Spezielle Toxikologie. (continued 3)

Behandlung. Dieselbe besteht in der möglichst raschen Verabreichung verdünnter Alkalien, namentlich von Seifenwasser, Kalkwasser, Sodalösung, Pottaschelösung, verdünnter Natronlauge und Kalilauge, Magnesia usta und carbonica, ferner von Opium in Verbindung mit einhüllenden, schleimigen und öligen Mitteln, endlich in der Anwendung von Exzitantien (Aether oder Kampfer subkutan).

Nachweis. Die Vergiftungen mit Schwefelsäure, Salpetersäure, Salzsäure lassen sich zunächst durch die charakteristische Farbe des Aetzschorfs und die stark saure Reaktion des Schorfes und Mageninhaltes nachweisen. Sodann werden die Säuren durch Wasser ausgezogen und mittelst ihrer charakteristischen Reaktionen untersucht. 1. Die Schwefelsäure gibt mit Chlorbaryum oder salpetersaurem Baryt weisse Niederschläge, welche in verdünnter Salz- oder Salpetersäure unlöslich sind; ferner mit Bleizucker einen weissen Niederschlag von Bleisulfat, der nur in kochender Salz- und Salpetersäure löslich ist. 2. Die Salpetersäure bildet, mit metallischem Kupfer und Schwefelsäure versetzt, rote Dämpfe von Untersalpetersäure; sie färbt sich ferner mit wenig Eisenvitriollösung und Schwefelsäure an der Berührungsstelle tiefbraun; mit einer wässerigen Lösung von Diphenylamin und Schwefelsäure färbt sie sich blau. 3. Die Salzsäure ist an ihrem charakteristischen Geruch (Dämpfe) und an dem weissen, käsigen, voluminösen Niederschlag mit Höllensteinlösung (Chlorsilber) zu erkennen, der sich in Salmiakgeist, Zyankaliumlösung und unterschwefligsaurem Natron leicht löst. Sie wird auch quantitativ als Chlorsilber nachgewiesen; 100 Teile Chlorsilber entsprechen 25,44 Teilen Salzsäure.

Allgemeine Giftwirkung der Säuren. Werden Tieren experimentell innerlich auf einmal tödliche Dosen verdünnter Säuren beigebracht, so sterben sie an allgemeiner Säurevergiftung infolge Verlust der Blutalkaleszenz. Dabei tritt der Tod schon ein, noch ehe das Blut ausgesprochen sauer reagiert; die vollständige und anhaltende Neutralisation der Alkalien des Blutes genügt, um den Tod herbeizuführen. Die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Säuren ist je nach der Tiergattung verschieden. Hundeblut neutralisiert z. B. viel grössere Mengen Säuren durch verfügbares Ammoniak als dies bei Kaninchen der Fall ist. Auch im Hungerzustand können dem Blute durch die auftretenden Säuren (Schwefelsäure aus dem Schwefel des Eiweisses, Phosphorsäure aus dem Lezithin der Blutkörperchen) soviel Alkalien entzogen werden, dass eine Art von Säurevergiftung des Blutes eintritt. Bei länger fortgesetzter Säureverabreichung können auch chronische Vergiftungen auftreten; bei Lämmern entsteht nach mehreren Monaten Verarmung des Skeletts und Fleisches an Kalksalzen (Weiske). — Nicht zu verwechseln mit Säurevergiftung ist die bei jeder Leiche normal auftretende saure Reaktion des Blutes und der Muskulatur infolge der Bildung von Milchsäure, Bernsteinsäure und flüchtigen Fettsäuren.

Vergiftung durch Essigsäure.

Allgemeines. Essigsäure bildet sich aus Alkohol durch die Tätigkeit des Essigsäure-Gärungspilzes, Mykoderma aceti. Vergiftungen durch Essigsäure kommen bei unseren Haustieren namentlich in Branntweinbrennereien vor, wenn der Alkohol sich teilweise zu Essigsäure verwandelt hat und die Schlempe dadurch grössere Mengen von Essigsäure enthält, oder wenn die Schlempe vor dem Verfüttern in saure Gärung übergegangen ist. Auf diese Weise können viele Tiere zu gleicher Zeit vergiftet werden. So beobachtete Mummenthey (Preuss. Mitt. 1883) eine Essigsäurevergiftung bei 80 Kühen eines Stalles. Vereinzelte Fälle sind ferner beschrieben von Stockfleth (Tidskrift for vetrinairer Bd. 7), Eckhardt (Ad. Wochenschrift 1881) und Ward (The vet. journ. Bd. 23).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Essigsäurevergiftung äussert sich durch gastroenteritische und Lähmungserscheinungen. Sie beginnt gewöhnlich mit gastrischen Störungen (Appetitlosigkeit, unterdrücktes Wiederkauen), Kolik und Durchfall, woran sich Schwanken, Betäubung, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie Kollaps anschliessen.

Um die Wirkung der Essigsäure bei den Wiederkäuern genauer kennen zu lernen, habe ich einer 20 kg schweren Ziege 150 g einer 5proz. Essigsäurelösung (der gewöhnliche Hausessig enthält 6 Proz. Essigsäure) eingegeben, worauf der Tod nach 24 Stunden erfolgte (tödliche Dosis der Essigsäure für Wiederkäuer = 0,4 pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen waren folgende: Schon eine Stunde nach der Verabreichung zeigte die Ziege starke Atemnot, sowie die Symptome eines beginnenden Lungenödems. Ausserdem war der Hinterleib, namentlich die Nierengegend, bei der Palpation sehr schmerzhaft und es wurde blutiger Harn abgesetzt; gleichzeitig bestand starkes Schäumen und Speicheln. Nach 6 Stunden trat hochgradige Mattigkeit und Schwäche und zuletzt ein lähmungsartiger Zustand ein. Bei der Sektion fanden sich die Erscheinungen eines ausgesprochenen Lungenödems mit starker Lungenhyperämie, sowie die Symptome einer entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut (Rötung der Labmagenschleimhaut, starke Rötung und Schwellung der Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut mit erbsengrossen Hämorrhagien, Schwellung der Peyerschen Plaques); ausserdem bestand parenchymatöse Nephritis und Hepatitis.

Behandlung. Dieselbe ist im wesentlichen die gleiche, wie bei der vorigen Vergiftung. Man gibt verdünnte Alkalien, namentlich Seifenwasser und Sodalösung als chemisches Gegengift, verabreicht einhüllende, schleimige Mittel und bekämpft die Lähmungserscheinungen symptomatisch durch Exzitantien.

Nachweis. Die Essigsäure lässt sich zunächst durch den charakteristischen Essiggeruch und die saure Reaktion nachweisen. In freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie entweder durch Destillation oder Extraktion mit Alkohol von den Untersuchungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen, dass ihre wässerige Lösung mit etwas Eisenchlorid sich blutrot oder tief weinrot färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner, mit Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und Schwefelsäure erhitzt, einen Essigäthergeruch.

Vergiftung durch Ameisensäure. Die Ameisensäure kommt in Tieren (Ameisen, Bienen, Wespen, Hornisse, Prozessionsraupen) und Pflanzen (Brennessel) vor, welche dadurch giftig auf den tierischen Organismus einwirken können; vgl. das Kapitel über Bienenstiche. Diese Vergiftungen sind jedoch nur zu einem geringen Teil auf die Wirkung der Ameisensäure, in der Hauptsache vielmehr auf ein gleichzeitig im Giftsekret der Bienen etc. enthaltenes Enzym bezw. Toxin zurückzuführen. Reine Ameisensäure wirkt wie die übrigen ätzenden Säuren.

Vergiftung durch Milchsäure. Neben lokaler Aetzung entsteht bei Versuchstieren Endokarditis (Rauch). Nach Kobert kommen ferner akute oder subakute Autointoxikationen durch Milchsäure vor, so bei starker Darmgärung, im Fieber, bei allen Zuständen von Verminderung der Blutalkaleszenz, bei sauerstoffarmer Luft, bei Blausäure-, Phosphor- und Kohlenoxydvergiftung. — In ähnlicher Weise bildet sich bei der Zuckerharnruhr im Blute die Oxybuttersäure, Azetessigsäure und das Azeton als Selbstgift (Coma diabeticum).

Vergiftung durch Weinsäure. Bei Versuchstieren fällt die rosarote Verfärbung der Magenschleimhaut und des Blutes auf.

Vergiftung durch Oxalsäure.

Allgemeines. Die Oxalsäure (Kleesäure, Zuckersäure) wird fabrikmässig durch Oxydation von Traubenzucker mit Salpetersäure oder durch Erhitzung von Zellulose mit Aetzalkalien dargestellt. Sie hat die Formel C₂H₂O₄ = 2(COOH) und kristallisiert in wasserhellen, geruchlosen, stark sauer schmeckenden Prismen; ihre Lösung gibt mit Kalkwasser einen unlöslichen Niederschlag von oxalsaurem Kalk (Kristalle von Briefkuvertform). Vergiftungen durch freie Oxalsäure, welche beim Menschen sehr häufig sind (Gebrauch zum Putzen von Messing- und Kupfergerät, Entfernen von Tintenflecken), wurden in der Tierheilkunde bisher nur vereinzelt (Mire, Revue vétér. 1881; 2 eigene Beobachtungen) beim Hund festgestellt.

Während die Oxalsäure in freiem Zustand in der Natur nicht vorkommt, findet sie sich in Form oxalsaurer Salze in mehreren Pflanzen. Von besonderer Wichtigkeit ist das saure oxalsaure Kalium, welches unter dem Namen Kleesalz, Sauerkleesalz, Bitterkleesalz (Sal Acetosellae) bekannt ist und in grösseren Mengen namentlich in verschiedenen Rumexarten vorkommt und bei unseren Haustieren zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gibt (vgl. die Vergiftung durch Rumexarten). Vergiftungen durch Verwechslung von Bitterkleesalz mit Bittersalz sind bei den Haustieren, soviel bekannt, noch nicht vorgekommen. — Experimentell hat das in seiner Allgemeinwirkung der Oxalsäure und den Oxalaten sehr ähnliche Oxamid von der Formel 2(CONH₂) eine gewisse Bedeutung erlangt (vgl. S. 140).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Oxalsäure wirkt je nach der Konzentration reizend oder ätzend auf die Magendarmschleimhaut. Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen, Erbrechen, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen Kolikanfällen. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, Krämpfen, starkem Sinken der Innentemperatur und Herzlähmung zum Tod führen, oder sie bedingt im weiteren Verlauf charakteristische Symptome von seiten des Nervensystems und der Nieren. Die ersteren bestehen in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass die im Blute gebildeten Kalziumoxalatkristalle eine mechanische Verstopfung der Harnkanälchen, sowie eine Verlegung des gesamten sezernierenden Nierenparenchyms bedingen (Kobert und Küssner), was Anurie und Urämie mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Ausserdem besteht Albuminurie, Hämaturie und Glykosurie. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer korrosiven, häufig auch hämorrhagischen Gastroenteritis. In den Nieren beobachtet man konstant zwischen Rinde und Mark eine weisse, aus Kalziumoxalat bestehende Zone. Aehnliches wird nach der innerlichen Verabreichung von Oxamid beobachtet, wobei sogar förmliche Konkremente von Kalziumoxalat die Ausführungsgänge der Nierenpapillen, die Harnleiter und die Harnröhre verstopfen können (künstliche Harnsteine). Das Blut zeigt zuweilen eine hellkirschrote Farbe.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Kalkwasser, Zuckerkalk, kohlensaurem Kalk und kohlensaurer Magnesia, sowie von harntreibenden Mitteln. Der Nachweis wird durch die Anwesenheit der briefkuvertähnlichen Kalziumoxalatkristalle in der Niere, Darmschleimhaut, Leber etc. geliefert; dieselben haben wohl auch die Form von Nadeln, Wetzsteinen und Garbenbündeln.

