieren zeigen das Bild der parenchymatösen Nephritis mit körniger Trübung des Nierenepithels und Ansammlung von Exsudatzylindern in den Harnkanälchen; ausserdem kann eine katarrhalische Zystitis zugegen sein. Die Schleimhaut des Digestionsapparates zeigt entzündliche Rötung, katarrhalische Schwellung, Hämorrhagien, sowie glanduläre Entzündung (Gastritis glandularis). Die Muskulatur des Herzens, sowie die Körpermuskulatur zeigt körnige und fettige Degeneration, graugelbe Verfärbung, Brüchigkeit und Neigung zu rascher Fäulnis. In den meisten Organen finden sich kapilläre Hämorrhagien. Endlich findet man die Schleimhäute, die Bauchhaut, die Subkutis, das Netz und das Gekröse gelb gefärbt.

Behandlung. Als chemische Gegengifte gegen das Lupinotoxin werden verdünnte Säuren empfohlen, welche das Gift unlöslich machen sollen. Dagegen sind Alkalien wegen der Beschleunigung der Resorption zu vermeiden. Von Säuren sind zu nennen der Essig, verdünnte Schwefelsäure, Salzsäure, Phosphorsäure, Zitronensäure und Weinsäure. Als Abführmittel werden Rizinusöl und Krotonöl dem Glaubersalz vorgezogen, weil letzteres die Lösung des Lupinotoxins beschleunigen soll. Gegen die Depressionserscheinungen sind Exzitantien (Aether, Kampfer, Alkohol, Ammonium carbonicum) anzuwenden. Ausserdem hat natürlich die weitere Fütterung von Lupinen zu unterbleiben.

Der Nachweis der Vergiftung wird durch die Untersuchung des Futters geliefert. Ausser den Lupinensamen wirken die Lupinenschalen und das Lupinenstroh giftig. Zuweilen kommt es auch vor, dass Lupinenvergiftungen durch Verfälschung anderer Futterstoffe mit Lupinen bedingt werden, z. B. von Oelkuchen, welche mit Lupinenschrot gemischt sind. In diesem Fall wird der Nachweis durch Lupen- und mikroskopische Untersuchung geführt.

Vergiftung durch Wicken. Nach der Verfütterung von Wicken hat man bei Pferden, Rindern und Schweinen eigenartige Vergiftungserscheinungen beobachtet, welche zuweilen Aehnlichkeit mit dem Bild der Lupinose zeigten. Stöhr (B. T. W. 1892) beobachtete bei Pferden nach ausschliesslicher Wickenfütterung Abmagerung, völlige Kahlheit, Ikterus, orangefarbene Konjunktiva, pochenden Herzschlag, 60–100 Pulse p. M., sowie Temperaturverminderung; die Sektion ergab auffallend grosse, orangefarbige Leber. Auf einem andern Gute, wo pro Pferd und Tag 15 Pfund halb Wickenschrot, halb ganze Wicken und daneben noch Wickenheu gefüttert wurden, starben von 60 Pferden 10. Dieselben waren allmählich stark abgemagert, hatten die Haare verloren und waren unter Kolikerscheinungen verendet; bei der Obduktion fand man Darmentzündung, sehr grosse, dunkelbraune Leber und Milzschwellung. Bei Ochsen entwickelte sich ein der Schlempemauke ähnliches Hautleiden mit trockenem Absterben wunder Hautstellen. Gleichzeitig starben 80 Schweine infolge von Darmentzündung und Leberschwellung. — Wenke (Berl. Arch. 1894) sah nach der Wickenfütterung bei Pferden Schwäche und Lähmung des Hinterteils, sowie Tod nach wenigen Tagen; Mason (Vet. journ. 1896) bei 4 Pferden Amaurose, Hufentzündung und Trismus.

Nach der Verfütterung der Zottelwicke (Sandwicke, Vicia villosa), auf der in Unmenge Jassus sexnotatus (Zwergzikade) lebte, erkrankten 36 Rinder, von welchen 6 starben. Die Tiere zeigten Quaddeln, zunächst am Kopf und Hals, welche sich später über den ganzen Körper ausbreiteten, Husten, herpetischen Ausschlag im Maul, Rötung und Zyanose der Schleimhäute, eitrigen Nasenausfluss, Rasselgeräusche in der Lunge, Haarausfall, gänzlich unterdrückte Futteraufnahme, Verfall der Kräfte, keuchende Atmung, dagegen freies Sensorium bis zu dem nach 12–15 Tagen eintretenden Tod. Die Sektion ergab blutig-seröse Ergüsse unter der Haut, entsprechend dem Sitze der Quaddeln, ausgebreitete Entzündung in den ersten 3 Mägen, einmal katarrhalische Entzündung des Labmagens, hochgradige Bronchitis und beginnende Bronchopneumonie, Glottisödem, punktförmige Blutungen im Myokard, lehmfarbige Leber, sowie vereinzelt Peritonitis und Nephritis (Röder, Sächs. Jahresber. 1893).

Vergiftung durch Schachtelhalm. Equisetum.

Botanisches. Die Gattung Equisetum, Schachtelhalm (Katzenstert, Duwock) bildet einen Ueberrest verloren gegangener Kryptogamen der Vorwelt, welche besonders auf sumpfigem Boden und im Wasser wachsen. Die Schachtelhalme sind charakterisiert durch ein unterirdisches, kriechendes Rhizom, aufrechten, gegliederten, hohlen, von gestreckten Internodien unterbrochenen Stengel, kleine, rudimentäre, schildförmige, quirlständige, zu trockenhäutigen, gezahnten Scheiden verwachsene Blätter mit Sporenbehältern an der Unterseite. Die wichtigsten Arten sind: 1. Equisetum arvense, der Ackerschachtelhalm oder das Heermoos, mit vierkantigen, rauhen Aesten und einem Stengel, welcher im Frühjahr rötlich und im Sommer grün ist. 2. Equisetum palustre, der Sumpfschachtelhalm (Kuhmoos), mit gefurchtem, rauhem, einfach ästigem Stengel und sechszähnigen Scheiden. 3. Equisetum limosum, der Schlammschachtelhalm, mit einfachem, glattem, bis 80 cm hohem Stengel und zwanzigzähnigen Scheiden. Seltener sind Vergiftungen durch Equisetum hiemale.

Der Schachtelhalm ist ähnlich wie die Lupinen je nach dem Standort und Klima eine bald giftige, bald ungiftige Futterpflanze, welche gleich jenen an Giftigkeit verliert, wenn sie durch den Regen ausgelaugt wird. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer bekannt. Vielleicht wird derselbe ebenfalls, wie man dies bei den Lupinen annimmt, indirekt durch Befallungspilze erzeugt. Nach Pancerzynski soll ein alkaloidartiger Stoff, nach Lohmann das Alkaloid Equisetin, nach Ludewig die Akonitsäure der giftige Bestandtteil sein (die letztere Annahme wurde von Reinecke widerlegt). Nach Richter (Dessau) prädisponiert vielleicht die gleichzeitige Aufnahme reizender Gräser (Riedgräser) zur Vergiftung durch den sonst unschädlichen Schachtelhalm. Vielleicht gehören manche Fälle von angeblicher Equisetumvergiftung ins Kapitel Pilzvergiftung (vergl. S. 335).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der im Schachtelhalm enthaltene Giftstoff besitzt eine lähmende Wirkung auf das Rückenmark und das Kleinhirn. Equisetumvergiftungen sind bei Pferden, Rindern und Schafen beobachtet und von alters her mit dem Namen „Taumelkrankheit“ bezeichnet worden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in gesteigerter Reflexerregbarkeit, auffallender Schreckhaftigkeit, Aufregung und Aengstlichkeit, sowie Unsicherheit im Gang und in den Körperbewegungen. Später beobachtet man Schwanken und Taumeln, Lähmung des Hinterteils, Zusammenstürzen, sowie allgemeine Lähmung. Die Futteraufnahme ist meist längere Zeit hindurch trotz der schweren motorischen Störungen normal, auch das Bewusstsein ist gewöhnlich erst in den späteren Stadien der Vergiftung gestört. Der Verlauf der Krankheit kann sehr akut sein, indem der Tod zuweilen schon innerhalb einiger Stunden oder eines Tages eintritt. Häufiger ist eine längere Krankheitsdauer von mehreren (2–8) Tagen. Ausserdem kann sich bei fortgesetzter Aufnahme kleinerer Mengen des Schachtelhalms auch eine chronische Vergiftung ausbilden, welche unter den Erscheinungen der Abmagerung und Kachexie, verbunden mit lähmungsartiger Schwäche, verläuft.

Bei der Sektion findet man angeblich Hyperämie, ödematöse Durchtränkung, sowie Ansammlung seröser Flüssigkeit in den Häuten des Kleinhirns und Rückenmarkes.

Behandlung. Vor allem muss mit der Fütterung gewechselt werden. In leichteren Fällen der Erkrankung genügt diese Massregel allein. Bei schwereren Erkrankungen sind neben Abführmitteln Exzitantien anzuwenden. Da die Vergiftung vorwiegend unter dem Bild einer spinalen Lähmung verläuft, sind besonders Strychnin (0,05–0,1 für Pferde), Veratrin (ebensoviel) und Koffein (5–10,0) als erregende Mittel für das Rückenmark und die Muskulatur anzuwenden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von kleinen Dosen Aether, Kampfer, Alkohol, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Atropin oder Hyoszin.