Toxikologische Versuche. Um die Wirkung der Oxalsäure auf Pflanzenfresser und Fleischfresser kennen zu lernen, habe ich Versuche mit derselben beim Schaf und Hund gemacht.

1. Ein 10 kg schwerer Hund erhielt 10 g Oxalsäure in Wasser gelöst. Sehr bald nach dem Eingeben (3 Minuten) stellte sich Erbrechen, starke Unruhe, sowie heftiges Stöhnen ein. 1 Stunde nachher zeigte sich sehr angestrengtes Atmen, Mattigkeit bei der Bewegung, sowie hochgradige Schmerzhaftigkeit bei der Palpation des Hinterleibs, nach weiteren 3 Stunden blutiger Durchfall mit Zunahme der Mattigkeit und starker psychischer Depression. Am Tage nach der Verabreichung hatte sich das Allgemeinbefinden gebessert; Erbrechen und Durchfall bestanden jedoch fort, ausserdem war die Innentemperatur von 39,3° C auf 37,4° C gefallen. Am 2. Tage sank die Temperatur auf 36,9° C, die Mattigkeit des Tieres nahm zu, dasselbe lag schliesslich gelähmt am Boden und starb in der darauffolgenden Nacht. Bei der Sektion fand man hämorrhagische Gastritis und Proktitis, katarrhalische Enteritis, parenchymatöse und hämorrhagische Nephritis, Oxalatinfarkt der Niere, sowie Leberverfettung. Der genaue Sektionsbefund war folgender: Die Schleimhaut des Magens ist geschwollen, diffus gerötet und ebenso wie die geschwollene Schleimhaut des Dünndarmes mit grauweissem, zähem, glasigem Schleime bedeckt. Im Mastdarm ist die Schleimhaut in Falten, Längsfalten gelegt und auf der Höhe der Falten punktförmig gerötet. Die Nieren fühlen sich derb an; die Züge der geraden Harnkanälchen sind grauweiss, trübe und verbreitert, die Grenzschicht stark gerötet. Im ganzen Parenchym der Niere, besonders aber in der Rindenschicht finden sich sehr zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk; die geraden Harnkanälchen sind mit ihnen teilweise angefüllt und erscheinen bei der makroskopischen Betrachtung als feine weisse Striche. Die Rindenschicht erscheint sehr breit und setzt sich von der Grenzschicht scharf ab. An den Grenzen zwischen beiden macht sich ein hellerer Saum bemerkbar. Das Nierenepithel ist stark desquamiert, die Zellen vergrössert und in starker Verfettung begriffen. Durch fettigen Detritus sind die Zellen vielfältig schon gänzlich verfallen und ihre Konturen nicht mehr zu erkennen. Diese Massen füllen die Harnkanälchen zusammen mit roten Blutkörperchen und den Oxalsäurekristallen aus. Zwischen den Leberzellen finden sich ebenfalls vereinzelt Kristalle von oxalsaurem Kalke vor. Die Leberzellen selbst sind ausserordentlich stark in Verfettung begriffen. In den vergrösserten Zellen besteht in vielen der Zellinhalt aus grösseren und kleineren Fetttröpfchen. In der Blase finden sich zirka 5 g einer milchigen Flüssigkeit, die aus Blasen-, Nierenepithel und vielen Samenfädchen besteht. Ferner finden sich Kristalle von oxalsaurem Kalk darin.

2. Ein 70 Pfd. schwerer Hammel erhielt 25 g Oxalsäure in Wasser gelöst; 4 Stunden nach dem Einschütten der Arznei starb das Versuchstier. Es zeigte starke Eingenommenheit der Psyche, starke Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Hinterleib und die Nierengegend, Brechbewegungen, sehr schwachen Puls, Unruheerscheinungen, Speicheln, blutigen Durchfall, sowie gegen das tödliche Ende hochgradige Dyspnoe. Die Sektion ergab folgenden Befund: Die Schleimhaut des vierten Magens erscheint geschwollen, in Falten gelegt, trüb, glasig und gerötet. Die Rötung ist besonders ausgeprägt auf der Höhe der Falten. Die Schleimhaut des Dünndarms erscheint in den Anfangsabschnitten gleichfalls geschwollen und schwach gerötet, die des Mastdarms ist geschwollen und graurot gefärbt. Die Milz ist vergrössert, blaugrau gefärbt und von einer ziemlich steifen Konsistenz. Auf der Schnittfläche tritt die braunrote Pulpa etwas zurück, Lymphfollikel und trabekuläres Gewebe sind deutlich kenntlich. Die Leber ist geschwollen, die Ränder sind abgerundet, die Kapsel gespannt und durchsichtig. Die Farbe der Leber ist eine graubraune, die Konsistenz eine mürbe. Die Schnittfläche erscheint sehr blutreich und ist ziemlich gleichmässig braunrot gefärbt. Die Grenzen der Leberläppchen sind kaum kenntlich. Die Nierenkapseln lassen sich leicht abziehen, die Farbe der Nieren ist eine hellgraubraune, ihre Konsistenz ziemlich derb. Auf der Schnittfläche erscheint die Rindensubstanz rötlich grau, trüb, undurchsichtig. Die Glomeruli erscheinen als kleine rote Pünktchen. Die Züge der geraden Harnkanälchen sind erweitert und lassen sich auch in der Grenzschicht noch gut erkennen. Aus den Sammelröhren fliesst bei Druck eine schleimige, grauweisse, zähe Masse ab. — Lungen- und Brustfell sind glatt und glänzend. Die Lungen sind hellrot und in allen Teilen lufthaltig. Die Schnittfläche erscheint rosafarben, feucht, glänzend. Bei Druck wird eine feinblasige, schaumige Flüssigkeit entleert. Die mikroskopische Untersuchung des Harns ergibt eine sehr reichliche Menge von oxalsauren Kalksalzen, welche in drusenartiger Anordnung liegen. Die meisten haben eine länglich-viereckige Gestalt, einzelne lassen einen quadratischen Mittelpunkt erkennen, von dem 4 gleichgestaltete, leicht quergestreifte Strahlen abgehen. Neben diesen sternförmigen Kristallen werden auch vereinzelt nadelförmige, mit feiner Spitze und ziemlich breiter Basis gefunden. Weiter ist Blasenepithel und Nierenepithel nachzuweisen. Die Reaktion ist neutral, Gallenfarbstoffe sind in geringer Menge und Eiweiss zu 1 Proz. vorhanden. In der Rindenschicht der Niere, aber auch in der Mark- und Grenzschicht finden sich zerstreut im Parenchym zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk. Die Kristalle werden auch in den Harnkanälchen nachgewiesen. Das Epithel derselben ist teilweise deformiert, die Zellen sind getrübt. Ferner finden sich in den Harnkanälchen zahlreiche rote Blutkörperchen. Die Leberzellen sind mit Fettkörnchen reichlich angefüllt und scheinen etwas vergrössert. Zwischen ihnen finden sich vereinzelt Kristalle von oxalsaurem Kalk. Der Sektionsbefund ist mithin ein ähnlicher wie beim ersten Versuche.

Oxalurie. Mit diesem Namen wird eine beim Menschen, namentlich in England, beobachtete chronische Krankheit bezeichnet, welche sich durch sehr reichliche Ausscheidung von oxalsaurem Kalk im Harn charakterisieren, mit schweren psychischen Depressionszuständen verlaufen und eine Prädisposition für Diabetes mellitus bilden soll. Man bringt die Bildung des Kalziumoxalats mit anhaltender Körperruhe und unvollständiger Verbrennung des Eiweisses in Verbindung. Vereinzelt soll die Krankheit auch durch den Genuss oxalhaltiger Pflanzen und Limonaden beim Menschen entstehen. Sie wird daher wohl auch als „chronische Oxalvergiftung“ aufgefasst (Kobert). Bei den Haustieren ist nichts Derartiges bekannt.

Jodoformvergiftung.

Allgemeines. Vergiftungen mit Jodoform kamen früher besonders bei Hunden vor, wenn dieselben sich das auf die Wunde aufgestreute Jodoform ableckten. Ich habe selbst mehrere solche Fälle bei Hunden beobachtet. Auch Albrecht hat einen Fall veröffentlicht (Wochenschr. f. T. 1887). Die tödliche Dosis des Jodoforms soll für Warmblüter nach den Untersuchungen von Poljäkow (Russischer Veterinärbote 1884) bei Einführung in die serösen Säcke 0,5 g pro Kilo Körpergewicht, 1,0 g bei stomatikaler und 1,5–2,0 g bei subkutaner Anwendung betragen. Von Wunden aus wirkt Jodoform jedenfalls schon in kleineren Dosen tödlich. Auch verhalten sich nicht alle Tiere gleich. So starb z. B. eine ältere Kuh, welcher ich versuchsweise 50 g Jodoform innerlich verabreichte, nach 36 Stunden unter Temperaturabfall, Krämpfen und Narkose; die Sektion ergab Gastroenteritis, Drüsenveränderungen und Lungenhypostase. Dagegen ertrug ein 10 Tage altes Kalb 5 g Jodoform innerlich ohne jede Reaktion.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Jodoform wirkt dadurch, dass es im Körper freies Jod abgibt. Die Jodoformvergiftung ist also im wesentlichen eine Jodvergiftung. Man hat dabei zwischen einer akuten und chronischen Vergiftung zu unterscheiden.

1. Die akute Jodoformvergiftung (akuter Jodismus) äussert sich zunächst in leichten gastrischen Störungen (Appetitverlust, Erbrechen, Verstopfung), sodann in Schläfrigkeit, Betäubung und Koma, welche von Krampfanfällen unterbrochen werden. Hunde zeigen zuweilen schon anfangs starke Aufregung und selbst wutähnliche Zufälle. Weiter findet starkes Sinken der Innentemperatur statt und es entwickeln sich die Zeichen der Herzschwäche (sehr frequenter, kleiner Puls, pochender Herzschlag, Dyspnöe, Oligurie, Albuminurie).

Bei der Sektion findet man als Hauptveränderungen Verfettung der grossen Körperdrüsen (Leber, Niere), des Herzmuskels und der Skelettmuskeln, sowie zuweilen Glomerulonephritis und Verkalkung der Niere.

2. Die chronische Jodoformvergiftung (chronischer Jodismus) verläuft unter den Erscheinungen der chronischen Jodvergiftung. Dieselben bestehen in Abmagerung, Schwund der Drüsen, namentlich der Milchdrüse, Jodexanthem und Katarrh der Schleimhäute, insbesondere der Nasenschleimhaut (Jodschnupfen), der Lidbindehaut, der Kehlkopf- und Bronchialschleimhaut. Die beim Menschen ausserdem vorkommenden zerebralen Störungen (Melancholie, Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Gedächtnisschwäche) sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden.

Behandlung. Man hat zunächst das Jodoform durch Brechmittel aus dem Magen zu entfernen. Eigentliche Antidote gegen Jod gibt es wenige. Man kann versuchen, durch grosse Dosen von Stärkemehl (Jodstärke) oder Eiweiss (Jodalbuminat) das Jod unwirksam zu machen. Auch die Verabreichung von Natrium und Kalium bicarbonicum, sowie von Bromkalium zur Bindung des Jods ist empfohlen worden. Ausserdem wird Natrium subsulfurosum (Natriumthiosulfat) von der Formel Na₂S₂O₃ als spezifisches Antidot gegen Jodvergiftung empfohlen (J₂ + 2 Na₂S₂O₃ = 2 NaJ + Na₂S₄O₆). Daneben wird symptomatisch mit Exzitantien behandelt (Aether, Kampfer, Koffein etc.).

Nachweis. Das im Magen und Darm enthaltene Jodoform wird aus dem schwach alkalisch gemachten wässerigen Destillat mit Aether ausgeschüttelt. Es kristallisiert dann nach dem Verdunsten des Aethers meist in charakteristischen gelben hexagonalen Tafeln aus; seltener bildet es undeutliche Kristalle oder ist amorph. Erhitzt man ferner die Lösung des Jodoforms in wenig Alkohol mit sehr wenig Phenolnatrium, so zeigt sich sehr bald am Boden eine rötliche Abscheidung von Rosolsäure, welche sich in verdünntem Weingeist mit schöner karminroter Farbe löst.

In den inneren Körperorganen kann das Jodoform als solches nicht mehr nachgewiesen werden, weil es sich unter Abspaltung von Jod zersetzt hat. Zum Nachweise dieses im Körper an Kalisalze gebundenen Jods müssen die zu untersuchenden Massen zunächst durch Glühen mit Natronsalpeter von organischen Beimengungen befreit werden, worauf der Rückstand mit Kohle gemengt und geglüht, nach dem Erkalten mit Alkohol ausgezogen, der Auszug verdunstet, der Rückstand (Jodnatrium) in wenig Wasser gelöst und vorsichtig mit verdünnter Schwefelsäure übersättigt wird. Die schwefelsaure Flüssigkeit wird sodann unter Zusatz von etwas Braunstein oder chromsaurem Kali überdestilliert und das Jod dadurch in Form violetter Dämpfe frei gemacht. Das übergegangene Destillat gibt ferner auf Zusatz von kaltem Stärkekleister Blaufärbung und mit Chloroform oder Schwefelkohlenstoff eine violette Farbe.

Jod. Vergiftungen durch freies Jod sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden. Dagegen haben experimentelle Versuche mit Jod bei unseren Haustieren folgendes ergeben. Hunde starben nach der innerlichen Verabreichung von 8–12 g Jod (Hertwig). Ferner genas ein Hund auf 4,7 g Jod nach vorausgegangenem heftigem Erbrechen und Schluchzen (Orfila), ein anderer nach 6 g Jod. Nach 14tägiger Verabreichung von täglich 2mal 0,6–0,9 g Jod zeigten Versuchshunde starke Abmagerung, Erbrechen und Diarrhöe. Nach Böhm starben Hunde nach intravenöser Applikation von 0,04 freiem Jod pro kg; 0,02 und 0,03 g werden dagegen noch gut ertragen. Pferde zeigen nach 14tägiger innerlicher Verabreichung von täglich 2mal 2–4,0 g Jod starke Abmagerung und Durchfall; 4–8,0 g Jod intravenös eingespritzt erzeugten Taumeln, Betäubung, Zusammenstürzen, Atmungsbeschleunigung, konstant schmerzhaften Husten, Pupillenerweiterung und Mattigkeit (Hertwig). Auf die roten Blutkörperchen wirkt Jod auflösend (Methämoglobinämie); ähnlich wirken die jodsauren Salze. Einen Fall von Jod-Idiosynkrasie bei einem Hund nach Verabreichung von Lebertran hat Frick beschrieben (D. t. W. 1898). Kaninchen zeigen bei Jodvergiftung (0,1) Hämaturie und Nierenverkalkung (v. Kossa).

Jodkalium. Die innerliche Anwendung des Jodkaliums gegen Aktinomykose des Rindes und Botryomykose des Pferdes hat neuerdings vielfach akuten und chronischen Jodismus (vergl. S. 143) zur Folge gehabt. Gerö (Veterinarius 1901) verabreichte einem 1½jährigen Stier gegen Sarkom innerlich in 4 Tagen 70 g Jodkali, worauf derselbe schwer erkrankte und Schwellung der Augenlider, Tränenfluss, Zähneknirschen und Speicheln, rote Flecken auf der Nasenschleimhaut, Strangurie, Albuminurie, sowie Lähmungserscheinungen zeigte, sich jedoch wieder erholte. Bouchet (Progr. vét. 1902) sah bei einem Pferd, das gegen Aktinomykose ein ganzes Jahr lang insgesamt 1½ kg Jodkalium erhielt, Haarausfall über den ganzen Körper, sowie nässende Ekzeme an allen fein behaarten Körperstellen. Schuster (Woch. f. T. 1906) beobachtete bei einem Zuchtstier mit Zungenaktinomykose, der in 6 Tagen 60 g Jodkalium erhalten hatte, Ekzem über den ganzen Körper, Nasen- und Augenausfluss, sowie Appetitlosigkeit. In dem von Wester (Holl. tierärztl. Zeitschrift 1898) beschriebenen Fall zeigte ein Pferd nach 5 Dosen von je 10 g Jodkalium am 5. Tage Appetitlosigkeit, Husten, Jodexanthem, besonders am Kopf, starke Abmagerung und Schwanken. Ich habe ähnliche Fälle bei Pferden mit Samenstrangfisteln beobachtet, welche in der Praxis mit Jodkalium vorbehandelt waren. Neuerdings (Monatsh. f. pr. T. 1907) beobachtete ich ein ausgedehntes squamöses und krustöses Exanthem mit starker Hautverdickung bei einem Pferd, das 20 Tage lang täglich 5 g Jodkalium innerlich und ausserdem subkutan 50 g Jodipin erhalten hatte.

Jodzyan. Das Jodzyan von der Formel CNJ wird als Konservierungsmittel für zoologische Sammlungen benützt und ist sehr stark giftig (Jodwirkung = Methämoglobinämie, ausserdem Blausäurewirkung).

Brom. Vergiftungen durch freies Brom oder durch Bromsalze sind bei den Haustieren ebenfalls noch nicht zur klinischen Beobachtung gelangt. Nur in einem Fall konnte ich bei einem an Starrkrampf erkrankten Pferde, welches innerhalb 4 Tagen 500 g Bromkalium erhalten hatte, ein über den ganzen Körper verbreitetes Bromexanthem mit starker Schwellung und teilweiser Nekrose der Haut beobachten. Dagegen ist experimentell festgestellt, dass Hunde nach einmaligen Dosen von 20–50 g, Pferde nach solchen von 250–300 g Bromkalium sterben. Es lässt sich ferner auch bei Tieren ein chronischer Bromismus experimentell hervorrufen. Derselbe äussert sich in psychischer Depression, Abmagerung, lähmungsartiger Schwäche, Impotenz, Zittern, Konjunktivitis, Laryngitis, Bronchialkatarrh, Magendarmkatarrh, sowie Ekzembildung auf der Haut (Urtikaria, Furunkulosis, Akne, Geschwüre etc. infolge Ausscheidens freien reizenden Broms in die Talgdrüsen und Schweissdrüsen der Haut; Bromexanthem). Die Sektion ergibt ausgebreitete parenchymatöse Myelitis, sowie stellenweise Sklerosierung des Rückenmarks, parenchymatöse Veränderungen der zerebralen Ganglienzellen (Volumsvergrösserung) neben fettiger Muskelentartung. Das Einatmen von Brom erzeugt ähnliche Entzündungszustände der Respirationsschleimhaut wie das Chlor.

Chlorvergiftungen sind bei den Haustieren sehr selten. In einem von Rost beobachteten Falle standen Pferde in einer chemischen Fabrik in der Nähe der geöffneten Chlorkammern; sie zeigten hochgradige Atemnot, sehr schmerzhaften Husten und die Erscheinungen des Lungenödems. Einen ähnlichen Fall hat Lungwitz (Sächs. Jahresber. 1900) bei Rindern nach der Desinfektion eines Stalles mit Chlorkalk beobachtet. Bezüglich des Chlorkalks ist durch Versuche von Hertwig festgestellt, dass von den Tieren innerlich ziemlich grosse Dosen ertragen werden. Nach 1000,0 g bei Pferden und Kühen, 30,0 g bei Schafen und Ziegen, 15,0 g beim Hund war nur etwas Puls- und Atmungsbeschleunigung, Tränen, vermehrter Harn- und Kotabsatz, sowie ein Chlorgeruch des Harns zu bemerken. Chlorwasser ertrugen Pferde und Rinder noch in Dosen von 1500 g, dagegen starben Hunde auf 150 g. Intravenös hatte Chlorkalk beim Pferde (mit 120 g Wasser gemischt) Schwindel, Mydriasis, Blässe der sichtbaren Schleimhäute, Zusammenstürzen und nach 30–50 Minuten den Tod zur Folge. 60 g Chlorwasser intravenös gegeben, erzeugten bei einem Pferde Mattigkeit und Zittern. Beier (Zeitschr. f. Vetkde. 1902, S. 170) hat einen tödlichen Fall von Chlorkalkvergiftung bei einem Militärpferde beobachtet, das etwa 300 g Chlorkalk in 10 l Wasser (Hufbad) aufgenommen hatte. Das Pferd zeigte hierauf kolikartige Erscheinungen, schmutzig ziegelrote Farbe und Schwellung der Augenschleimhäute, drahtförmigen Puls (60 Schläge bei 38,5° C.), pochenden Herzschlag und verendete plötzlich. Die Sektion ergab brandige Entzündung des gesamten Verdauungskanals (schwarze Verfärbung des Zungengrundes, starke Schlundkopfentzündung, gelbsulzige Massen in der Umgebung des sonst intakten Schlundes, namentlich der Brustportion desselben (ähnliche Massen am Dünn- und Dickdarmgekröse), blutige Entzündung der Darmschleimhaut (besonders der Mastdarmschleimhaut). Alle Teile des Magen- und Darminhalts zeigten starken Chlorgehalt.

Fluorwasserstoffsäure. Die Fluorwasserstoffsäure von der Formel FH wirkt durch ihre Dämpfe ähnlich reizend wie die Salzsäure. Das Fluornatrium, FNa, soll nach Tappeiner ein Protoplasmagift sein, welches subkutan lokale Eiterung und Nekrose, auf der Hornhaut Geschwüre und intravenös Krämpfe erzeugt; als spezifische Erscheinung soll ausserdem Salivation auftreten. Bei der Sektion findet man ulzeröse Gastroenteritis und Nephritis. Im übrigen widersprechen sich die Angaben über die Giftigkeit bezw. Nichtgiftigkeit der Flusssäure und des Fluornatriums sehr. Die nach Verfütterung von phosphorsaurem Futterkalk bei Schweinen beobachteten Krankheitserscheinungen (mangelnde Fresslust, Abmagerung, Somnolenz, Schwäche und Lähmung; Schwellung, Hämorrhagien und Aetzung der Magendarmschleimhaut bei der Sektion) werden von Dammann und Manegold (Deutsch. tierärztl. Woch. 1904) auf den Fluornatriumgehalt des verfütterten Kalkes zurückgeführt. Da vergleichende Versuche mit löslichen Fluorsalzen bei Schweinen nicht gemacht wurden und die Angaben über die Giftigkeit der Fluorverbindungen sehr differieren, bleibt die Frage unentschieden, wodurch die Schädlichkeit des Futterkalks bedingt war.