Kasuistik. Die Literatur der Equisetumvergiftung bei den Haustieren (Pferd, Rind, Schaf) ist sehr reichhaltig. Allemeier (Berl. Arch. 1890) beobachtete bei 3 Pferden, deren Futter lediglich aus Schachtelhalm (Equisetum hiemale) bestanden hatte, Schwanken, leichtes Umfallen, mühsames Wiederaufrichten, sowie Lähmung des Hinterteils; der Appetit war während der Krankheitsdauer gut. Nach eingeführtem Futterwechsel trat im Verlauf von 2–6 Wochen allmählich Besserung und Heilung ein. — Schmidt (Adams Wochenschr. 1875) fand bei fünf Fohlen nach der Verfütterung von Equisetum auffallende Schreckhaftigkeit, indem sie bei dem geringsten Geräusch zusammenfuhren, ausserdem Taumeln, schwankende Bewegung und Umknicken. Dabei war das Sensorium frei, der Appetit normal, die Respiration regelmässig. 4 Fohlen genasen, 1 starb; bei der Sektion fand man als Haupterscheinung eine Hyperämie des Kleinhirns. — Pelschimofski (Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886) berichtet, dass die Equisetkrankheit unterhalb Bozens an den Ufern der Etsch häufig vorkommt, indem die tiefliegenden Wiesen von Equisetum palustre und arvense bewachsen sind. Dagegen kommt die Krankheit in hochgelegenen Gemeinden nicht vor. In den ersten Tagen der Erkrankung zeigen die Tiere leichte Erregbarkeit und Schreckhaftigkeit, ängstlichen und unsicheren Gang auf den Hinterbeinen, sowie leichtes Schwanken mit der Nachhand. Später zeigt sich eine Zunahme der Unsicherheit im Gehen, stärkeres Schwanken, sowie wechselnder Appetit, worauf eine Lähmung der Nachhand und zuletzt auch Lähmung des Vorderkörpers folgt; die Sensibilität ist während der ganzen Krankheitsdauer erhalten. Der Tod tritt durchschnittlich nach 6–14 Tagen ein. Die Prognose ist im allgemeinen günstig, bei ausgeprägtem Schwanken dagegen ungünstig. — Dominik (Preuss. Mitt. 1858) fand bei einem Pferd, welches während des Lebens Schwäche im Hinterteil, taumelnden, unregelmässigen Gang, Schreckhaftigkeit, Aufregung und Zusammenstürzen bei sonst normalen Funktionen gezeigt hatte, bei der Sektion Ansammlung von Serum in den Rückenmarkshäuten. — Leistikow (Berl. Arch. 1892) sah bei 3 Pferden Erscheinungen der akuten Kreuzlähmung, gesenkte Kopfhaltung, serös-eitrigen Augenausfluss, starke Schwellung der Lider und Konjunktiven, randförmige Trübung der Kornea, schwankenden Gang und starkes Einknicken der Hintergliedmassen. — Rind (B. T. W. 1894) hat in der Danziger Niederung oftmals Equisetumvergiftung und zwar ausschliesslich in den Monaten Januar bis Mai und bei solchen Pferden beobachtet, welche kein Körnerfutter erhielten. Die Erscheinungen bestanden in unsicherem Gang, Muskelschmerzen, Schwäche der Nachhand und Lähmung. — 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme grosser Mengen von Equisetum arvense im Streustroh unter dem Bilde der Kreuzlähmung bei vollständiger freier Psyche und gutem Appetit; eines davon starb an allgemeiner Lähmung. Die leicht erkrankten Pferde erholten sich in 8 Tagen; bei 3 schwerer kranken hielt die lähmungsartige Schwäche mehrere Monate an, 2 davon genasen erst nach 4 Monaten (Pr. Mil.-Vet.-Ber. 1896). — Pruns (B. T. W. 1899) bezweifelt, dass die Taumelkrankheit, welche er im Winter 1899/1900 mehrmals bei Pferden beobachtet hat, durch Equisetum veranlasst wird, da sie wiederholt in Besitzungen aufgetreten ist, deren Ländereien frei von Equisetum sind. — Löfmann (Finische Vet.-Zeit. 1901) sah bei einem Pferde, welches 4 Monate Equisetumheu gefressen hatte, Bewegungen wie bei einem trunkenen Menschen; der Appetit war gut. Nach 4 Tagen trat vollständige Heilung ein. — Zix (Woch. f. Tierheilk. 1905) hält eine bei Militärpferden in Landau aufgetretene Erkrankung, die sich in Schwanken, Taumeln und Lähmung der Hinterhand bei sonst ungestörtem Allgemeinbefinden äusserte, für eine Schachtelhalmvergiftung. — Ludewig und Wünsch (Zeitschr. f. Vet. 1902) halten die im Sommer 1902 bei der 1. Eskadron des 2. Leibhusarenregiments in Danzig aufgetretene Massenerkrankung (sog. „Lendenmarkseuche“) auf Grund des Krankheitsbildes, der Futteruntersuchung und eines Fütterungsversuches für Schachtelhalmvergiftung. Die Krankheitserscheinungen bestanden hauptsächlich in Lähmung der Hinterhand, des Schweifes, der Blase und des Penis bei gutem Appetit, freiem Bewusstsein und Fieberlosigkeit. Von seiten des Proviantamts wurde gegen die Diagnose Schachtelhalmvergiftung geltend gemacht, dass das beschuldigte, aus der Danziger Niederung stammende Heu nur 0,04 Prozent Schachtelhalm enthielt, während bei anderen Truppenteilen Heu mit einem Schachtelhalmgehalt bis zu 0,3 Proz. ohne jeden Schaden verfüttert wurde, dass das fragliche Heu ferner seit Monaten an sämtliche Pferde der Danziger Garnison ohne Nachteil verabreicht wurde (nur die 1. Eskadron des 2. Leibhusarenregiments erkrankte), und dass die Krankheit noch fortdauerte, trotzdem seit einigen Wochen ganz schachtelhalmfreies Heu verfüttert wurde. — Lohmann (Arb. d. Deutschen Landw.-Ges. 1905; Fortschr. d. Vet.-Hyg. 1903) glaubt, dass nicht die Akonitsäure, sondern alkaloidartige Nerven- und Muskelgifte die Schachtelhalmvergiftung veranlassen („Equisetin“). Er fand solche jedoch in grösserer Menge nur in Equisetum palustre. 600 g der frischen oder 150 g der lufttrockenen Pflanze genügten, um ein junges Kaninchen innerhalb einer Woche unter krampfartigen Erscheinungen verenden zu lassen. Von Equisetum silvaticum waren über 3 kg frisches Kraut nötig, um Kaninchen zu töten. Als ungiftig erwiesen sich auch bei monatelanger, fast ausschliesslicher Fütterung Equisetum arvense, pratense, maximum und limosum. — Reinecke (Monatshefte f. prakt. Tierheilkde. 1903) hat Versuche mit Akonitsäure an Pferden angestellt und bewiesen, dass diese ganz indifferente Säure nicht das Schachtelhalmgift sein kann; Pferde ertrugen pro Tag 30 g, in 5 Tagen sogar 95 g Akonitsäure, ohne Krankheitserscheinungen zu zeigen. — Pancerzynski (Beitr. z. Kenntnis des Equis. pal. und limosum. Dorpat 1890) fand bei seinen Versuchen, dass Equisetum palustre auf Wiederkäuer in hohem Grade giftig wirkte, während es von Pferden ohne Schaden aufgenommen wurde. Das umgekehrte Verhältnis besteht bei Equisetum limosum. Die entgegengesetzten Angaben der Literatur sollen auf einer Verwechslung der beiden Arten beruhen (?). — Der Preuss. Vet.-Ber. pro 1906 enthält einen Fall von Schachtelhalmvergiftung bei 3 Pferden (Schreckhaftigkeit, unsicherer und taumelnder Gang; Heilung 3 Wochen nach Futterwechsel). — Richter (B.T.W. 1907) beschreibt 2 Fälle von Schachtelhalmvergiftung beim Pferd; auffallend war der grosse gleichzeitige Gehalt des Futters an Riedgräsern (Karex), die vielleicht durch Reizung der Darmschleimhaut zur Vergiftung prädisponieren.

Vergiftung durch Buchweizen, Fagopyrismus.

Botanisches. Der Buchweizen, Polygonum Fagopyrum (Fagopyrum esculentum, Heidekorn, Heidegrütze) ist eine ursprünglich aus dem Orient stammende einjährige, krautartige Polygonazee mit endständiger, doldentraubiger Blüte und glänzenden, grauen, oft braun marmorierten, scharfkantigen, 5–6 mm grossen Früchten. Der Buchweizen ist eine häufig kultivierte Futterpflanze (Polygonum Persicaria wird seltener angebaut), welche unter gewissen Umständen Vergiftungen bei Schafen und Schweinen, seltener bei Ziegen, Rindern und Pferden bedingt, und zwar sowohl im grünen, namentlich im blühenden Zustand, als auch in Form des Strohs, der Stoppeln, des Spreus, Kaffs und der Körner. Als Ursachen der Giftwirkung wurden Befallungspilze angenommen. Nach Koefeld soll der Buchweizen einen roten Stoff, das Fluorophyll enthalten, der die Ursache des Hautausschlags sein soll („biologischer Sensibilator“). Nach Oemke lässt sich der Giftstoff durch Alkohol ausziehen (vergl. unten). Vergiftungen ereigneten sich insbesondere bei gleichzeitiger Einwirkung des Sonnenlichts und bei weissen oder weissscheckigen Tieren während des Weidegangs, viel seltener bei Stallfütterung und bei bewölktem Himmel; schwarze oder schwarz angestrichene Tiere erkrankten nicht. In den letzten 20 Jahren sind Vergiftungen durch Buchweizen nur selten vorgekommen, vielleicht deshalb, weil die Körner nur noch ausnahmsweise an Tiere verfüttert, sondern meist zu Gries und Grütze verarbeitet werden. (Genaueres über das Vorkommen des Fagopyrismus findet sich in der Speziellen Pathol. und Therapie von Friedberger und mir, 1908, 7. Aufl.).

Krankheitsbild. Der giftige Buchweizen enthält einen scharf-narkotischen Stoff, welcher auf Haut und Schleimhäute eine entzündungserregende, innerlich auf das Zentralnervensystem eine krampferregende und betäubende Wirkung ausübt. Die Vergiftungserscheinungen bestehen hauptsächlich in einer Hautentzündung am Kopf, sowie an den weissen Körperstellen. Die Haut ist höher gerötet und geschwollen, gleichzeitig besteht starker Juckreiz. In höheren Graden zeigt die Haut die Erscheinungen einer vesikulären, bullösen, phlegmonösen und selbst gangräneszierenden Dermatitis (Kopfrose, Blatterrose der Schafe). Aehnliche Erscheinungen treten auch an den Kopfschleimhäuten auf (Konjunktivitis, Laryngitis, Stomatitis, Bronchitis). Wahrscheinlich handelt es sich bei der Entzündung der Haut und Schleimhäute um die Ausscheidung eines scharfen Stoffes aus dem Blute (toxisches Exanthem). Dabei zeigen die Tiere oft starke Aufregung und Unruhe, zuweilen sogar tobsuchtartige Zufälle.

In vielen Fällen beschränkt sich die Vergiftung auf die beschriebene Hautaffektion; sog. Buchweizenausschlag, Fagopyrismus. In anderen Fällen beobachtet man auch zerebrale Erregungs- und Lähmungserscheinungen, welche sich in Krämpfen, Drehbewegungen, Betäubung, Schwindel und psychischer Benommenheit äussern. Diese letzteren Symptome können zusammen mit der Entzündung der Haut oder für sich allein auftreten. Vereinzelt kommen ferner gastroenteritische Zufälle, sowie Erscheinungen der Blasenreizung (Zystitis, Strangurie) zur Beobachtung.

Behandlung. Prophylaktisch empfiehlt sich Stallfütterung und Vermeidung des Weidegangs im Sonnenschein. Kranke Tiere bleiben ebenfalls im Stall und werden äusserlich mit entzündungswidrigen Mitteln (Bleiwasser), innerlich mit Abführmitteln behandelt.