Karbolsäurevergiftung.

Allgemeines. Die Karbolsäure veranlasst in verschiedenen Formen Vergiftungen bei den Haustieren. 1. Die reine Karbolsäure (kristallisierte Karbolsäure) ist eine farblose oder kaum rötliche, erstarrte kristallinische Masse, welche sich in 1 : 20 Wasser löst. Mit ¹⁄₁₀ Wasser gemischt, bildet sie die verflüssigte Karbolsäure (Acidum carbolicum liquefactum). Die reine Karbolsäure hat seit ihrer Einführung als Antiseptikum (1870) zahlreiche Vergiftungen verursacht. Dieselben sind teils bei der Wundbehandlung (namentlich bei Katzen), teils in der Geburtshilfe (Ausspülung des Uterus beim Rind und Hund), vor allem aber bei der Behandlung der Räude der Schafe, Hunde und Pferde mittels Karbolbädern und Karbolwaschungen beobachtet worden. 2. Die rohe Karbolsäure des Handels stellte früher das Rohprodukt der reinen Karbolsäure dar und enthielt bis zu 80 Proz. derselben. Gegenwärtig ist sie nahezu ganz frei von Karbolsäure und besteht fast ausschliesslich aus den höheren Homologen der Karbolsäure, namentlich Kresolverbindungen; vergl. S. 154. Vergiftungen ereignen sich bei der Anwendung der rohen Karbolsäure als Desinfektions- und Räudemittel. 3. Der Teer wird teils als Holzkohlenteer, teils als Steinkohlenteer benützt. Er enthält in beiden Formen grössere Mengen von Karbolsäure (neben Kreosot, Naphthalin, Kresol, Holzessigsäure, Brenzkatechin, Benzol) und gibt bei der Räudebehandlung (Teereinreibungen bei Hunden und Katzen) und Desinfektion (Ablecken des Teeranstrichs durch Rinder) Veranlassung zur Karbolvergiftung. 4. Das Kreosot enthält in der im Handel vorkommenden Form immer grössere Mengen von Karbolsäure; das reine, offizinelle, aus Buchenholzteer dargestellte Kreosot soll dagegen nur aus Guajakol und Kreosol bestehen. Kreosotvergiftungen zeigen sich bei Hunden, Schafen, Pferden und Katzen bei der Räudebehandlung; sie stellen meistens Karbolvergiftungen dar. 5. Der Holzessig enthält neben Karbolsäure Kresol, Essigsäure, Holzgeist und Azeton. 6. Das Kreolin, Lysol, Bazillol und andere ähnliche Kresolpräparate enthalten entweder gar keine oder nur Spuren von Karbolsäure, können also für gewöhnlich eine Karbolvergiftung nicht bedingen. Ueber die Giftwirkung der Kresole vergl. S. 154. 7. Das Gaswasser bildet sich neben dem Steinkohlenteer als wässeriges Destillat bei der Gasfabrikation. Es enthält neben Karbolsäure und Teerbestandteilen namentlich Zyan- und Ammoniumverbindungen (Zyanammonium, chlorsaures Ammonium und Schwefelammonium). Es gibt zu Karbolvergiftungen Veranlassung, wenn in der Nähe von Gasfabriken weidende Rinder von dem Gaswasser trinken. 8. Das stinkende Tieröl besteht aus Karbolsäure, Kreosot, Pyridinbasen und Ammoniumverbindungen; Vergiftungen ereigneten sich früher bei der Anwendung als Räudemittel und Wurmmittel. 9. Der Russ, welcher in der Hauptsache aus Kohle besteht, enthält ebenfalls geringe Mengen von Karbolsäure und Kreosot und kann bei reichlicher Aufnahme eine Karbolvergiftung bedingen (vergl. die Kasuistik).

Krankheitsbild. Die Karbolsäure wirkt in konzentriertem Zustand örtlich ätzend. Nach ihrer Resorption wirkt sie als zentrales Nervengift teils lähmend, teils krampferregend. Die Erscheinungen der Karbolvergiftung bei Tieren unterscheiden sich durch das Hinzutreten von Krämpfen wesentlich von der Karbolvergiftung beim Menschen. Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind: Verätzung der Lippen- und Mundschleimhaut bei konzentrierter Anwendung; Appetitverminderung, Speicheln, Erbrechen, Diarrhöe, leichte Kolikschmerzen, Aufbiegen des Rückens; schmutzig getrübter, grünlichbrauner (Hydrochinon), eiweisshaltiger, nach Karbolsäure riechender Harn; Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung des ganzen Körpers, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, Zittern, Schreckhaftigkeit, Unruhe, tonisch-klonische Krämpfe, Betäubung, Koma, Kollaps; Sinken der Innentemperatur bei Beschleunigung des Pulses; unregelmässige, erschwerte Respiration. Zuweilen entwickeln sich die Symptome einer Nephritis (weisse und rote Blutkörperchen, Zylinder im Harn). Der Verlauf der Karbolvergiftung ist zuweilen ausserordentlich rasch; in anderen Fällen kann die Dauer 2–3 Tage, zuweilen auch viel länger betragen (bis zu 14 Tagen).

Sektionsbefund. Bei konzentrierter innerlicher Verabreichung findet man die Erscheinungen einer korrosiven Gastroenteritis. Die Allgemeinveränderungen, wie sie namentlich nach der epidermatischen Anwendung der Karbolsäure auftreten, bestehen in Leberverfettung, parenchymatöser Degeneration des Herzens, Verfettung der Nieren und zuweilen in parenchymatöser Nephritis. Daneben findet man dunkles, schlecht geronnenes, schmieriges Blut, Gehirn- und Lungenhyperämie, Piaödem, serösen Erguss in die Ventrikel, sowie Karbolgeruch aller Organe.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot der Karbolsäure ist die Schwefelsäure. Sie wird entweder als solche in sehr stark verdünntem Zustand oder in Form der schwefelsauren Alkalien, namentlich als Glaubersalz und Bittersalz verabreicht (Bildung von ungiftigem, phenolsulfonsaurem Kalium im Blut). Auch Seife wird als ein gutes Gegengift empfohlen (Bildung einer Emulsion, Umwandlung der Karbolsäure in ungiftiges Phenolnatrium). Neuere Gegenmittel sind Jodtinktur (Bildung von Jodphenol) und Terpentinöl. Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, welches mit Karbolsäure einen Niederschlag gibt; auch Leimwasser besitzt diese Eigenschaft. Bei Hunden und Pferden kann man ferner eine Magenausspülung vornehmen. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit exzitierenden Mitteln, namentlich mit subkutanen Aether- und Kampferinjektionen, mit Hoffmannstropfen, Wein, Kaffee, Koffein, Atropin, Hyoszin oder Veratrin.

Nachweis. Die Karbolsäure ist meist schon allein durch den Geruch festzustellen. Auch die schwarzbraune Verfärbung des Harns, sowie die grauweissen Aetzschorfe sind klinische Kennzeichen. Zum Zweck des chemischen Nachweises wird die Karbolsäure aus den Eingeweiden und dem Blut gewöhnlich durch Destillation nach vorheriger schwacher Ansäuerung mit Schwefelsäure oder Phosphorsäure abgeschieden, wobei sofort der kreosotartige Geruch des Destillates auffällt. Aus dem Destillat wird sodann die Karbolsäure durch Schütteln mit Aether ausgezogen und nach dem Verdunsten des Aethers konzentriert erhalten. Eine andere Extraktionsmethode besteht darin, dass der mit Schwefelsäure angesäuerte Mageninhalt mit dem vierfachen Alkohol gemischt, nach 24 Stunden filtriert und der Alkohol im Vakuum bei möglichst niederer Temperatur abdestilliert wird. Der mit Petroleumäther entfettete Rückstand wird sodann mit Benzin ausgeschüttelt, welches die Karbolsäure leicht aufnimmt. Behufs Vornahme der Einzelreaktionen wird die Karbolsäure in Wasser gelöst. Diese Reaktionen sind folgende: 1. Bromwasser gibt mit wässerigen Karbollösungen einen gelblichweissen, kristallinischen Niederschlag von Tribromphenol[3], welcher mikroskopisch aus einem Gewirre feiner, häufig zu Drusen vereinigter Kristallnadeln besteht (Empfindlichkeit 1 : 100000; bei starker Verdünnung tritt der Niederschlag nur langsam ein). Dieser Niederschlag kann auch gesammelt, gewogen und auf Karbolsäure berechnet werden (quantitative Analyse). 2. Schwefelsaures Eisenoxyd färbt die wässerige Karbollösung noch bei 1 : 2000 blaulila, Eisenchlorid violett. 3. Ammoniaklösung (¼) und Chlorkalklösung (einige Tropfen einer 5prozentigen) färben das Karbolwasser nach gelindem Erwärmen königsblau noch bei einem Karbolgehalt von 1 : 20000. 4. Salpetersaures Quecksilberoxydul (NO₂haltig) mit Karbollösung erwärmt, gibt eine Rosafärbung; Empfindlichkeit 1 : 100000. 5. Anilin und unterchlorigsaures Natron in gleichen Teilen der stark verdünnten Säure zugesetzt, geben eine Blaufärbung (= erythrophenolsaures Natron), welche sich bei Zusatz einer Säure in Rot umwandelt; Empfindlichkeit 1 : 66000. 6. Eiweiss und Leim werden durch konzentrierte Karbolsäure aus ihren Lösungen ausgefällt; auf der Haut entsteht ein weisser Aetzschorf. 7. Ein Fichtenspan, der in wässerige Karbollösung getaucht ist, wird beim Befeuchten mit konzentrierter Salzsäure blau (unsicher).

Kreosot färbt sich in ganz reinem Zustand (Kreosol-Guayakol) im Gegensatz zur Karbolsäure mit Eisenchloridlösung unter Zusatz von Weingeist grün, bei Wasserzusatz wird die Lösung farblos. Weil jedoch das Kreosot meist Karbolsäure enthält, wird die Lösung nach Wasserzusatz gewöhnlich violett. Ein Mittel, Kreosot bei gleichzeitiger Anwesenheit von Karbolsäure nachzuweisen, gibt es nicht.