Kasuistik. Nach Klein (Berl. Arch. 1890) traten bei einer Schafherde nach dem Beweiden eines schlecht entwickelten Buchweizenfeldes Rötung und schmerzhafte Schwellung der Gesichts- und Kopfhaut, pustulöse Ekzeme der Lippen, starkes Juckgefühl, Entzündung der Konjunktivalschleimhaut, hochgradige Gehirndepression, Taumeln, Zuckungen und Zusammenbrechen auf; nach drei Stunden hatte sich bei den Tieren die Fresslust wieder eingestellt, und nach Ablauf von 5 Tagen waren alle wieder hergestellt. — Richter (Preuss. Mitt. 1871) beobachtete bei Schweinen, welche mit grossen Mengen von Buchweizen gefüttert wurden, unterdrückte Futteraufnahme, trockenen Kot, Harnzwang, Fieber, Atmungsbeschwerden und Krämpfe; bei der Sektion der gefallenen Tiere fand man Entzündung der Magendarmschleimhaut, heftige Entzündung des Blasenhalses, vereinzelt selbst Blasenrupturen, endlich starke Lungen- und Gehirnhyperämie. — Rabe u. a. (Preuss. Mitt. Bd. 16 und N. F. Bd. 17) konstatierten bei Pferden und Schweinen epileptiforme Anfälle und Schwindelerscheinungen ohne entzündliche Veränderungen der Haut. — Popow (Petersburger Arch. f. Veterinärmedizin 1888) sah junge weisse Schweine nach der Verfütterung von Buchweizenkleie erkranken. Die schwarzen, bunten und roten Schweine blieben dagegen gesund. Die Vergiftungen ereigneten sich nur im Frühling und Sommer an warmen, sonnigen Tagen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in beschleunigtem Atmen, Unruhe, Schreien, Schäumen, Drehbewegungen, andauernden krankhaften Zuckungen der Extremitäten und Lippen, Umfallen, Gefühllosigkeit. Nach den Anfällen zeigten die Tiere grosse Mattigkeit und schwankenden Gang, erholten sich aber bis zum nächsten Tage. — Koschel (Berl. Arch. 1892), beobachtete bei Schweinen nach der Fütterung mit Schalen der Heidegrütze Lähmung des Hinterteils und Tod. — Oemke (Z. f. Physiol. 1909) konnte an weissen Mäusen und Meerschweinchen durch Verfütterung von Buchweizen bei Belichtung mit Sonnenschein die gleichen Hautaffektionen usw. hervorrufen, wie sie bei Schafen vorkommen. Die blosse Verfütterung von Buchweizen an weisse Mäuse und weisse Kaninchen genügt, um bei diesen Tieren den Tod unter Lähmungserscheinungen hervorzurufen, wenn sie im diffusen Tageslicht gehalten werden. Der Kern und die Schale sind gleich giftig. Durch Alkohol extrahierter Buchweizen war ungiftig. Dagegen wirkte der aus dem alkoholischen Extrakt durch Abdampfen gewonnene Rückstand bei belichteten weissen Mäusen nach Einverleibung in den Magen tödlich.

Maisvergiftung. Beim Menschen verläuft die unter dem Namen Maidismus oder Pellagra (Lombardei) bekannte Maisvergiftung chronisch unter den Erscheinungen des Ekzems (Dermatitis), der Gastroenteritis, sowie von Delirien, Tobsucht, Blödsinn und spinaler Lähmung. Die Ursachen sind nicht bekannt (Aspergillose? Bacillus maidis? Pellagrocein?). Nach Ceni und Besta (Zentralbl. f. allg. Pathol. 1902) soll es sich um eine Schimmelpilzvergiftung (Aspergillosis), speziell um Toxine von Aspergillus fumigatus und flavescens handeln. Der Maidismus des Menschen hat Aehnlichkeit mit dem Fagopyrismus der Tiere (vergl. S. 323). Die tierärztliche Literatur enthält ferner einen dem Maidismus des Menschen analogen Vergiftungsfall bei Rindern. Nach der ausschliesslichen und reichlichen Verfütterung von Maisschlempe trat bei 12 Kühen und 13 Kälbern eine der Schlempemauke ähnliche, aber heftiger verlaufende Krankheit auf, welche den Eindruck einer dem Pellagra des Menschen verwandten Intoxikation machte. Die Tiere lahmten, zeigten starke Anschwellungen der Klauen-, Fessel- und Sprunggelenke, starke Rötung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Dyspnoe, sowie stieren Blick; hochträchtige Kühe abortierten und gingen sehr schnell zugrunde; die ausgetragenen Kälber starben nach 2–3 Tagen. Die Sektion ergab multiple Arthritis und jauchige Metritis. Auch ein Pferd erkrankte unter ähnlichen Erscheinungen; dasselbe zeigte ausserdem Anschwellungen am Kopf, Hals und an den Seitenbrustwandungen.

Vergiftung durch Wachtelweizen, Melampyrum.

Botanisches. Melampyrum pratense, silvaticum, nemorosum und commutatum (Wachtelweizen, Kuhweizen) sind Futterarten aus der Familie der Skrophulariazeen, welche für gewöhnlich ohne Schaden verfüttert werden. Melampyrum pratense ist ein 1jähriges Kraut mit gegenständigen Blättern, kegelförmigen Blütenähren, purpurnen Blüten mit röhrigglockigem Kelch, sowie sehr harten, glatten, Weizenkörnern ähnlichen Samen. Aehnlich wirkt Rhinanthus (Alectorolophus), der sog. Klappertopf. Die Samen der genannten Melampyrumarten enthalten das scharf narkotisch wirkende Glykosid Rhinanthin, welches auch in anderen Skrophulariazeen enthalten sein soll.

Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Darmentzündung und Lähmung. Da das Rhinanthin in den übrigen Teilen der Pflanze nicht vorkommt, sind nur die Samen giftig, während die Pflanze selbst ohne Schaden verfüttert werden kann. Eine Vergiftung durch Wachtelweizen (Samen von Melampyrum silvaticum) ist von Czako (Ungarischer Veterinärbericht 1886/87) bei einem Schafbock beobachtet worden; durch die Sektion wurde Hyperämie der Darmschleimhaut, des Gehirns und der Gehirnhäute konstatiert. Angestellte Fütterungsversuche mit den Samen an Kaninchen ergaben als wichtigste Vergiftungserscheinungen Schläfrigkeit und hochgradige Abstumpfung; bei der Sektion wurde ebenfalls Hyperämie des Darmes und Gehirns vorgefunden. Mesnard (Recueil 1894) sah bei einer Stute, die mit dem Hafer viel Wachtelweizen erhielt, Kolik, Schwäche im Hinterteil, Abgeschlagenheit, Herzklopfen, schwachen, kaum fühlbaren Puls, Schwindel, blutigen Harn und schnellen Tod; bei der Sektion wurden Darmentzündung, sowie Hyperämie und Hämorrhagien im Gehirn festgestellt.

Vergiftung durch Baumwollsaatkuchen.

Allgemeines. Die als Futtersurrogat eingeführten amerikanischen Baumwollsaatkuchen (Gossypium herbaceum, Malvazee) bedingen zuweilen, namentlich bei jüngeren Tieren charakteristische Vergiftungserscheinungen. Auf diese Vergiftung ist zum erstenmal im Jahre 1863 in England aufmerksam gemacht worden. Später haben Gautier, Gips, Esser, Bongartz, Tietze u. a. die Krankheit genauer untersucht und beschrieben. Die Ursache der Vergiftung ist mit Sicherheit noch nicht festgestellt, sie scheint aber in einem scharf wirkenden chemischen Körper gesucht werden zu müssen, welcher nach Cornevin im Samenkern, nach andern in der braunen Samenschale enthalten ist. Die vollständigen abgeschälten Baumwollsamen sollen nach den in Aegypten gemachten Beobachtungen ungiftig sein, desgleichen das Baumwollsamenöl. Nach Peddi soll das Toxin der Baumwollsamen mit dem Muskarin verwandt sein. In der Anwesenheit von Befallungspilzen (Schimmelpilzen) oder Spaltpilzen ist die Ursache der Vergiftung wahrscheinlich nicht zu suchen. Erfahrungsgemäss wirken Saatkuchen von bestem Aussehen und ohne besonderen Geruch giftig.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Krankheitserscheinungen sind im wesentlichen die einer hämorrhagischen Gastroenteritis und Nephritis. Die Tiere — meistens erkranken jüngere Tiere, Kälber und Lämmer — zeigen Verdauungsstörungen, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutigen Kot, sowie die Symptome der Nieren- und Blasenreizung: Hämaturie, Harndrang, Albuminurie und Blasenlähmung. Ausserdem findet man Muskelschwäche, Schwanken, Schlafsucht, Lähmungserscheinungen und Abortus. In Amerika hat man ferner schwere, oft zu Erblindung führende Augenerkrankungen (Hornhautgeschwüre infolge von Trigeminuslähmung) bei Rindern beobachtet. Vereinzelt ist auch über das Auftreten von Ikterus berichtet worden. Der Krankheitsverlauf ist zuweilen sehr akut, indem der Tod schon nach wenigen Stunden eintreten kann. Meist beträgt jedoch die Krankheitsdauer einige Tage. Bei fortgesetzter Verfütterung kleinerer Mengen der giftigen Saatkuchen entsteht das Bild einer chronischen, mehrere Wochen andauernden Vergiftung, welche sich in Durchfällen, Abmagerung, zunehmender Mattigkeit, Kachexie, Hydrämie und Auftreten von Katarrhen im Respirationsapparat äussert. Die Sektion ergibt bei akutem Verlaufe der Krankheit das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastritis, Enteritis und Nephritis neben Schwellung der Leber und Flüssigkeitsansammlung in den Körperhöhlen. Bei chronischem Verlauf findet man allgemeine Abmagerung, wassersüchtige Zustände (Hydrothorax, Aszites, Anasarka), sowie parenchymatöse Nephritis.

Behandlung. Neben dem Aussetzen der Fütterung mit Baumwollsamenkuchen empfiehlt sich die Verabreichung von abführenden und einhüllenden Mitteln, namentlich von Rizinusöl (Kälbern und Schafen 50–100,0, Lämmern 10–25,0) in Verbindung mit Leinsamenschleim als Emulsion. Den blutigen Durchfall behandelt man mit Tannin oder Opium, die Nieren- und Blasenentzündung mit Kali chloricum, die Schwäche und Lähmungserscheinungen mit Exzitantien.

Kasuistik. Eine ausführliche Beschreibung der Vergiftung hat zuerst Gautier (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1886) geliefert, welcher mehrere Massenerkrankungen bei Kälbern beobachtete und auch Fütterungsversuche anstellte. Zwei 10 Wochen alte Kälber erhielten täglich je ein Pfund guten, unverdorbenen Baumwollsamenkuchen. Am 7. Tag traten die ersten Krankheitserscheinungen auf, am 11. Tag zeigte sich Durchfall, am 16. Tag Blutharnen. Das eine Kalb starb am 28. Tag, das andere Kalb zeigte nach dem mehrtägigen Aussetzen der Fütterung Besserung, bei der jedesmaligen Wiederaufnahme derselben jedoch wieder von neuem Durchfall, Hämaturie, Hämoglobinurie, Albuminurie, Taumeln, Mattigkeit. — Gips (Berliner Archiv 1886) beobachtete eine tödliche Erkrankung bei 3 Bullen, welche täglich ⅓ Pfund Baumwollsamenkuchen erhielten. Bei der Sektion fand man die Darmschleimhaut geschwollen, den Darminhalt blutig, in der Bauchhöhle eine braun gefärbte Flüssigkeit, die Leber und Nieren stark vergrössert und erweicht, in der Harnblase blutigen Urin, in der Brusthöhle und im Herzbeutel blutige Flüssigkeit, in den Bronchien blutigen Schaum, das Myokardium wie gekocht, unter dem Epikardium und Endokardium Hämorrhagien. — Esser (ibidem) sah 300 Lämmer, welche täglich je 250 g Baumwollsamenmehl als Beifutter erhielten, nach wenigen Tagen unter den Erscheinungen von Tympanitis und blutigen Durchfällen erkranken und nach 2 bis 3tägiger Krankheitsdauer zu einem Drittel sterben. Bei der Sektion fand man eine akute Gastroenteritis. — Schwanefeldt beobachtete bei Lämmern als Hauptsymptom der Erkrankung allgemeinen Ikterus. — Bongartz (Berliner Archiv 1888) konstatierte bei Schafen als wesentlichste Krankheitserscheinung nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl die Ausbildung eines akuten Nierenleidens (Harnbeschwerden, schmerzhaftes Drängen, Blasenlähmung, unfreiwilligen Harnabgang). Bei der Sektion fand er die Nieren um mehr als die Hälfte vergrössert, die Nierenkapsel von stecknadelkopf- bis erbsengrossen Blutungen durchsetzt, in einem Falle ausserdem ein gänseeigrosses Blutkoagulum in der Umgebung der Nierenkapsel, die Marksubstanz graugelb verfärbt, die geraden Harnkanälchen, die Schleimhaut des Nierenbeckens, der Harnleiter und der Harnblase geschwollen und die letztere stellenweise fleckig und streifig gerötet. Der Harn enthielt Spuren von Eiweiss. — Tietze (Hamburg. Mitt. 1893) fand bei mehreren 9 bis 12 Monate alten Rindern nach der täglichen Verfütterung von 3 Litern Baumwollsaatmehl allgemeine Abgeschlagenheit, Muskelschwäche, Appetitmangel, unterdrücktes Wiederkauen sowie Harndrang; bei der Sektion waren ausser Veränderungen an den Nieren im wesentlichen nur Stauungserscheinungen nachzuweisen. — Meyers (Journ. of comp. 1890) beobachtete bei einer grossen Anzahl Mastochsen Niedergeschlagenheit, Speicheln, unterdrückte Futteraufnahme, blutigen Kot, Schwindelanfälle, Zusammenstürzen, Zittern; die Dauer betrug 2–3 Tage. — Peters (Berl. Arch. 1892) sah bei einem Rind Versagen des Futters, Apathie, blutigen Durchfall, Bewusstlosigkeit, Tränen, starke Pupillenerweiterung, schleimigen Nasenausfluss sowie Tod am 3. Tag; bei der Sektion fand man eine starke Entzündung des Labmagens und Darmes. — Ostermann (ibid. 1894) beobachtete bei Rindern völligen Appetitmangel, unsicheren, schwankenden Gang, Schlummersucht sowie hochgradige, an die Gebärparese erinnernde Schwäche. Die Tiere lagen mit herumgeschlagenem Kopfe am Boden und konnten sich nicht erheben. Der Tod erfolgte nach 2–3 Tagen. — Fischer (D. T. W. 1895) sah bei Jungvieh nach der täglichen Verfütterung von 1–1½ Pfund Baumwollsaatmehl Unruhe, Atemnot, Erstickungsanfälle sowie Hämoglobinurie (Hämaturie?). Die Sektion ergab Nierenentzündung, Blasenentzündung sowie Lungenödem. — Prietsch (Sächs. Jahresber. 1896) sah bei trächtigen Kühen oft Abortus eintreten. Auch von den Frauen sollen die Samen als Abortivum in Sachsen benützt werden. — Aubry (Recueil 1897) beobachtete bei 2 Jungrindern nach der täglichen Verabreichung von 4½ Kilo Samenkuchen grosse Atemnot und Abgeschlagenheit, sowie bei der Sektion Pneumonie, Dünndarmentzündung und Peritonitis. — Delmer (ibid.) fand bei 10 Kälbern 1 Monat nach dem Beginn der Oelkuchenfütterung Traurigkeit und Stöhnen als einzige Vergiftungserscheinungen; die Krankheit dauerte nur 24–48 Stunden; bei der Sektion zeigten die Nieren die auffallendsten Veränderungen (schwärzliche Farbe). — Nach Peddy (The Vet. 1898) erkrankten in einer Milchwirtschaft nach Verfütterung grosser Mengen von Kuchen aus nicht enthülsten Baumwollsamen 20 Kühe. Die Symptome waren Schüttelfrost, beständiges Rülpsen, stierer Blick sowie konstante Lähmung; 5 Kühe gingen ein oder mussten geschlachtet werden. Die Sektion ergab Gastroenteritis, Nierenhyperämie und Ekchymosen am Herzen. — Nach Ziegenbein (Berl. Arch. 1898) erkrankten 15 Rinder unter den Symptomen einer Magendarmentzündung und einer starken Verstopfung des 3. Magens. — Curdy (Journ. of comp. 1895) beschreibt eine nach übermässiger Verfütterung von Baumwollsaatkuchen bei Rindern auftretende, mit schweren Depressionserscheinungen einhergehende Krankheit, welche stets mit einer schweren, oft zur Erblindung führenden Augenkrankheit kompliziert ist. Letztere besteht in Geschwüren, Abszessen und Staphylombildung der Hornhaut, wahrscheinlich infolge einer Trigeminuslähmung. Nach Curdy ist diese Wirkung des Baumwollsamens auf die Augen den amerikanischen Farmern wohl bekannt. — Eder (Woch. f. Tierh. 1902, S. 232) sah 5 Kälber nach reichlicher Fütterung mit Baumwollsaatmehl unter Erscheinungen der Dyspnoe und Hinfälligkeit erkranken und nach 12–24 Stunden sterben. Bei der Sektion konnte nur leichte, fettige Degeneration der Leber nachgewiesen werden. — Ijmker (Holl. Zeitschr. 1902) sah sämtliches Jungvieh eines Rinderbestandes nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl in Trankform erkranken. Die Krankheitserscheinungen bestanden in starker Muskelschwäche, Schwanken, Blutharnen und Lungenödem. — Rust (Preuss. Mitt. 1905) sah bei mehreren Zugochsen, die täglich je 1 kg Baumwollsaatmehl erhielten, ödematöse Schwellungen der Extremitäten, Schwanken der Hinterhand, Gleichgewichtsstörungen, sowie in 4 Fällen (unter 15) Erblindung mit abnormer Erweiterung der Pupille und starkem Hervortreten des Bulbus.

Vergiftung durch Sesamkuchenmehl. Deyerling (D. T. W. 1900) beobachtete bei etwa 100 Ochsen nach der Verfütterung von Sesamkuchenmehl Aufblähung, Husten und grosse Atemnot; ausserdem bestanden Eingenommenheit, Zittern und leichte Kolikerscheinungen.

Mutterkornvergiftung, Ergotismus.

Botanisches. Das Mutterkorn, Secale cornutum, ist das Dauermyzel (Sklerotium) von Claviceps purpurea, eines Kernpilzes (Familie der Pyrenomyzeten). Der Pilz parasitiert am häufigsten auf dem Roggen, kommt aber auch zuweilen auf Hafer, Weizen, Gerste und auf Gramineen vor (Elymus virginicus, Agrostis vulgaris, Poa, Phleum, Anthoxanthum, Glyceria u. a.). Das Mutterkorn bildet walzenförmige, gerundet dreikantige, oft gebogene, 2–4 cm lange und bis ½ cm dicke, schwarzviolette, innen weisse Körper, welche schwach bläulich bereift und an beiden Enden verschmälert sind. Sie besitzen im frischen Zustande eine derbfleischige, im getrockneten eine hornartige Konsistenz. Die Entwicklung des Pilzes ist folgende. Die Sporen von Claviceps purpurea verwandeln, wenn sie zufällig auf junge Roggenblüten etc. gelangt sind, den Fruchtknoten dieser Blüten in ein Pilzlager (Sphacelia segetum), welches aus dicht verflochtenen Hyphen besteht und an seiner Oberfläche Sporen (Konidien) abschnürende Zellen besitzt, welche ausserdem eine schleimige, süssliche Flüssigkeit, den sog. Honigtau, absondern, durch welchen die Sporen unter Vermittlung von Insekten auf andere Roggenähren übertragen werden. Aus dem Pilzlager entwickelt sich dann allmählich das walzenförmige Dauermyzel, das eigentliche Mutterkorn, welches die Aufgabe hat, den Pilz zu überwintern. Aus diesem Mutterkorn entwickeln sich im darauffolgenden Frühjahr schlankgestielte Keime mit runden, violettroten Köpfchen (Perithecien), aus welchen sich zahllose Sporen bilden, welche durch den Wind auf die Roggenblüten fortgetragen werden, worauf die Entwicklung wie anfangs geschildert vor sich geht.

Bezüglich der Literatur der Mutterkornvergiftung ist namentlich das ausführliche Werk von Heusinger, Studien über den Ergotismus, Marburg 1856, hervorzuheben.

Wirksame Bestandteile des Mutterkorns. Nach Kobert sind im Mutterkorn drei giftige Stoffe enthalten.

1. Das Kornutin oder Sekakornin ist ein Alkaloid und der Träger der spezifischen Wirkung des Mutterkorns auf den Uterus. Das Kornutin bewirkt infolge Reizung des im Lendenmark gelegenen Uteruszentrums Uteruskontraktionen bei trächtigen und nichtträchtigen Tieren. Bei nichtträchtigen Tieren tritt eine deutliche Verstärkung der rhythmischen Uteruskontraktionen schon nach der subkutanen Injektion von ½ mg Cornutinum hydrochloricum pro kg Körpergewicht ein. Trächtige Tiere reagieren auf Kornutin im Beginne der Schwangerschaft nicht, in der Mitte nur nach sehr grossen Dosen, dagegen bewirken am Ende der Trächtigkeit die kleinsten Dosen eine Austreibung des Fötus. Die weiteren Wirkungen des Kornutins bestehen in der Erregung des Krampfzentrums mit tonisch-klonischen allgemeinen Muskelkrämpfen, in einer veratrinähnlichen Einwirkung auf die Muskelfasern mit Muskelsteifheit, in einer Erregung des Vaguszentrums mit Pulsverlangsamung und nachheriger Vaguslähmung, in Erregung des vasomotorischen Zentrums mit starker Blutdrucksteigerung und Gefässverengerung, und bei grossen Dosen in einer Lähmung des Atmungszentrums.

2. Die Sphazelinsäure wirkt gangränerzeugend (Sphazelus = kalter Brand) infolge einer hyalinen Degeneration und Thrombose der peripheren Arterienäste. Sie ist die eigentliche Ursache der Mutterkornvergiftung. Nach experimentellen Versuchen erzeugt sie bei Schweinen und Hähnen Gangrän, insbesondere an der Zungenspitze, am Kamm, Kehllappen, am Gaumen, Kehldeckel, an den Flügeln, auf der Haut, sowie auf der Darmschleimhaut (Geschwüre und Nekrose); in sehr kleinen Dosen längere Zeit verabreicht führt sie zu ähnlichen Veränderungen auch im Rückenmarke mit Ataxie. In sehr grossen Dosen erzeugt sie strychninartige Krämpfe und Uterus-Tetanus.

3. Die Ergotinsäure, ein stickstoffhaltiges, leicht zersetzliches Glykosid, ohne Wirkung auf den Uterus. Dasselbe ist lediglich ein Narkotikum, welches die Reflexerregbarkeit vermindert und zuletzt aufhebt.

Sphazelotoxin. Nach Jakoby und Freund ist, im Gegensatz zu den Angaben von Kobert, im Mutterkorn nur ein giftiger Körper enthalten, nämlich das Sphazelotoxin. Das im freien Zustande leicht zersetzliche Sphazelotoxin soll im Mutterkorn an Sekalin bezw. Chrysin gebunden als Sekalintoxin und Chrysotoxin enthalten sein. In diesen Verbindungen soll es sowohl heftige Uteruskontraktionen bewirken, als auch Gangrän erzeugen. Nach Vahlen enthält das Mutterkorn das Klavin.