Karbolsäure. Am empfindlichsten gegen Karbolsäure sind Katzen; sie können schon durch sehr kleine Dosen von Wunden aus (0,5–1,0) sehr rasch vergiftet werden. Hunde sterben nach der innerlichen Verabreichung von 2–7 g. Am wenigsten empfindlich scheinen Pferde gegenüber der innerlichen Anwendung der Karbolsäure zu sein. Nach Munk (Berliner Archiv 1882) ertrugen mittelgrosse Pferde ohne Nachteil 100 g Karbolsäure auf einmal, sowie 500 g im Verlauf einer Woche; er führt dies auf die vermehrte Oxydation der Karbolsäure im Blut des Pferdes und auf die raschere Umwandlung zu Hydrochinon zurück. — Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen mögen die nachstehenden kurz erwähnt sein. Einem mit einem Widerristschaden behafteten Pferde wurden 350 g einer konzentrierten spirituösen Karbolsäurelösung innerhalb 2 Tagen eingerieben. Am 2. Tage stürzte das Pferd plötzlich zusammen, zeigte allgemeine Lähmung, starken Schweissausbruch, angestrengte Atmung, unfühlbaren Puls, Erweiterung der Pupille und starb bald hernach. Die Sektion ergab lediglich eine schwarze teerartige Beschaffenheit des Blutes (Thoms, Preuss. Mitt. 1879). — Von 5 räudigen Pferden, welche vom Besitzer 3mal innerhalb 6 Tagen mit einer spirituösen Karbollösung (1 : 3) eingerieben worden waren, starben 2 am 3., die übrigen 3 bis zum 10. Tage unter heftigen Kolikerscheinungen, hochgradiger Schwäche und Entleerung eines dunkelbraun gefärbten Harnes (Berl. Arch. Bd. 13). — Im Regiment Chasseurs d’Afrique wurde ein räudiges Pferd mit einer 10proz. Lösung von roher Karbolsäure eingerieben. Nach einer Stunde zeigte es heftiges Zittern, Schreckhaftigkeit, Schwanken, Muskelzuckungen am ganzen Körper, sowie beschleunigte Atmung; die Haut war an den eingeriebenen Stellen geschwollen und schmerzhaft (Décroix, Recueil 1873). — Nach dem Berieseln einer grossen Hautwunde mit Karbolwasser (rohe Karbolsäure) traten 8 Stunden darauf Zittern, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie nach 6stündiger Krankheitsdauer der Tod ein (Schäfer, Berl. Arch. 1885). — Nach Abnahme der Nachgeburt bei einer Kuh wurde der Uterus mit einer Auflösung von 140 g Karbolsäure in 12 l Wasser ausgespült. Bald darauf stellten sich allgemeines Zittern und Schwanken, sowie periodische Krampfanfälle, besonders an den Nackenmuskeln, Augenmuskeln und Ohrenmuskeln ein. Die Atmung war sehr erschwert, und das Tier hatte Mühe, sich auf den Beinen zu erhalten. Nach 4stündiger Dauer waren die Erscheinungen wieder verschwunden (van Leuwen, Holl. Vet.-Zeitschr. 1888). — Karbolsäurelösung, tropfenweise auf die Haut von Katzen gebracht, hatte klonisch-tonische Krämpfe zur Folge (ibidem 1887). — 120 Schafe wurden in Karbollösung gebadet. 15 starben, mehrere fielen schon während des Badens um. Die Atmung war sehr angestrengt (Schmitt, Preuss. Mitt. 1881). — Von 40 mit Karbolsäurelösung gewaschenen Schafen starben 23 (Schumann, ibidem 1883). — Hühner starben an Karbolvergiftung nach Aufnahme von Karbolkalk (Oesterreich. Vierteljahrsschrift 1883). — Ein Rattenfänger zeigte nach dem Waschen einer Wunde mit 2½proz. Karbolwasser Zittern, Taumeln, Zusammenstürzen, Muskelzuckungen, sowie völlige Bewusstlosigkeit; nach 2 Tagen entstand ausgedehnte Mumifikation der Haut (Schmid, Woch. f. Tierh. 1900). — Ferkel zeigten angeblich nach der Desinfektion des Stalles mit reiner Karbolsäure Apathie, Zittern, beschleunigte Atmung und Herztätigkeit, dunkelrote Farbe der Ohren und aufgehobene Fresslust; die Sektion soll amyloide und fettige Degeneration der Leber ergeben haben (Teply, ibid. 1905).

Teer. Experimentelle Untersuchungen über Karbolvergiftung nach Teereinreibungen sind von Ellenberger und Hofmeister (Sächs. Jahresber. 1882) an Hunden und Schafen gemacht worden. Ein räudiger Jagdhund, welcher über den ganzen Körper leicht eingeteert wurde, zeigte sich am nächsten Tag matt und unlustig, frass schlecht und lag viel. Die Temperatur war von 39,0° auf 37,2° gesunken. Am 2. und 3. Tag fiel die Temperatur auf 36,0°. Die Atmung war beschwert. Am 4. Tag trat Lähmung eines Hinterbeines, sowie grosse allgemeine Schwäche ein. Am 5. Tag war die Lähmung vollständig, namentlich war Paralyse der Nachhand vorhanden, der Harn war von grünlichbrauner Farbe, enthielt Gallenfarbstoffe und Spuren von Eiweiss. Nach Verabreichung von Glaubersalz trat innerhalb 3 Wochen Genesung ein. Nach einer später 2mal wiederholten Einteerung des ganzen Körpers zeigte derselbe Versuchshund Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Zittern und Sinken der Körpertemperatur. Am 4. Tag war Karbolsäure im Harn, sowie am 6. Tag Lähmung des Hinterteils nachzuweisen. Es bestand starkes Speicheln (Ablecken). In den nächsten Tagen traten Muskelzuckungen auf. Unter Zunahme der Mattigkeit starb der Hund am 15. Tag unter Krämpfen. Die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis, Leberverfettung, Nierenverfettung, parenchymatöse Degeneration des Herzmuskels, Lungenödem, sowie starke seröse Hyperämie in der Brust- und Bauchhöhle. Die Magendarmentzündung war durch Ablecken des Teers entstanden. Ein ebenfalls eingeteertes Schaf zeigte ähnliche Erscheinungen. Die Temperatur sank von 39,5 auf 38,4°; im Harn war Karbolsäure und Eiweiss nachzuweisen; der Tod erfolgte unter klonischen Krämpfen. Bei der Sektion fand man parenchymatöse Nephritis, markige Schwellung der Gekrösdrüsen, leichten Magendarmkatarrh und vereinzelte Hämorrhagien, Oedem der Pia, Anfüllung der Seitenventrikel des Gehirns mit Serum. Bei einem zweiten Schaf, bei welchem nur der vierte Teil des Körpers überfirnisst wurde, zeigte sich Temperaturabfall, grünlichbrauner, Eiweiss, Epithelien, Leukozyten und Karbolsäure enthaltender und deutlich nach Karbolsäure riechender Harn, sowie Parese der Nachhand. Nach Verabreichung von Schwefelsäure und Glaubersalz trat bald Besserung ein. — Grosswendt (Zündels Jahresbericht 1881) beobachtete bei Kühen, welche den Teeranstrich von den Wänden abgeleckt hatten, starkes Speicheln, Appetitlosigkeit, Mattigkeit, dunkelgefärbten Harn, Polyurie, schwarzen, breiartigen Kot, sowie Schwäche im Hinterteil. Eine Kuh starb nach 15 Tagen. — Ein Rind, dem wegen Hornbruchs ein Teerverband mit reichlichem Eindringen von Teer in die Stirnhöhle angelegt worden war, zeigte einen starken soporösen Zustand, der nach Anwendung von Kaffee und Branntwein verschwand (Beel, Holländ. Zeitschr. 1890). — Eine Kuh zeigte nach dem Trinken von Wasser aus einem Teerfass verminderten Appetit, Speicheln und dunklen Harn (Gebhard, Woch. f. T. 1902).

Kreosot. Die giftige Wirkung des reinen, karbolsäurefreien Kreosots auf die verschiedenen Haustiere ist geringer als die der Karbolsäure. Die Vergiftungserscheinungen bestehen, abgesehen von den örtlichen Veränderungen, in Lähmungszuständen und Betäubung; im Gegensatz zur Karbolsäure sollen Krämpfe fehlen. Hunde sterben nach Hertwig auf 2–8 g Kreosot unter Eintritt von Schwäche, Schwindel, Lähmung, Erbrechen und Erstickungsanfällen. Bei dem oft hohen Karbolgehalt der gewöhnlichen, nicht offizinellen Kreosotsorten des Handels stimmt das Bild der Kreosotvergiftung jedoch häufig mit dem der Karbolsäurevergiftung vollkommen überein. So beobachtete Germain (Recueil de méd. vét. 1882) nach der Einreibung von 130 g Kreosot bei Pferden Schwanken, Hinfälligkeit, Herabhängen der Lippen und Ohren, allgemeines Zittern, Zusammenbrechen, Salivation, klonische Krämpfe in den hinteren Extremitäten, sowie komatöse Erscheinungen. — Eine tödliche Kreosotvergiftung bei einem mit Dermatoryktesräude behafteten Pferde ist in der preussischen Armee beobachtet worden (Pr. Mil. Vet.-Ber. 1894).

Holzessig. Die Wirkungen des Holzessigs auf die einzelnen Haustiere sind in früheren Zeiten von Justinus Kerner, Berres, Hertwig, Schubarth u. a. eingehend untersucht worden. Das Vergiftungsbild stimmt mit dem der Karbolsäure- und Kreosotvergiftung überein. Katzen stürzen nach 2–4 g Holzessig augenblicklich zusammen, bekommen über den ganzen Körper Konvulsionen, schreien, zeigen Erbrechen, Speicheln, Urinabgang und sterben nach 1½-2 Minuten. Kleinere Hunde sterben nach 15 g unter den Erscheinungen hochgradiger Mattigkeit und Abstumpfung, Zittern, Speicheln, Husten; grössere Hunde ertragen 30 g ohne lebensgefährliche Folgen, wenn dieselben mit der Schlundsonde eingegeben werden (Hertwig). Schafe sterben auf 60 g, Hühner auf 8 g (Betäubung, Schwanken, Zuckungen, Erbrechen, blaurote Verfärbung des Kammes). Dagegen ertragen Kühe und Pferde bis zu 360 g rohen Holzessig ohne Nachteil. — Ein mit Holzessig gegen Strahlkrebs behandeltes Pferd starb angeblich 8 Tage später unter den Erscheinungen der Karbolvergiftung (Wilhelm, Sächs. Jahresber. 1888).

Kreolin. Das karbolsäurefreie und unzersetzte Kreolin ist als Antiseptikum und Räudemittel in der üblichen Applikationsform und Konzentration ungiftig. Bei stärkeren Konzentrationen (4–10proz.), in zersetztem Zustand (Säurezusatz, Flaschenreste), bei starkem Karbolgehalt (Artmannsches Kreolin), bei der regelwidrigen Einreibung des ganzen Körpers, sowie bei innerlicher Verabreichung in grösseren Dosen wirkt es dagegen namentlich bei Pferden giftig. Die Vergiftungserscheinungen sind ziemlich dieselben wie bei der Karbolvergiftung: Muskelzittern, klonisch-tonische Krämpfe, Schweissausbruch, Schwäche, Taumeln, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, allgemeine Lähmung, Herzlähmung (sehr frequenter, unfühlbarer Puls, subnormale Körpertemperatur), Dyspnoe, dunkelbrauner Harn, Albuminurie. Die Behandlung besteht in der Anwendung von Exzitantien und in der Verabreichung von Sulfaten. Typisch ist der nachfolgende, bei einem Militärpferd beobachtete Fall von Kreolinvergiftung (Pr. Mil. Vet.-Ber. pro 1895). Zur Vertilgung der Läuse wurden 2 Pferde mit Kreolinlösung gewaschen. Eine 4prozentige Lösung von Pearsonschem Kreolin hatte sich nicht wirksam gezeigt, es wurde daher bei der zweiten Waschung eine 6prozentige gewählt. Beide Pferde waren vor der Waschung vollkommen gesund und hatten keine Verletzungen. Gewaschen wurden namentlich der Kopf, die Mähne, die Kruppe und die Gliedmassen, die übrigen Teile des Körpers wurden nur angefeuchtet und glatt gebürstet. Gleich nach dem Waschen stürzte das eine der Pferde in seinem Stand nieder; das Auge schien wie gebrochen, die Augenbindehaut war tiefrot gefärbt, die Pupille erweitert. Die Nüstern wurden weit aufgerissen, das Maul geöffnet. Der Herzschlag war tumultuarisch; beide Herztöne waren nicht zu unterscheiden. Der Puls unfühlbar, die Arterie klein und hart. Die oberflächliche Atmung wurde 92mal in der Minute ausgeführt und geschah röchelnd. Ferner bestand anhaltendes hochgradiges Muskelzittern; in den Gliedmassenmuskeln traten tonisch-klonische Krämpfe ein. Alle Versuche, den Kranken auf die Beine zu bringen, waren erfolglos; Patient war unfähig zu stehen. Der Appetit lag vollständig darnieder. Das Pferd wurde sogleich mit reinem Wasser abgewaschen und innerlich Branntwein, Kampfer und Digitalis verabreicht. Nach 1½ Stunden hatte es sich soweit gebessert, dass es mit Hilfe zum Stehen gebracht werden konnte. Nach 3–4 Stunden waren auffällige Gesundheitsstörungen nicht mehr vorhanden. Am anderen Tage zeigten sich die Gliedmassen stark geschwollen; auch am Hals und an der Kruppe bestand Schwellung. An diesen Stellen lag die Haut in Falten und fühlte sich pergamentartig an, stellenweise konnten förmliche Risse in der Oberhaut nachgewiesen werden. Ausserdem war die Haut an den Gliedmassen und an der Unterbrust mit einer bernsteingelben, klebrigen Flüssigkeit bedeckt. Der abgesetzte Harn hatte eine braunrote Farbe. Die Fäzes waren kleingeballt, braunrot und wurden unter Stöhnen abgesetzt; dieselben hatten einen auffallenden Kreolingeruch. In den folgenden Tagen nahm die Hautschwellung langsam ab, dagegen machten sich starke Abschuppung der Oberhaut und Haarausfall bemerkbar. Nach etwa 10 Tagen konnte das Pferd wieder in den Dienst gestellt werden. Bei dem zweiten Pferde waren die Vergiftungserscheinungen weniger hochgradig. Es warf sich gleich nach dem Waschen auch nieder, stand aber nach einiger Zeit und nachdem es etwa 5 Minuten lang eine hundesitzige Stellung innegehabt hatte, wieder auf und zeigte Appetit. Der Puls war hart, die Zahl seiner Schläge betrug 96 in der Minute. Die Atmung geschah angestrengt und 60mal in der Minute. Das Muskelzittern war weniger stark ausgesprochen. Die Bindehäute ziegelrot. Beim Führen taumelte das Pferd. Am folgenden Tage waren die Beine geschwollen, der Harn dunkelgefärbt; die Fäzes hatten Kreolingeruch. Auch bei diesem Pferde trat in den folgenden Tagen Ausfall der Haare ein, die Haut nahm eine pergamentartige Beschaffenheit an. Die Schwellung der Gliedmassen hielt länger an als beim ersten Pferde. — Nach der Anwendung von Artmannschem Kreolin starben von 50 gebadeten Schafen 42 innerhalb 36 Stunden unter den Erscheinungen der Karbolvergiftung; sie zeigten Schwanken, Niederstürzen, Krämpfe und Unvermögen aufzustehen (Dette, Berl. Arch. 1894). Einen ähnlichen Fall hat Nevermann beschrieben (ibid. 1897). Dagegen sind die von Kunert (ibid.) und Ehrle (Woch. f. T. 1891) beschriebenen Fälle zweifelhaft. — Experimentelle Untersuchungen über die Giftigkeit des Kreolins bei Hunden und Katzen hat Hobday (Journ. of comp. path. 1896) veröffentlicht. Danach sollen besonders junge und edle Hunde sehr empfindlich gegen Kreolin sein; 56 g Kreolin töteten bei energischer Einreibung in die Haut einen 7 kg schweren Terrier. — Stöverud (Nord. Z. 1899) beobachtete eine Kreolinvergiftung bei 30 jungen Ziegen.

Lysol. Die Lysolvergiftung äussert sich ähnlich wie die Kreolinvergiftung. 4 Pferde wurden gegen Läuse mit einer 3proz. Lysollösung (je 300 g Lysol auf 10 l Wasser) gewaschen. Am 4. Tage nachher (!) erkrankten 3 Pferde, von denen 2 nach 3 bezw. 4 Tagen starben. Sie zeigten Dyspnoe, pochenden Herzschlag, 72–76 schwache Pulse, hochgradige Schwäche, allgemeinen Schweissausbruch und starben unter Krämpfen. Die Sektion ergab Myokarditis, hämorrhagische Nephritis und Lungenödem (Borchardt, Zeitschr. f. Vet. 1897). Einen ähnlichen Fall hat Reinhardt (ibid. 1898) beschrieben. Ein Pferd zeigte nach einer Lysolwaschung des ganzen Körpers (!) mit 3proz. Lysollösung (300,0 : 10 l Wasser) 20 Minuten später Unruhe, Schweissausbruch, heftiges Zittern, unfühlbaren Puls, Lähmungserscheinungen, sowie kaffeebraunen Harn; nach subkutanen Aethereinspritzungen trat schnelle Heilung ein. Der von Uthoff (B. t. W. 1895) beschriebene Fall ist dagegen zweifelhaft. — D’Alleux berichtet, dass von 9 mit 5proz. Lysollösung gebadeten Hühnern 5 unter Zuckungen und Lähmungserscheinungen starben (Woch. f. T. 1897). Ein Hund zeigte nach dem Einreiben einer 8proz. spirituösen Lysollösung (nur die Beine und die Ohren wurden eingerieben), Zusammenstürzen, Schweissausbruch, allgemeine Lähmung, Herzschwäche und Krämpfe, genas jedoch nach Verabreichung von Kampfer und Glaubersalz.

Bazillol. Die Vergiftung gleicht der Lysol- und Kreolinvergiftung. Ein mit Läusen behaftetes Pferd wurde mit einer warmen 4proz. Bazillollösung über den ganzen Körper gewaschen. 15 Minuten darauf fand man es schwer am Boden liegen. Die Pulszahl betrug 100 p. M., der Puls war ausserordentlich schwach, die Zahl der Atemzüge 40. Die sichtbaren Schleimhäute waren dunkelrot gefärbt. Gleichzeitig bestand heftiges Zittern und Zittern des ganzen Körpers. Aufgehoben schwankte das Pferd und drohte umzustürzen. Nach 2 Stunden schien der Anfall vorüber. Am folgenden Tage entwickelte sich jedoch eine tödliche Bronchitis und Bronchopneumonie, an der das Pferd am 5. Tage unter Erscheinungen des Lungenödems starb. Das Pferd hatte 2 vorausgehende Waschungen ohne Schaden ertragen. Ebenso unschädlich waren 200 andere Bazillolwaschungen geblieben! (Willamowski, Hain, Z. f. Vet. 1901). Nach Paszotta (Monatsh. f. pr. Tierhlkd. 1901) beträgt die tödliche Dosis des Bazillols bei Pferden 1,5 g, bei Schafen 1,0 g, bei Kaninchen 2,4 g pro Kilo Körpergewicht. Bei toxischen Gaben sinkt die Körpertemperatur, die Tiere stürzen gelähmt zusammen und zeigen Betäubung, fibrilläres Muskelzittern und tonisch-klonische Krämpfe. Der Tod erfolgt durch Herzlähmung unter den Erscheinungen des Lungenödems.

Kresol. Das Kresol = C₆H₄.CH₃.OH (methylisierte Karbolsäure) steht dem Phenol an Giftigkeit nach. Die 3 vorhandenen Verbindungen des Kresols, das Ortho-, Meta- und Parakresol, verhalten sich bezüglich ihrer Giftigkeit verschieden; am stärksten giftig ist das Orthokresol, am schwächsten das Metakresol. Die Giftwirkung des Orthokresols äussert sich in Lähmung des Herzens, des Rückenmarks, sowie der sensorischen und motorischen Nerven, ferner in Erregung des Reflexhemmungszentrums. Im Jahr 1902 entstand ein allgemeines Fischsterben im Neckar von der Mündung des Feuerbachs bis zum Einfluss der Murr, als in Zuffenhausen 30000 l Teeröle (Eisenbahnschwellen-Imprägnierung) in den Feuerbach entleert wurden. — Die Kresole verlieren an Giftigkeit, wenn sie an Natrium gebunden oder durch Seifen emulgiert werden (Kreolin, Lysol, Bazillol). Werden jedoch die im Kreolin gebundenen Kresole z. B. durch Säurezusatz frei, so wirken sie giftig (Kresolvergiftung von Pferden durch Waschungen mit Kreolinwasser und Essig gegen Läuse). — Eine Vergiftung durch Kresolschwefelsäure bei Schweinen hat Migge beschrieben (Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Eine Schweinebucht war mit 25–40proz. (statt 3proz.) Kresolschwefelsäurelösung desinfiziert worden. Nach 2 Stunden waren 8 Schweine schwer erkrankt, 6 lagen wie schlafend auf der Streu, 3 starben nach 5 Stunden. Die Sektion ergab Verätzung der Haut des Rüssels, der Lippen, der Maulschleimhaut, Rachen- und Magenschleimhaut.

Pyrogallol. Das auch unter dem Namen Pyrogallussäure bekannte Pyrogallol = C₆H₃(OH)₃ ist ein stark reduzierendes Gift für die roten Blutkörperchen, welche unter Bildung von Methämoglobin aufgelöst werden. Dadurch entstehen ähnliche pathologische Zustände wie bei Vergiftung mit Kali chloricum (Methämoglobinurie mit ihren Folgen). Vergiftungen können sich u. a. durch Einreiben konzentrierter Pyrogallolsalben (10%) auf die Haut ereignen. Aehnliches gilt für das Chrysarobin, die Hydrazine = H₂N.NH₂ (Methyl-, Dimethyl-, Aethyl-, Phenyl-, Azetylphenyl-, Lävulinsäurephenyl-Hydrazin), das Hydroxylamin = NH₂.OH (das im Körper nach Biel zu dem ebenfalls reduzierend wirkenden Nitrit umgewandelt wird) und die Aldehyde = C₂H₄O (Aldehyd, Metaldehyd, Paraldehyd, Formaldehyd, Benzaldehyd). Dass speziell Paraldehyd stark reduzierend auf die roten Blutkörperchen des Pferdes wirkt und Methämoglobinämie bei demselben erzeugt, haben meine diesbezüglichen Versuche ergeben (vgl. S. 178).