Krankheitsbild. Die Mutterkornvergiftung bietet nach Erscheinungen, Verlauf und Grad der Intensität sehr verschiedenartige Krankheitsbilder, welche teils durch die Tiergattung, teils durch die stärkere oder schwächere Giftigkeit des Mutterkorns, teils durch die aufgenommene Menge bedingt sind. Am empfindlichsten scheinen Rinder und Geflügel zu sein. Pferde zeigten nach experimentellen Untersuchungen auf ½ kg Mutterkorn nur eine vorübergehende Erkrankung. Ein Schwein starb angeblich erst, nachdem binnen 2 Monaten 11 kg Mutterkorn verfüttert worden waren (Tessier). Hühner und Tauben starben auf 5–15 g, Enten auf 60 g Mutterkorn. Beim Menschen unterscheidet man je nach dem Verlauf eine akute und eine chronische Mutterkornvergiftung, ferner je nach den Krankheitserscheinungen einen gangränösen und spasmodischen Ergotismus. Die einzelnen Krankheitserscheinungen bei den Haustieren sind folgende:

1. Gastroenteritische Erscheinungen. Nach amerikanischen Berichten (Salmon, Law) hatte der im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas unter den Rindern epizootisch auftretende Ergotismus eine grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbilde der Aphthenseuche (Maulseuche) und Rinderpest. Die wichtigsten diesbezüglichen Erscheinungen, welche auch sonst bei sporadischen Fällen von Mutterkornvergiftung beobachtet werden, sind starkes Speicheln, umschriebene Rötung, Blasenbildung, Entzündung, Erosion und Gangräneszierung der Maulschleimhaut, ebensolche Veränderungen auf der Schleimhaut des Mastdarms und der Scheide, ausserdem Erbrechen (bei Schweinen), Kolik und Durchfall.

2. Gangräneszierung und Mumifikation extremitaler Teile. Bei dem in Nordamerika seuchenartig auftretenden Ergotismus gesellten sich zu den geschwürigen Prozessen der Digestionsschleimhaut Erscheinungen, welche eine grosse Aehnlichkeit mit Klauenseuche hatten, so dass die Vergiftung längere Zeit für eine Invasion der Maul- und Klauenseuche (Aphthenseuche) gehalten wurde. Die Erscheinungen des „Ergotismus gangraenosus“, wie diese Form der Mutterkornvergiftung bezeichnet wird, kommen ausser beim Rind auch beim Schwein und Geflügel vor und bilden eine besonders charakteristische Affektion. Man beobachtet nämlich bei längerer Dauer der Vergiftung ein Absterben (Mumifikation) der extremitalen Körperteile, namentlich der Klauen, Phalangal-, Metatarsal- und Metakarpalenden, der Ohren, des Schwanzes, der Zitzen, beim Geflügel des Kammes, Kehllappens, der Krallen, Zehen, Flügel, der Zungenspitze, des Kehldeckels etc. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen hiebei in Lahmgehen auf einem oder mehreren Beinen, sowie im Unvermögen der Tiere aufzustehen. Bei der Untersuchung der Klauen findet man Rötung und schmerzhafte Schwellung der Haut an der Krone, am Fessel, am Schienbein, allmähliches Absterben umschriebener Hautstücke, Austrocknung und Mumifikation der abgestorbenen Teile, Einschnürung an der Begrenzungsstelle gegen das gesunde Gewebe und endlich Ablösung der mumifizierten Gewebe: einer Klaue, des Fessels, des unteren Teiles der Hinterbeine bis zur Mitte des Schienbeins, der Ohren, der äusseren Hälfte des Schwanzes.

3. Erscheinungen von seiten des Uterus. Sie bestehen in Wehen, schmerzhaftem Drängen, Abortus und Frühgeburt, Uterus- und selbst Mastdarmvorfall. Bei ausgedehnter Verbreitung der Vergiftung kann der Abortus enzootisch und selbst epizootisch auftreten. Zuweilen ist der Abortus auch mit Metritis kompliziert; ausserdem entwickelt sich im Anschluss an denselben häufig bleibende Sterilität.

4. Nervöse Störungen. Dieselben bestehen in Eingenommenheit des Sensoriums, Schlafsucht, Gefühllosigkeit, Lähmungserscheinungen (Mutterkorntabes, Polyneuritis toxica), Pupillenerweiterung, Erblindung (Katarakt), sowie in Krampf der Beugemuskeln (Ergotismus spasmodicus oder convulsivus) mit Muskelatrophie.

Die Krankheitsdauer erstreckt sich gewöhnlich über Wochen und Monate. Die Mortalitätsziffer ist trotz der schweren Krankheitserscheinungen niedrig.

Behandlung. Zunächst muss mit der Verfütterung des mutterkornhaltigen Getreides, Heus, Brotes ausgesetzt werden. Als chemisches Gegengift gegen die im Mutterkorn enthaltenen Gifte kann das Tannin versucht werden. Ausserdem empfiehlt sich die Anwendung gefässerweiternder und krampfstillender Mittel (Amylnitrit, Morphium, Chloralhydrat). Die gastroenteritischen Erscheinungen werden symptomatisch, die abgestorbenen extremitalen Teile nach den Regeln der Chirurgie (Amputation) behandelt.

Nachweis. Der Nachweis des Mutterkorns im Getreide und Heu ist botanisch leicht zu führen, wenn dasselbe in ausgebildeter Form darin enthalten ist. Zerkleinertes Mutterkorn kann auf verschiedene Weise nachgewiesen werden. Mikroskopisch ist das Gewebe des Mutterkorns charakterisiert durch die langgestreckten, mit violettem Farbstoff gefüllten Zellen der Bindeschicht. Diese Farbstoffe können auch spektroskopisch durch Extraktion mit schwefelsäurehaltigem Aether und das Auftreten zweier Absorptionsstreifen in Grün und Blau festgestellt werden. Endlich entwickelt sich beim Erwärmen mutterkornhaltiger Futterstoffe mit Kalilauge ein Geruch nach Heringslake (Trimethylamin).

Kasuistik. Salmon (Amerikanischer Veterinärbericht 1884) berichtet über eine Mutterkorn-Epizootie, welche im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas (Kansas, Missouri, Illinois, Jova, Colorado) unter dem Rindviehbestande grosse Verheerungen angerichtet hatte und anfänglich für Maul- und Klauenseuche gehalten worden war. Die Aufnahme des Mutterkorns erfolgte durch das Heu, welches teils aus Elymus virginicus var. submuticus, teils aus Agrostis vulgaris bestand, und wobei die genannten beiden Pflanzen stark mit Mutterkorn besetzt waren, so dass 75 Gewichtsteile des Heues 1 Teil Mutterkorn enthielten. Das Krankheitsbild hatte bald mehr Aehnlichkeit mit Maulseuche, bald mehr mit Klauenseuche. Die Veränderungen in der Maulhöhle bestanden in Speicheln, Schnalzen, diffuser Rötung, dunkelroten Flecken, 1 cm grossen dunkelfarbigen Erosionen, sowie umschriebener Nekrose der Maulschleimhaut. Auch die Schleimhaut des Mastdarms und der Scheide zeigten sich höher gerötet, gefleckt und mit Erosionen besetzt. An den Klauen war Rötung, Schwellung und Schmerzhaftigkeit der Haut zu konstatieren, wobei die Tiere von vornherein lahmten. Später starben umschriebene Hautstücke, einzelne Klauen, sowie zuweilen die Fussenden an sämtlichen Extremitäten bis zum Fessel und selbst bis zur Mitte des Schienbeins brandig ab, worauf sich die abgestorbenen Teile meist in der Nähe eines Gelenks unter Bildung einer ringförmigen Einschnürung abstiessen. Auch die Ohren und die Schwanzspitze zeigten Mumifikation. Ausserdem wurde epizootischer Abortus beobachtet. — Law (Americ. vet. rev. 1884) beschreibt dieselbe Mutterkorn-Epizootie in Kansas. Es erkrankten fast nur Rinder, während Pferde, Schafe und Schweine fast ausnahmslos gesund blieben. Die Krankheit wurde anfangs wegen des gleichzeitigen Auftretens von Blasen im Maul und von Lahmheit für Aphthenseuche gehalten und hatte ausserdem eine gewisse Aehnlichkeit mit der Rinderpest. Die erkrankten Tiere zeigten starkes Speicheln und unterdrückte Futteraufnahme. Auf der Maulschleimhaut zeigten sich rinderpestartige Erosionen. Daneben bestand Verstopfung, Tympanitis und profuse Diarrhöe. Später beobachtete man auch nervöse Störungen: Schwindel, unsteten Blick, schwankenden Gang, Pupillenerweiterung, Mattigkeit, Schlafsucht, abwechselnd mit Aufregung und Hyperästhesie; einige Tiere starben auch unter diesen Erscheinungen innerhalb 1–2 Tage. Weiterhin wurde vielfach Abortus beobachtet. Die schwersten Veränderungen zeigten sich an den Fussenden. Die Tiere lahmten zunächst; ausserdem war Rötung und schmerzhafte Schwellung der Haut im Klauenspalt, an der Krone und am Fessel bis hinauf zur Mitte des Schienbeins wahrzunehmen. Die geschwollenen Teile zeigten später die Erscheinung des Absterbens: Eintrocknen, Rissigwerden, Unempfindlichkeit, livide Verfärbung, demarkierende Eiterung und Nekrose und wurden bis zum Fesselgelenk brandig abgestossen. Dieselben Veränderungen zeigten sich an den Schwänzen, Ohren und Zitzen. — Kowalewski (Russ. Archiv für Veterinärmedizin 1884) sah bei 20 Rindern gangränösen Ergotismus nach der Verfütterung von Roggen, welcher ⅕ Mutterkorn enthielt. In den ersten 4 Wochen zeigten die Tiere Lahmheit und Entzündung der unteren Fussenden; im Verlaufe weiterer 4 Wochen trat Absterben der Fussenden und Schweifspitzen ein. Die lokalen Veränderungen bestanden in schmerzhafter, heisser Schwellung der Kronenhaut, weisslicher Verfärbung derselben, Eitersekretion und Schorfbildung; im Anschluss hieran zeigte sich Nekrose der Haut, Sehnen, Bänder und Knochen bis zum Krongelenk mit Abfallen dieser Teile. Ausser starker Abmagerung waren Appetit und Allgemeinbefinden nicht gestört. — Armbruster (Badische Mitteil. 1877) beobachtete bei 6 Mutterschweinen und einem Zuchteber Erscheinungen der Mutterkornvergiftung. Die Tiere zeigten Erbrechen, Würgen, Zittern, Zuckungen an den Beinen, Schwäche und Lähmung des Hinterteils. Bei einem derselben blieben Schwäche im Hinterteil, Eingenommenheit des Sensoriums und dauernde Erblindung zurück. Ein Schwein starb. — Magnus (Preuss. Mitt. Bd. 16) sah mehrere Kühe nach der Aufnahme von Mutterkorn abortieren. Einige zeigten ferner Wehen und Gebärmuttervorfall. Bei 2 Pferden und 5 Schweinen wurde ausserdem Mastdarmvorfall beobachtet. — Kolb (Preuss. Mitt. N. F. Bd. 1) fand bei einem trächtigen Schwein als Erscheinungen der Mutterkornvergiftung Kolik, Erbrechen, Wehen, Abortus, Gebärmutterentzündung und Schwächezustände. — Decoste (Recueil 1848) sah bei einer Kuh, welche mehrere Wochen hindurch mit mutterkornhaltigem Weizen gefüttert wurde, Mumifikation des linken Vorderbeins bis zur Vorderfusswurzel, sowie Absterben der Klauen und Fussenden; dabei war die Futteraufnahme nicht alteriert. Auch Hühner und Enten zeigten nach 2–3 Wochen Mumifikation der Zehen, des Schnabels und des Kamms. — Goldstein (Berl. tierärztl. Wochenschrift 1894 S. 196) beschreibt 2 Fälle von Mutterkornvergiftung, welche sich bei den Kühen eines Müllers nach der Verfütterung von Abfallkorn zeigten, das stark mit Mutterkorn durchsetzt war. Die Erscheinungen bestanden in Gangrän der Haut an den Hinterbeinen, am Schwanz und am Euter, Lockerung des Hornschuhs, sowie brandigem Absterben des Unterschenkels, der Ohren und des Schwanzes mit Abfallen derselben. Auffallend war das muntere Benehmen der Tiere trotz der schweren Erkrankung, sowie der Umstand, dass eine der kranken Kühe ein lebendes, ausgetragenes Kalb zur Welt brachte. — Reisinger (Veterinarius 1896) sah bei 4 Pferden nach Verfütterung von stark mutterkornhaltigem Roggen heftige Kolik, hohe Pulsfrequenz (80 P.), Muskelzittern und Hufentzündung. — Nach Robin (Recueil 1899) verlor eine mit mutterkornhaltigem Roggen gefütterte Kuh durch brandiges Absterben die Ohren, einen Teil des Flozmauls, über die Hälfte des Schwanzes, sowie die Phalangen vorn rechts und hinten linke; ausserdem trat Durchfall und Abmagerung ein.