Salizylsäure. Nach den Untersuchungen von Feser und Friedberger wird das Allgemeinbefinden von Tieren durch kleinere Dosen Salizylsäure auch bei anhaltender Verabreichung nicht gestört. So zeigten Hunde, Schafe, Kühe und Pferde nach dem 14 Tage hindurch fortgesetzten Eingeben kleinerer Mengen (0,5 g pro die für Hunde, 3,0 g für Schafe, 10,0 g für Rinder und Pferde) nicht einmal irgendwelche Appetitstörungen. Auch sehr grosse einmalige und wiederholte Dosen wurden von Pflanzenfressern gut ertragen. Ein 9 Ztr. schweres Pferd zeigte nach 300 g Salizylsäure, innerhalb 3 Tagen eingegeben, nur eine längere Verdauungsstörung auf Grund lokaler Anätzung der Maulhöhlen- und Magenschleimhaut, dagegen keinerlei Vergiftungserscheinungen. Ein 32 kg schweres Schaf blieb nach 50 g Salizylsäure, innerhalb 3 Tagen verabreicht, ganz gesund, desgleichen ein anderes, 30 kg schweres, nach 65 g salizylsaurem Natrium, welche in der kurzen Zeit von 2 Tagen eingegeben wurden. Dagegen zeigten sich Fleischfresser, namentlich Hunde, ziemlich wenig widerstandsfähig. Wenn es auch wegen des bald nach der Aufnahme eintretenden Erbrechens nie gelang, einem Hund per os eine tödliche Dosis Salizylsäure beizubringen, so waren doch bei der Anwendung von ca. 1 g Salizylsäure pro 5 kg Körpergewicht charakteristische Vergiftungserscheinungen wahrzunehmen. So zeigte ein kleiner, 4½ kg schwerer Hund nach der Aufnahme von 0,8 g Salizylsäure (innerhalb 6 Stunden gegeben) Erbrechen, Muskelzittern, Schwäche im Hinterteil und steifen Gang; ein anderer, 27 kg schwerer Hund war nach 4 g in der hinteren Körperhälfte gelähmt, die hinteren Gliedmassen waren völlig gebrauchsunfähig und dabei krampfhaft gestreckt. Auch das salizylsaure Natrium erwies sich in grösseren Dosen, namentlich subkutan, als ein starkes Gift. Bei einem 4½ kg schweren Hunde trat nämlich nach der subkutanen Einspritzung von 5 g Natrium salicylicum der Tod ein. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Dyspnoe, unregelmässigem, aussetzendem Pulse, Pupillenerweiterung, Traurigkeit, Erbrechen, Lähmung der Nachhand, Konvulsionen, Kaukrämpfen, allgemeinem Starrkrampf, sowie ausserordentlich erhöhter Reflexerregbarkeit. Ein anderer, 8–1\2 kg schwerer Hund verendete nach Injektion von 8 g des Salzes in die Bauchhöhle an Erstickung, nachdem Erbrechen, Dyspnoe und Lähmungserscheinungen vorausgegangen waren. Diese Angaben sind neuerdings durch Albrecht bestätigt worden. Nach Walther und Gmeiner (Berl. Arch. 34. Bd.) wirkt die Salizylsäure und ihre Derivate (Salol, Salipyrin, Aspirin u. a.) bei den Haustieren wie beim Menschen schon in gewöhnlichen Dosen (2–5 g Natrium salicylicum beim Hund) schädigend auf die Niere (Albuminurie, Harnzylinder, Nierenepithel, Leukozyten im Harn). — Das Salol stellt eine Doppelverbindung von Salizylsäure und Karbolsäure dar, welche angeblich ungiftig sein soll. Wie Erfahrungen beim Menschen gelehrt haben, können durch zu grosse Dosen sowohl die Erscheinungen der Salizylvergiftung (Albuminurie, Dysurie, Nephritis), als der Karbolvergiftung (Koma, Sopor) erzeugt werden. Dasselbe konstatierte Willenz bei seinen Versuchen mit Pferden und Hunden; er beobachtete Albuminurie, Nephritis, Tobsucht, Krämpfe, Enteritis, Herzschwäche und Kollaps. Ein Terrier zeigte nach Otto (Sächs. Jahresber. 1904) nach der fortgesetzten Verabreichung von Salol (2mal 0,2 pro die) Polyurie und Abmagerung.

Gaswasser. Eine Sterke, welche von den flüssigen Abfällen einer Gasanstalt aufgenommen hatte, wurde auf der Wiese liegend gefunden, stöhnend, angestrengt atmend, unvermögend zu stehen. Das Maul war geöffnet und mit schwarzgrau gefärbtem Schaum gefüllt. Bei der Sektion fanden sich im Wanst 20 l einer breiartigen, stark nach Teer riechenden Masse; die Schleimhaut der 4 Mägen war schwarz gefärbt (Munckel, Preuss. Mitt. 1882).

Oleum animale foetidum. Das stinkende Tieröl wirkt giftig unter den Erscheinungen von Lähmung und Krämpfen bei Pferden in Dosen von 90 g, bei Hunden von 10 g ab. Die tödliche Dosis beträgt für Pferde 150 g, für Hunde 25 g. — Ein Pferd erhielt als Wurmmittel 270 g Oleum animale foetidum; hierauf lag es laut stöhnend am Boden und starb unter Krämpfen (Lies, Zeitschr. f. Vetkde. 1903).

Russ. Der Russ (Kienruss, Glanzruss) kann unter Umständen eine Karbolvergiftung bedingen. Von einer Schafherde, welche auf einem mit Russ gedüngten Weizenfelde weidete, erkrankten 7 Schafe unter Lähmungserscheinungen, 3 starben, 10 zeigten angestrengte Atmung und Verstopfung. Bei der Sektion fand man eine Entzündung der Psalterschleimhaut, sowie Schwarzfärbung des Mageninhalts.

Benzol. Das Benzol, C₆H₆, ist ein ebenso starkes Gift wie die Karbolsäure. Es erzeugt nach vorausgegangener Aufregung Betäubung, Schwäche, Taumeln, Zittern und Tod unter Konvulsionen. Pferde sterben nach 750, Hunde nach 10 g (Hertwig). Gefährlich sind auch Benzoleinreibungen auf die Haut, namentlich für Katzen. Aehnlich wirken Hydrochinon, Brenzkatechin und Resorzin, sämtliche von der Formel C₆H₄(OH)₂.

Chinosol. Das Chinosol, ein Chinolinpräparat (Oxychinolinpyrosulfat), wirkt nach Schneider (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. X. Bd.) beim Rind erst in Dosen von 130 g, beim Schaf in Dosen von 35 g tödlich. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Niesen, Husten, Speichelfluss, motorischer Lähmung, Tympanitis, Kolik und Hämaturie; die Sektion ergibt Lungenödem, Gastroenteritis und Nephritis.

Orzin und Kresorzin. Zwei Phenolderivate von der Formel C₆H₃.CH₃.OH.OH wirken nach Brenneisen (Diss. Leipzig 1906) besonders auf Katzen stark giftig (Krämpfe, Lähmungen), welche schon nach subkutanen Dosen von 1 g zugrunde gehen.

Vergiftung durch Petroleum.

Allgemeines. Das Petroleum findet sich als Rohpetroleum (Erdöl, Steinöl, Bergöl, Mineralöl, Naphtha) in verschiedenen Ländern (Amerika, namentlich Pennsylvanien, Kaukasus, Rumänien, Galizien, Hannover, Bayern). Es ist das Produkt der Zersetzung vorweltlicher Seetiere, also animalischen Ursprungs, und zwar ist es wahrscheinlich aus den Fett- und Transtoffen jener Meertiere durch allmähliche Zersetzung entstanden. Je nach dem Fundort besteht es aus verschiedenartigen Kohlenwasserstoffen, hauptsächlich aus solchen der Formel C_nH_{2n + 2} (Paraffine, Ethane), welche vom Methan (CH₄) bis zum Zeresan (C₃₀H₆₂) in ununterbrochener Reihe vorhanden sind. Die Hauptbestandteile des raffinierten Petroleums sind Oktan (C₈H₁₈), Nonan (C₉H₂₀), Dekan (C₁₀H₂₂), Undekan (C₁₁H₂₄), Dodekan (C₁₂H₂₆), Tridekan (C₁₃H₂₈), Tetradekan (C₁₄H₃₀), Pentadekan (C₁₅H₃₂), Hexadekan (C₁₆H₃₄) und Heptadekan (C₁₇H₃₆). Die im Rohpetroleum ausserdem enthaltenen Kohlenwasserstoffe sind der Petroleumäther (Pentan, Hexan, Heptan), sowie festes Paraffin (C₁₈H₃₈ bis C₂₈H₅₈) und Zeresin (C₂₉H₆₀ bis C₃₅H₇₂). Ausserdem findet man im Petroleum stets Terpene (C₁₀H₁₆), aromatische Kohlenwasserstoffe der Benzolreihe (C₆H₆), Phenole, Naphthalin, Naphthene, sowie Petrolsäuren von der Formel C_nH_{2n - 2}O₂, endlich Spuren von Schwefel (0,05–0,1 Proz.). Das Benzin wird durch Destillation des Petroleums gewonnen und besteht hauptsächlich aus Hexan und Heptan. Vergiftungen mit Petroleum ereignen sich bei der Anwendung desselben als Räudemittel und Antiparasitikum, sowie als Stomachikum und Kolikmittel; auch durch zufällige Aufnahme können sie z. B. bei Schweinen vorkommen. Vergiftungen durch Benzin sind nach dem Waschen bei Hunden beobachtet worden.

Krankheitsbild. Das Petroleum ist im allgemeinen ein sehr wenig giftiger Stoff. Die Vergiftungserscheinungen äussern sich nach der innerlichen Aufnahme in gastrischen Störungen, ausserdem bei innerlicher und äusserlicher Applikation in Schwindel, Betäubung, rauschartigem Zustand und Lähmungserscheinungen. Aehnlich wirkt Benzin. Die Behandlung der Petroleumvergiftung besteht in der Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Exzitantien (kohlensaures Ammonium, Aether, Kampfer). Der Nachweis ist durch den charakteristischen Geruch leicht zu führen.

In der Literatur sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine rieben sich an einem Petroleumfass, wodurch der Spunden gelockert wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon, worauf sie Betäubung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels (Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (Kayser, Preuss. Mitteil. 1880). In einem anderen Fall wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wonach sie sich gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Rötung der Haut, unterdrückte Fresslust, Traurigsein, sowie mässiges Fieber, genasen jedoch alle (Rüffert, Preuss. Mitt. 1874). Eine Kuh, welche ⅔ l Petroleum mit ⅓ l Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und Lähmung im Hinterteil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb nach 23 Stunden (Röpke, ibidem 1881). Nach Poincaré sollen ferner die in den Petroleumwerken verwendeten Zugtiere zuweilen Schlafsucht, Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen. 5 Pferde, welche mit je 1½ l Petroleum energisch über den ganzen Körper eingerieben wurden, zeigten allgemeine Lähmungserscheinungen, so dass sie sich im Liegen nicht wieder erheben konnten; 3 Pferde starben (Mégnin, Recueil 1892). Einen ähnlichen Fall hat Martin beschrieben (Progr. vét. 1898): 5 Pferde starben nach dem Einreiben von je 1½ l Petroleum nach 7–10 Tagen (Dermatitis, Nephritis, Zystitis). Salles (ibid.) sah bei 2 jungen Ochsen nach dem Einreiben von je ½ l Petroleum Schwanken und Zusammenstürzen. Gmeiner (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. IX. Bd., S. 570) sah nach dem Einschütten von 1 l Petroleum bei einem Pferde Kolik, Benommenheit des Sensoriums, Taumeln und hochgradige Mattigkeit. Ehlers (Berl. Arch. 1897) beobachtete bei einem mit Petroleum eingeriebenen Hund eine vollständige Lähmung des Hinterteils. Eine ähnliche Vergiftung bei einer Ziege, die wegen Läusen mit Petroleum gewaschen wurde, hat Eppinger beobachtet (Tierärztl. Zentralblatt 1900). Nach Möbius (Sächs. Jahresber. pro 1898) starben 6 Gänse infolge der Aufnahme von petroleumhaltigem Wasser. Ein mit Benzin gewaschener Hund zeigte schwere Bewusstlosigkeit und Herzschwäche, genas jedoch nach der Verabreichung exzitierender Mittel (Guhrauer, Z. f. Vetkde. 1909).