Experimentelles. Grünfeld (Beiträge zur Kenntnis der Mutterkornvergiftung, Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu Dorpat 1892, Bd. 8, und Zur Kenntnis der Sphalezinsäurewirkung, Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu Dorpat 1895, Bd. 12) hat die Wirkung des Mutterkornes bei Hähnen und Ferkeln untersucht. Die häufigste Erscheinung bei Hähnen bestand zuerst in Dunkelviolett-, dann in Schwarzwerden des Kammes und der Bartlappen. Sobald die Giftdarreichung fortdauerte, blieben die Kammspitzen schwarz und trockneten ein (Gangrän). Bei der Erkrankung des Kammes und der Bartlappen fanden sich Thromben, mit hyalinen Massen gefüllt, sowie hyaline Degeneration der Gefässwand. Die Zungenspitze zeigte öfters den gleichen Befund. Später stellten sich Appetitlosigkeit und grosser Schwächezustand ein; Erbrechen und Speichelfluss gingen dem Tode voran. Die Obduktion bot das Bild eines hochgradigen follikulären Katarrhes der Schleimhaut des Schlundes, Kropfes und Mageneinganges; der Kropf selbst wies zahlreiche charakteristische nekrotische Geschwüre auf. In der Darmschleimhaut liessen sich Blutextravasate in Menge erkennen; die Lebergefässe waren verbreitert, stark gefüllt und mit eigenartigen, als Amyloid anzusprechenden Klumpen gefüllt. Bei Ferkeln war eine anfangs dunkelbraune, dann schwarze Verfärbung der Ohrmuscheln zu beobachten; dieselben trockneten ein und liessen sich ohne Blutung abziehen oder fielen von selbst ab. Das mikroskopische Bild im ersten Stadium der Mutterkornvergiftung bei Hähnen lässt starke Dilatation und Füllung der Gefässe erkennen, die mit einer dunkelbraunen Masse gefüllt sind. Das Lumen der Gefässe ist mit Thromben angefüllt. Im zweiten Stadium ist die Dilatation und Füllung der Gefässe bis fast in die kleinsten kapillären Verzweigungen zu konstatieren. Das dritte Stadium des Mutterkornbrandes lässt schon mit blossem Auge in peripherer Richtung drei Zonen erkennen. Die eine (Basis des Kammes) hat eine schwach violette Farbe; die nächste zeigt mehr gelbbraune Nuance; die letzte (Spitze des Kammes) ist dunkelviolett und selbst schwarz gefärbt. Unter dem Mikroskop erweist sich diese als vollkommen abgestorbene Partie. Der mittlere Teil bildet eine hyalin degenerierte Masse, in welcher nur selten mehr gut erhaltene Zellen und Blutkörperchen zu sehen sind. In der Basis des Kammes begegnet man spärlich hyalinen Massen; sie weist stellenweise noch normale Struktur auf. Die hinterste mumifizierte Partie des Kammes stellt das vierte oder Endstadium des Mutterkornbrandes dar; vom epithelialen Ueberzug ist so gut wie nichts mehr vorhanden. Im papillären Gewebe sind an vielen Stellen frei im Bindegewebe hyaline Klumpen zu erkennen. Vom Inhalt und der Wandung der einzelnen Kapillaren ist nichts mehr zu erkennen. — Albrecht (Münchener Jahresber. 1894/95) stellte durch Versuche bei kleinen trächtigen Wiederkäuern fest, dass nach Mutterkorngaben, welche das Doppelte der therapeutischen Dosis betragen, besondere Wirkungen nicht eintreten. Auf das 4–5fache der therapeutischen Dosis erkrankten die Versuchstiere nur vorübergehend (Auftreibung, Versagen des Futters, Traurigkeit, Muskelzittern). Abortus trat nicht ein.

Vergiftung durch Schimmelpilze.

Botanisches. Die Schimmelpilze (Mukorineen) geben dadurch, dass sie auf den verschiedenartigsten Futterpflanzen parasitieren, sehr häufig Veranlassung zu Vergiftungen bei den Haustieren. Die einzelnen pathogenen Arten sind folgende:

1. Mucor, der Blasenschimmel, mit den Unterarten Mucor Mucedo (gemeiner Kopfschimmel), Mucor racemosus, Mucor stolonifer und Mucor Phycomyces.

2. Aspergillus, der Kolbenschimmel, mit der Vergiftungen erzeugenden Unterart Aspergillus glaucus; (A. fumigatus, niger und flavus sind nur insofern pathogen, als sie sich zuweilen im Innern des Tierkörpers, z. B. in der Lunge, ansiedeln; sog. Pneumomykosis).

3. Penicillium glaucum, der Pinselschimmel, ein sehr verbreiteter, namentlich auf Brot parasitierender Schimmelpilz.

4. Oidium lactis, der Milcheischimmel, als schimmelartiger Anflug auf saurer Milch vorkommend.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Schimmelpilze kommen am häufigsten bei Pferden, ausserdem bei Rindern und Schafen vor. Sie ereignen sich durch die Aufnahme verschimmelter Futterstoffe: Hafer (sog. multeriger Hafer), Stroh, Heu, Häcksel, Kleeheu, Brot, Mehl, Lupinen, Rapskuchen, Leinkuchen und sonstige Oelkuchen, Rüben, Schlempe, Obst, Kürbisse. Während erfahrungsgemäss verschimmelte Futterstoffe von vielen Tieren längere Zeit ohne Schaden aufgenommen werden können und in Uebereinstimmung mit dieser Erfahrung Fütterungsversuche mit verschimmelten Futterstoffen unter Umständen negativ ausfallen, bedingen bei anderen Tieren Schimmelpilze oft eine schwere, unter den Erscheinungen der Gastroenteritis oder einer charakteristischen Affektion der Nervenzentren verlaufende Vergiftung. Die genaueren Vorgänge bei der Giftwirkung der Schimmelpilze sind nicht bekannt. Wahrscheinlich handelt es sich um ein Toxin von scharf narkotischer Wirkung, welches von den Schimmelpilzen auf den genannten Futterstoffen erzeugt wird. Leber hat in Kulturen von Aspergillus fumigatus und Penicillium glaucum ähnliche entzündungserregende Toxine nachgewiesen, wie das von ihm in den Kulturen der Eiterbakterien (Staphylokokken und Streptokokken) gefundene Phlogosin. Je nach der Menge und Beschaffenheit dieses Toxins, je nach dem Zustand der Magen- und Darmschleimhaut (gesund und krank), sowie je nach der individuellen Prädisposition (Immunität!) sind die Erscheinungen der Schimmelpilzvergiftung verschieden. Eine physikalische Einwirkung der Schimmelpilze auf den Körper (Einwanderung von Pilzen in die Blutbahn) ist nicht anzunehmen.

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen des polymorphen, ungleichartigen Vergiftungsbildes sind in vielen Fällen folgende: Appetitlosigkeit, Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutiger, schleimiger, oft sehr übelriechender Kot; ausserdem wurden Speicheln, Schlingbeschwerden, Aufstossen und Erbrechen (bei Pferden), sowie ikterische Erscheinungen beobachtet. In anderen Fällen beobachtet man, namentlich bei Pferden, nach der Verfütterung von schimmligem multrigem Hafer eine hochgradige und anhaltende Polyurie (sog. Lauterstall); auch Erscheinungen der Nephritis und Zystitis sind konstatiert worden. Nicht selten äussern sich ferner die Schimmelpilzvergiftungen in Schwindel, Schwanken, Taumeln, Betäubung, dummkollerartigem Benehmen, Gefühllosigkeit, Apathie, Lähmung der Gliedmassen, des Hinterteils, der Zunge, Blase, der Ohren, der Retina (Amaurosis), Umfallen, sowie allgemeiner Körperlähmung. Zuweilen werden jedoch auch zerebrale Erregungserscheinungen beobachtet: Vorwärtsdrängen, Brüllen, Bohren in die Wand, Zittern, Konvulsionen und selbst epileptiforme Krampfanfälle. Ausserdem findet man starken Schweissausbruch, unfühlbaren, sehr frequenten Puls, starke Injektion und rotbraune Verfärbung der Konjunktiva, sowie rasch zunehmende Abmagerung. Diese Verschiedenartigkeit des Krankheitsbildes lässt sich vielleicht in der Weise erklären, dass die Schimmelpilze je nach den wechselnden äusseren Verhältnissen (Temperatur, Nährboden, Alter und Entwicklungsstadium des Pilzes) chemisch und physiologisch verschiedenartige giftige Stoffwechselprodukte liefern. Der Verlauf ist oft sehr akut, so dass der Tod schon innerhalb 12–24 Stunden eintritt; in anderen Fällen dauert die Krankheit mehrere Tage. Auch Nachkrankheiten, wie Erblindung, lähmungsartige Schwäche, sowie angeblich auch Dämpfigkeit (Lungenemphysem) können zurückbleiben.

Die Sektion ergibt umschriebene oder ausgebreitete Schwellung, Entzündung, Ekchymosierung und Erosion der Magendarmschleimhaut, Ansammlung von Serum in den Hirnventrikeln und im Arachnoidealsack, Hyperämie und ödematöse Durchtränkung des Gehirns und Rückenmarks, blutige Flüssigkeit in der Bauchhöhle, sowie zuweilen die Erscheinungen der Nephritis, Zystitis, Peritonitis und akuten gelben Leberatrophie. In anderen Fällen ist der Sektionsbefund negativ.

Behandlung. Die Therapie der Schimmelpilzvergiftung besteht neben dem Aussetzen der betreffenden Fütterung in der Verabreichung von Abführmitteln. Wegen seiner gleichzeitig desinfizierenden Wirkung gibt man bei Pferden besonders Kalomel. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung gärungswidriger Arzneimittel (Kreolin). Als chemisches Antidot kann Tannin, Tannoform und Jod (Lugolsche Lösung) versucht werden. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische; die Erscheinungen der Magendarmentzündung werden mit einhüllenden und beruhigenden Mitteln (Leinsamenschleim mit Opium), die zerebralen Lähmungserscheinungen mit Exzitantien behandelt (Kampfer, Aether, kohlensaures Ammonium, Veratrin).

Kasuistik. Die Zahl der in der tierärztlichen Literatur verzeichneten Fälle von Schimmelpilzvergiftungen ist ausserordentlich gross. Es mögen nur die nachstehenden klinischen Beobachtungen kurz hier zusammengestellt sein. Zwei Pferde wurden 8 Tage lang täglich mit je 6 Pfund schimmligem Brot gefüttert, welches einen bitteren, etwas scharfen Nachgeschmack hatte. Nach Ablauf der Woche zeigten sie Appetitlosigkeit, Kolik, starkes Zittern der Vordergliedmassen, taumelnden Gang, Pupillenerweiterung, rotbraune Verfärbung der Konjunktiva, unfühlbaren Puls und Kälte der extremitalen Teile. Bei der Sektion wurde starker Meteorismus, sowie Ansammlung einer grossen Menge blutiger Flüssigkeit in der Bauchhöhle vorgefunden. Die Blinddarmschleimhaut war stellenweise entzündet. Nach Eröffnung der Schädelhöhle fand sich starke Vaskularisation der Pia, die Gehirnsubstanz zeigte auf dem Durchschnitte zahlreiche schwarze Punkte, das Rückenmark war erweicht (Abadie, Recueil 1882). — 2 Pferde hatten je 1 Pfund verschimmeltes, schwarz und orangefarben angelaufenes Brot gefressen. Zuerst traten Kolikanfälle auf, die 3–4 Minuten anhielten und sich alle ½ Stunde wiederholten. Dabei wälzten sich die Tiere nicht, sondern bogen sich beim Gehen mit dem Hinterteil nieder. Die Kolikanfälle dauerten die ganze Nacht. Gegen Morgen schwankten die Tiere mit dem Hinterteil hin und her und stützten den Kopf gegen die Wand, schliesslich konnten sie nicht mehr stehen, sie zeigten Schwindel und fielen erschöpft nieder. Der Puls war dabei klein und sehr frequent, es trat Schweissausbruch ein, die Konjunktiva zeigte Petechien. Am Boden lagen die Tiere etwa ½ Stunde wie tot, ohne Gefühl. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten gegen die Wand, gerieten wieder in Schweiss und zeigten denselben Anfall wie vorher. Unter Nachlassen der Anfälle erholten sich die Tiere allmählich. Es bestand aber noch mehrere Tage starke Schwäche im Hinterteil, welche vollständig erst nach Wochen verschwand (Perrin, Recueil de méd. vét. 1881, S. 184). — Pferde zeigten nach der Verabreichung von schimmligem Hafer Appetitlosigkeit, Kolik, Polyurie, Abmagerung, sowie nach einem Monat schwarzen Star mit bleibender Erblindung (Hugues, Annal. de Bruxelles 1874). — Hühnerbein (Preuss. Mitteil. 1877) beobachtete bei Pferden und Rindern nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Speicheln, Stomatitis und Abmagerung. — Bonnet (Repertorium 1875) sah bei 22 Artilleriepferden nach der Aufnahme von schimmligem Heu heftige Kolik, Magendarmentzündung, Nephritis, Zystitis, sowie vereinzelt die Erscheinungen des Dummkollers; 3 Pferde starben. — Morro (Berliner Archiv 1890) beobachtete bei Pferden, welche mit grossen Mengen schimmligen Brotes gefüttert wurden, hohes Fieber, starke Gehirndepression, Kolik, blutigen mit Schleim überzogenen Kot, unterdrückte Futteraufnahme, Aufstossen und Erbrechen. Ein Pferd vermochte sich kaum von der Stelle zu bewegen und ging wie ein verschlagenes Pferd. Der Tod erfolgte nach 18stündiger Krankheitsdauer. — Strittmaker (Bad. Mitteil. 1888) sah bei 3 dreijährigen Fohlen nach der Aufnahme von schimmligem Mehl Kolik, Durchfall und unfühlbaren Puls; am 4. Tage waren die Tiere wieder genesen. — Kammerer (Bad. Mitt. 1871) berichtet über einen Fall von Vergiftung durch schimmliges Kleeheu bei 7 Kühen, welche nach 3–6 Tagen starben. Sie zeigten unterdrückte Futteraufnahme, Schäumen, starke Rötung der Konjunktiva, zerebrale Erregungserscheinungen (Bohren mit den Hörnern in die Wand), Betäubung, Umfallen, epileptiforme Krämpfe und Konvulsionen. — Leistikow (Preuss. Mitt. 1882) sah 9 Rinder nach der Verfütterung von schimmligen Rapskuchen unter den Erscheinungen von heftiger Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, Benommenheit und angestrengter Atmung erkranken; 4 starben, bei der Sektion zeigte sich die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündet. — Jakobi (Preuss. Mitteil. 1879) sah 52 Mutterschafe nach dem Genusse von schimmligem Heu unter ikterischen Erscheinungen sterben; die Sektion ergab akute gelbe Leberatrophie. — Köppke (Preuss. Mitteil. 1880) fand bei 11 Rindern nach dem Genusse von schimmligem Buchweizenstroh Aufblähung, Steifheit der Bewegung, sowie dünnflüssigen, schleimigen, blutigen Kot. — Weigel (Sächs. Jahresber. 1880) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von schimmligem Kürbis vermehrte Kaubewegung, Kolik, Tympanitis, Brüllen, Zittern und Steifheit im Kreuze. — Van Vallendael (Belg. Annal. 1888) berichtet über eine Vergiftung von 5 Kühen durch verschimmeltes Malz. Sie zeigten vollständige Appetitlosigkeit, Tympanitis, Verstopfung und später Durchfall, Kolik, Zittern, Schwäche in der Nachhand, schwankenden Gang und beschleunigtes Atmen. Nach der Verabreichung von Glaubersalz trat nach 5 Tagen Genesung ein. — Esser (Berl. Arch. 1889) sah bei Rindern nach der Verfütterung schimmliger Erdnusskuchen Tympanitis und heftigen Durchfall. — Pikernig (Vet. journ. Bd. 27) sah eine Kuh nach der Aufnahme von schimmligem Heu anhaltend erbrechen. — Nach Koch (Repertorium 1889) erkrankte ein Pferd nach der Aufnahme von 4 Pfund schimmligem Brot an Verstopfung und leichter Kolik, worauf Lähmung der Nachhand mit sehr beschleunigtem (90 P.) und fast unfühlbarem Puls hinzutrat. Die Sektion ergab Gastroenteritis. — Rinder zeigten nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Aufblähen, Kolik und Durchfall (Uebele, ibid.). — Schimmliger Hafer verursachte bei einem Pferd allgemeine Schwäche, schwankenden Gang, Ikterus, sowie gastrische Störungen (Repiquet, J. de Lyon 1890). — Verschimmeltes Brot hatte bei einem Pferd starke Benommenheit, Leibschmerzen, Aufstossen, Erbrechen, Lähmungserscheinungen, sowie den Tod nach 18 Stunden zur Folge (Berl. Arch. 1890). — Nach der Verfütterung schimmliger Leinkuchen zeigte ein Rind grosse Apathie, starkes Speicheln, Schlingbeschwerden, und bei der Sektion die Erscheinungen der Gastroenteritis (Winter, ibid.). — 7 Stück Jungvieh erkrankten nach der Fütterung schimmliger Malzkeime unter Lähmungserscheinungen; die Tiere machten fortgesetzt vergebliche Versuche zum Aufstehen (Martin, Woch. f. Tierhlkde. 1890). — 5 Brauerpferde, welche mit schimmeligem Hafer (Penicillium glaucum) gefüttert wurden, zeigten, nachdem sie am Abend vorher noch regelrecht ihr Futter verzehrt hatten, am darauffolgenden Morgen die Erscheinungen einer schweren Muskelschwäche und Hinfälligkeit, so dass sie nicht imstande waren, sich zu erheben, sondern gelähmt am Boden lagen. Zu dieser allgemeinen Muskellähmung gesellten sich später gegen das tödliche Ende hin Symptome von Herz- und Lungenlähmung. Die Krankheitsdauer betrug durchschnittlich nicht mehr als 24 Stunden. Merkwürdigerweise war während der ganzen Krankheitsdauer die Futter- und Wasseraufnahme nicht gestört, auch liess sich bei keinem Pferde eine fieberhafte Steigerung der Körpertemperatur nachweisen. Bei der Sektion waren ausser einer Verfärbung des Blutes und der Muskulatur krankhafte Veränderungen der inneren Organe nicht zu konstatieren; es zeigten sich speziell Magen und Darm, Lunge, Leber, Milz und Nieren in durchaus normalem Zustande (Fröhner, Monatshefte für praktische Tierhlkde. IV. Bd. 1892). — 4 Rinder zeigten nach der Aufnahme verschimmelter Rüben vollständige Körperlähmung, konnten sich nicht vom Boden erheben, knirschten mit den Zähnen und zeigten gänzlich unterdrückte Wanstbewegung; die Sektion ergab ein vollkommen negatives Resultat (Marquard, Bad. tierärztl. Mitt. 1892). — 9 Pferde erkrankten nach der Fütterung schimmligen Kleeheus unter dummkollerartigen Erscheinungen, Dyspnoe und starkem Schweissausbruch; eines derselben verendete nach 10 Stunden an perakuter Gastroenteritis (Herbst, Woch. f. Tierhlkde. 1893). — Mulotte (Deutsche tierärztl. Wochenschr. 1893) beobachtete bei 10 Pferden vorübergehend das Auftreten von Kehlkopfpfeifen nach der Verfütterung von stickig riechendem Kleeheu. — Berger (ibid.) sah 2 Pferde nach der Verfütterung stark schimmligen Brotes (3 Kilo) unter starkem Zittern, Dyspnoe, unsicherem Gang, Tympanitis und Kolik erkranken. Ein besonders hochgradig krankes Pferd war vollständig teilnahmslos und zeigte auffallend starkes Herzklopfen. — Zippel (Zeitschr. f. Vetkde. 1894) machte Fütterungsversuche bei Hunden, Kaninchen, Ziegen und einem Pferde mit verschimmeltem Brot, Kartoffeln und Kleie, sowie mit Schimmelkulturen. 2 Kaninchen gingen unter Lähmungserscheinungen ein. Die übrigen Versuche fielen negativ aus. — Nach Thary und Lucet (Recueil 1895) hatte Aspergillus fumigatus bei jungen Pferden eine influenzaähnliche Erkrankung zur Folge. — 3 Pferde erkrankten plötzlich unter Schweissausbruch, starker Pupillenerweiterung, zunehmender Schwäche und schliesslich Lähmung der Nachhand; die Sektion war durchaus negativ (Lothes, Berl. Arch. 1896). — 3 Schweine, welche verschimmelte Malzkeime gefressen hatten, konnten sich am nächsten Morgen schwer erheben, taumelten beim Gehen, stöhnten und stürzten hin. Ein ebenfalls erkrankter Eber zeigte sich matt, frass nicht und taumelte stark beim Gehen (Uhlich, Sächs. Jahresber. 1897). — Truthühner erkrankten nach der Aufnahme von schimmligem Buchweizen (Aspergillus fumigatus) seuchenhaft; sie zeigten Traurigkeit, Somnolenz, Schwäche, Diarrhöe, Abmagerung, sowie Kachexie. Die Sektion ergab eine Peritonitis aspergillosa in Form von Flecken, Knötchen und Kapseln auf dem Bauchfell, welche reichlich Aspergillussporen enthielten (Lignières und Petit, Recueil 1898). — 4 Schweine erkrankten nach der Fütterung mit schimmligem Mehl unter Erscheinungen von Tympanitis und Traurigsein (Römer, D. T. W. 1899). — Sickert (Berl. Archiv 1898) sah bei Zugochsen nach der Verfütterung verschimmelten Kraftfutters Verdauungsstörungen, Kolik, Diarrhöe, Blutharnen und grosse Hinfälligkeit. — Arndt (ibid. 1899) beobachtete nach der Fütterung sehr stark verschimmelter Hanfkuchen bei 12 Pferden Beschwerden beim Kauen und Schlucken, Schlinglähmung, Zungenlähmung, Schwäche und Lähmung im Hinterteil, sowie Tod nach 10–24 Stunden; die Obduktion lieferte einen vollkommenen negativen Befund. — Eggeling (Berl. Arch. 1900) sah in 3 Dörfern mit 8 Gehöften zahlreiche Kühe nach der Verfütterung verschimmelter Malzkeime erkranken. Die Tiere zeigten psychische Erregungserscheinungen, Muskelzittern, klonische Krämpfe, Salivation, Appetitlosigkeit und schnelle Abmagerung; später kamen Lähmungserscheinungen, Unvermögen zu stehen und heftige Krämpfe mit Opisthotonus hinzu. Bei mehreren Kühen trat der Tod nach 3–5tägiger Krankheitsdauer ein. — Kovácz (Veterinarius 1900) beobachtete bei 26 Ochsen nach der Verfütterung von schimmligem Wickenstroh hochgradige Schwäche, Durchfall, Gelbfärbung der Schleimhäute, sowie hohes Fieber; nach der Verabreichung von je 20 g Kreolin erholten sich, mit Ausnahme von 2 Ochsen, sämtliche Tiere nach 3–4 Tagen. — Im Kreise Herford wurden nach der Verfütterung schimmliger Hafergarben allgemeine Lähmungserscheinungen mit tödlichem Ausgang, im Kreise Hameln nach der Verfütterung von schimmligem Heu bei Pferden Bronchitis und später Dämpfigkeit beobachtet (Preuss. Vet.-Ber. 1900). — Nach der Verfütterung von schimmligem, in Ziegelsteingruben aufbewahrtem Getreide zeigten mehrere Kühe (nicht alle!) grosse Abgeschlagenheit, angestrengte Atmung, Verstopfung und Durchfall, schleimig-eitrigen Nasenausfluss und Gehirnerscheinungen (Drängen mit dem Kopf gegen die Wand); nach etwa 5 Tagen trat der Tod ein. Die Sektion ergab fleckige Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut, Tracheitis und Bronchitis, Lungenemphysem sowie Gehirnhyperämie (Mayo, Am. vet. rev. 1901). — Nach der Verfütterung von schimmligem Haferstroh verendeten 4 Rinder, nachdem übelriechender Durchfall, Lähmung des Schlundkopfes, Schwäche der Nachhand sowie allgemeines Sopor vorausgegangen waren (Bild der Gebärparese); die Sektion ergab zahlreiche Hämorrhagien und geschwürige Substanzverluste auf der Magendarmschleimhaut, blutigen Darminhalt, Fettdegeneration der Leber, sowie Schwellung der Lymphdrüsen (Wiedenmayr, Woch. f. Tierh. 1901). — 72 Schafe erkrankten nach Fütterung mit schimmliger Kleie, 61 starben an Gastroenteritis, sie zeigten Depressionserscheinungen, Drängen nach vorne und Lähmung. 4 Kühe starben gleichfalls an Gastroenteritis; sie zeigten Schlinglähmung, Schlummersucht und allgemeine Lähmung (Hesse, Hoppe, Preuss. Veter.-Bericht 1904). — Nach der Fütterung von 2 kg schimmligem Schwarzbrot (Mucor Mucedo) zeigte eine Stute Kolik, Dyspnoe, Verstopfung, hohes Fieber, sowie dummkollerartige Erscheinungen; erst nach 4 Wochen konnte durch entsprechende Behandlung (Laxantien) Heilung erzielt werden (Motz, Bad. Mitt. 1905). — 2 Pferde starben innerhalb 24 Stunden nach der Fütterung von schimmligem Häcksel unter Kolikerscheinungen, angestrengter Atmung, Verstopfung und Durchfall, Schlafsucht und allgemeiner Lähmung; die Sektion ergab Darm- und Bauchfellentzündung, Leberschwellung und lackfarbiges Blut (Kränzle, Woch. f. Tierh. 1908). Weitere Fälle von Vergiftung durch Schimmelpilze finden sich im Preuss. Vet.-Ber. pro 1907. — Nach Sturli (Wien. klin. Woch. 1908) erzeugt der alkoholische Extrakt von Penicillium glaucum bei Kaninchen Krämpfe.

Vergiftung durch Brandpilze.

Botanisches. Die Brandpilze (Ustilagineen) wirken in folgenden Gattungen giftig:

I. Tilletia Caries, der Steinbrand, Schmierbrand oder Stinkbrand des Weizens und Dinkels. Die Sporen besitzen eine kugelige Form, blassbraune Farbe, sowie eine netzartige Oberflächenzeichnung. Die damit befallenen Weizen- und Dinkelähren produzieren leichte, kurze, gedunsene Körner mit graubrauner, dünner Schale und schmierigem oder pulverigem, nach Heringslake riechendem Inhalt (Sporen).

II. Ustilago. von toxikologischer Bedeutung sind: 1. Ustilago Carbo, der Staubbrand, Flugbrand, Russbrand des Weizens, Hafers, der Gerste und der Wiesengräser, welcher in Form einer schwarzen, geruchlosen, pulverigen Staubmasse die Aehren und Gräser befällt. Seine Sporen sind ebenfalls kugelrund und braun, besitzen aber im Gegensatz zu den Sporen von Tilletia Caries eine glatte Oberfläche und geringere Grösse (halb so gross). 2. Ustilago maïdis, der Maisbrand oder Beulenbrand, welcher streifen- oder beulenförmige Auftreibungen von anfangs weisser, später schwarzgrauer Farbe an den Stengeln, Blättern und Blüten des Maises hervorruft, deren Inhalt eine schwarze, schmierige oder pulverige Masse bildet. Die Sporen sind braun, kugelig, halb so gross wie Tilletia Caries und besitzen eine schwach stachelige Oberfläche. 3. Ustilago longissima, befällt Glyceria (Poa) aquatica (Süssgras, Wasserschwaden) und bildet hellbraune, mit braungrünem Pulver gefüllte Streifen. Die Sporen sind unregelmässig rund, blassbraun, glatt und etwa nur ¼ so gross wie die von Tilletia Caries. 4. Ustilago echinata kommt auf Phalaris arundinacea (Schilf) vor. Auch auf dem Schilfgras (Phragmites communis, Phalaris arundinacea) siedeln sich Brandpilze an.

Krankheitsbild. Von den oben genannten Brandpilzen ist weitaus am giftigsten und gefährlichsten der Schmier- oder Stinkbrand des Weizens und Dinkels, Tilletia Caries. Vergiftungen sind namentlich bei Rindern, aber auch bei Schafen und Pferden (Müllerpferden) sowie Schweinen nach dem Verfüttern der brandigen Dinkelspreu beobachtet worden. In Bayern wurden Vergiftungen namentlich unter dem Vieh der Abdecker beobachtet (sog. Wasenmeisterkrankheit). Auch bei den Brandpilzen hat man, ähnlich wie bei den Schimmelpilzen, vielfach die Erfahrung gemacht, dass sie von den Haustieren längere Zeit ohne Schaden aufgenommen werden können. In Uebereinstimmung damit sind Fütterungsversuche bei gesunden Tieren (vergl. unten) teils negativ ausgefallen, teils haben sie eine relativ geringe Wirkung ergeben. Diese Beobachtungen berechtigen jedoch nicht zu der allgemeinen Schlussfolgerung, dass die Brandpilze wenig oder gar nicht giftig sind. Vielmehr ist die Giftigkeit der Brandpilze ähnlich wie die der Schimmelpilze offenbar nach den äusseren und inneren Umständen sehr verschieden (Entwicklungsformen der Pilze, Menge, Nährboden; Beschaffenheit der Magen- und Darmschleimhaut, individuelle Disposition, Immunität). Wie bei den Schimmelpilzen handelt es sich nicht um ein physikalisches Eindringen der Sporen ins Blut, sondern um die Bildung eines Toxins. Dieses Toxin der Brandpilze äussert neben einer reizenden Wirkung auf die Schleimhäute vor allem eine lähmende Wirkung auf das Schlingzentrum und das Rückenmark. Die Krankheitserscheinungen sind folgende. Die Tiere zeigen infolge Lähmung des Schlundkopfes und Schlundes sowie der Zunge Speichelfluss und anhaltende Kaubewegungen. Ausserdem beobachtet man bei meist völlig freier Psyche Schwäche und Schwanken beim Gehen, Taumeln, Umfallen und vollständige motorische und sensible Lähmung, wobei die Tiere hilflos am Boden liegen. In anderen Fällen treten die Erscheinungen einer entzündlichen Reizung der Schleimhäute in den Vordergrund. Die Tiere zeigen dann Verstopfung, Durchfall, Drängen auf den Kot und Harn, Scheidenausfluss, Schwellung der Augenlider, Tränenfluss, erschwerte Atmung sowie die Erscheinungen eines Katarrhes der oberen Luftwege. Endlich kann bei trächtigen Tieren Abortus eintreten.

Sektionsbefund. Die Sektion bietet in manchen Fällen einen durchaus negativen oder nur wenig charakteristischen Befund. In anderen Fällen findet man, insbesonders beim Rind, entzündliche Veränderungen der Magendarmschleimhaut. Namentlich die Labmagenschleimhaut ist zuweilen gerötet, entzündlich geschwollen und mit Erosionen und hämorrhagischen Herden bedeckt. Im Dünndarm findet man häufig eine strichartige, russige Verfärbung der Schleimhaut (sog. Aalhaut). In der Bauchhöhle hat man ferner in einzelnen Fällen eine Ansammlung blutiger Flüssigkeit angetroffen. Endlich hat man zuweilen Rötung und Entzündung der Maulschleimhaut, Rachenschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf-, Bronchial-, Tracheal- und Scheidenschleimhaut beobachtet, wodurch der Krankheitsbefund eine gewisse Aehnlichkeit mit Rinderpest bot. — Die Behandlung der Brandpilzvergiftung ist dieselbe wie bei der Schimmelpilzvergiftung.