Naphthalin. Ein Pferd, welches aus Versehen innerlich Naphthalin erhalten hatte, zeigte die Erscheinungen der Hämoglobinurie (Siedamgrotzky, Sächs. Jahresber. pro 1892). — 14 junge Hühner, welche in einen Raum gesperrt wurden, in dem sich in Schränken und Kisten mit Naphthalin bestreute Kleider und Pelze befanden, wurden am andern Morgen tot, 1 Mutterhenne in Krämpfen liegend gefunden (Jagmin). — Kaninchen zeigen nach längerer Verabreichung von Naphthalin Trübung der Linse (Naphthalinstar), Trübung und Ablösung der Netzhaut, Atrophie der Papille und Nephritis (Bouchard u. a.). — Ein Hund, welcher auf Teppichen gelegen hatte, die mit Naphthalin bestreut waren, zeigte vorübergehende Erscheinungen von Tobsucht (Otto, Sächs. Jahresber. 1901). — Regenbogen (Berl. T. W. 1903) berichtet über einen forensischen Fall von Naphthalinvergiftung bei 12 Pferden, die gegen Druse je einen Esslöffel voll Rohnaphthalin als „Kropfpulver“ aus einer Apotheke erhalten hatten und darauf unter Kolikerscheinungen und Dunkelfärbung des Harns schwer erkrankten; bei einem gestorbenen Pferde ergab die Sektion Nephritis und Leberentzündung. Die hierauf von Regenbogen an Pferden, Rindern und Hunden angestellten Versuche mit Naphthalin lehrten, dass 20–25 g für Pferde giftig, 30 g tödlich wirken durch Auflösung der roten Blutkörperchen. Die Vergiftung äussert sich durch Hämoglobinurie, Nephritis, Cholurie und allgemeinen Ikterus.

Naphthol. Ein Pferd, welches gegen die sog. Sommerräude mit spirituöser Naphthollösung eingerieben wurde, zeigte heftige Reizung der Kopfschleimhäute, epileptiforme Krämpfe abwechselnd mit Depression, Hämoglobinurie, Albuminurie, Anurie und Kollaps. Die Sektion ergab hämorrhagische Nephritis, Ikterus, sowie Degeneration der Leber und des Herzens (Regenbogen, B. T. W. 1903).

Vergiftung durch Kohlenoxyd.

Allgemeines. Das Kohlenoxyd, CO, ist ein sehr giftiges Gas, welches bei der Verbrennung der Kohle unter ungenügendem Zutritt von Sauerstoff an Stelle der sonst gebildeten Kohlensäure entsteht: C + O₂ = CO₂ (Kohlensäure); C + O = CO (Kohlenoxyd). Es findet sich hauptsächlich im sog. Kohlendunst, der sich bei falscher Stellung der Ofenklappen, sowie bei Heizung von Räumen mit Kohlenpfannen und Gasöfen ohne Abzug bildet, und in welchem es zu 0,3–0,5 Proz. neben Kohlensäure (6 Proz.), Sauerstoff und Stickstoff enthalten ist. Ausserdem ist es der giftigste Bestandteil des Leuchtgases (vergl. die Vergiftung durch Leuchtgas). Vergiftungen durch freies Kohlenoxyd sind bei Hunden, Pferden, Rindern, Katzen und Ziegen beobachtet worden.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Wesen der Kohlenoxydvergiftung besteht in einer Blutvergiftung, nämlich in einer Verdrängung des Sauerstoffs aus seiner Verbindung mit dem Hämoglobin durch das Kohlenoxyd. Das Oxy-Hämoglobin, welches die Sauerstoffaufnahme und die innere Sauerstoffübertragung vermittelt und damit als Grundlage der Atmung dient, verwandelt sich in das die Abgabe von Sauerstoff und somit die Atmung verhindernde und daher Erstickung bedingende Kohlenoxyd-Hämoglobin. Die Affinität des Hämoglobins zum Kohlenoxyd ist 200mal stärker, als die zum Sauerstoff. Die roten Blutkörperchen selbst werden durch Kohlenoxyd weder aufgelöst, noch in ihrer Form verändert. Die chemische Bindung des Kohlenoxyds an das Hämoglobin ist schon äusserlich an der violetten bis hellkirschroten Farbe des Blutes zu erkennen. Tiere, welche Luft mit einem Gehalt von 0,05–0,2 Proz. Kohlenoxyd einatmen, sterben an Kohlenoxydvergiftung. Ob das Kohlenoxyd ausser seiner Wirkung auf das Blut auch noch eine direkte Wirkung auf das Nervensystem und andere Organe besitzt, ist streitig. Nach Geppert und Kobert ist das Kohlenoxyd auch ein Nervengift, indem es die Ganglienzellen des Gehirns und die peripheren Nerven lähmt; es ruft ferner in den Muskeln und Drüsen degenerative Veränderungen hervor und steigert als Stoffwechselgift den Eiweisszerfall enorm.

Die Kohlenoxydvergiftung hat in ihren Einzelerscheinungen und in ihrem Wesen viel Aehnlichkeit mit der Blausäurevergiftung. Man beobachtet zunächst Schwindel, Taumeln, Betäubung, Bewusstlosigkeit, sowie Lähmungserscheinungen namentlich an den hinteren Extremitäten; später treten Krämpfe und Erstickungserscheinungen auf. Die Erscheinungen der Lähmung können längere Zeit (Wochen lang) anhalten. Bei der Sektion findet man auffallend hellrotes, flüssiges Blut in allen Organen, sowie die Erscheinungen der Erstickung, verbunden mit hellroten kleinen Blutaustritten in verschiedenen Organen. — Das Kohlenoxyd geht auch von der Mutter auf den Fötus über.

Behandlung. Sie besteht wie bei der Leuchtgasvergiftung in sofortiger Zufuhr von frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, in der Vornahme eines Aderlasses verbunden mit Transfusion von Blut derselben Spezies oder einer 0,6proz. alkalischen Kochsalzlösung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Hautreize, kalte Duschen, subkutane Kampfer- und Aetherinjektionen, Elektrizität).

Nachweis. Ausser durch die kirschrote, violette oder rosarote Färbung des Blutes bei der Sektion lässt sich das Kohlenoxyd chemisch durch Sublimat (pfirsichrote Färbung des Blutes) oder Chlorkalzium (defibriniertes Blut mit dem doppelten Volum Aetznatronlauge wird bei Zusatz von Chlorkalzium karminrot), endlich durch Kupfervitriol (2 ccm Blut mit ebenso viel Wasser und 3 Tropfen einer zu einem Dritteil gesättigten Kupfervitriollösung geben einen ziegelroten Niederschlag) nachweisen. Wichtiger ist der Nachweis des Kohlenoxyds im Blute mittels des Spektroskops. Kohlenoxydblut zeigt nämlich 2 ähnliche Absorptionsstreifen, wie gesundes Blut; dieselben schwinden aber auf Zusatz reduzierender Mittel (Schwefelammonium) oder von Zyankalium nicht, wie im gesunden Blute.

Kasuistik. 2 Hunde zeigten nach der zufälligen Einatmung von Kohlenoxydgas schwankenden Gang, Sehstörungen, starke Pupillenerweiterung, Verlust des Gehörs, Verlangsamung des Herzschlages, sowie Lähmungserscheinungen. Bei dem einen Hund verschwanden die Lähmungserscheinungen nach 14 Tagen, der andere musste dagegen getötet werden, nachdem innerhalb 3 Wochen eine Besserung nicht eingetreten war (Rietzel, Ad. Woch. 1885). — Ein kalter Stall, in welchem 2 Ochsen standen, sollte durch glühende Kohlen erwärmt werden. Eine Stunde darauf zeigten die Tiere Bewusstlosigkeit, niedere Kopfhaltung, Kauen und Speicheln, Atembeschwerden, unfühlbaren Puls und Nasenbluten; das Verbringen in freie Luft, kalte Begiessungen und Aderlass hatten Wiederherstellung der Tiere zur Folge (Nicklas, Wochenblatt 1. Bd.). — In ein festverschlossenes Zimmer wurden 4 brennende Kohlenbecken und ein Hund versuchsweise eingebracht. Nach 15 Minuten zeigte derselbe Schlafsucht, Unruhe und Heulen, nach 30 Minuten Krämpfe und Atmungsbeschwerden, nach 50 Minuten starb der Hund (Orfila, Toxikologie). — Leonhardt (Berl. Arch. 1893) berichtet über eine Kohlenoxydvergiftung bei 2 Pferden, welche in ihrem Stalle infolge Einatmung von Kohlenoxyd tot aufgefunden wurden und bei denen die spektroskopische Untersuchung des Blutes (Rubner) die Diagnose bestätigte. Einen ähnlichen Fall hat Hock (Woch. f. T. 1896) beobachtet. — In einem mit Koksofen geheizten Stall starben 2 Pferde und der Diener, 2 andere Pferde blieben am Leben, wahrscheinlich weil sie standen; eines derselben zeigte Benommenheit, Mangel an Appetit und Verlangsamung des Pulses (24). Die Sektion der gestorbenen Pferde ergab kirschrotes, unvollständig geronnenes Blut, Anhäufung desselben in den Lungen, leere Herzkammern, sowie Anämie der Gefässe der Unterhaut (Otto, Sächs. Jahresber. 1899). — Infolge Einatmung von Kohlendunst starben 2 Ziegen, 1 Pferd und 1 Katze; 2 Hühner blieben gesund (Berg, Zeitschr. f. Vet. 1904). — Zum Vergiften von Hunden wird neuerdings das sog. Generatorgas empfohlen (CO oder CO + H oder CH₄). — Die experimentelle tödliche Dosis des Kohlenoxyds für Hunde beträgt etwa 1 g.

Vergiftung durch Leuchtgas.

Allgemeines. Das Leuchtgas wird gewöhnlich dargestellt durch trockene Destillation der Steinkohlen, welche in eisernen Retorten auf etwa 1000 Grad erhitzt werden. Es ist eine Gemenge von Kohlenwasserstoffen der Methan-, Azetylen-, Aethylen- und aromatischen Reihe mit Kohlenoxyd etc. und enthält als wichtigsten Kohlenwasserstoff das Methan (CH₄), das sog. Sumpf- oder Grubengas. Die giftige Wirkung grösserer Mengen von Leuchtgas (kleinere Mengen sind unschädlich) ist nur zum Teil auf seinen Gehalt an Methan (40 Proz.) zurückzuführen. In der Hauptsache kommt der Gehalt des Leuchtgases an Kohlenoxyd (5–10 Proz.) in Betracht. Ueber klinische Beobachtungen von Leuchtgasvergiftungen bei den Haustieren (Pferd, Katze) ist von Gerlach und Csokor (Gerichtl. Tierheilkunde; Oesterr. Vierteljahrsschrift 1888) berichtet worden. Experimentelle Untersuchungen an Tieren sind von Biefel und Polek (Zeitschrift für Biologie Bd. 16) gemacht worden.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung sind im wesentlichen dieselben wie bei der Kohlenoxydvergiftung. Zum Teil haben sie Aehnlichkeit mit dem Bild der Chloroformnarkose. Sie bestehen in Benommenheit des Sensoriums, Betäubung, Taumeln, Muskelschwäche, Lähmung der Extremitäten, Atemnot, Pulsbeschleunigung, sowie in anhaltendem Auftreten allgemeiner Krämpfe; durch letztere unterscheidet sich die Leuchtgaswirkung von der Chloroform- und Aethernarkose. Bei der Sektion findet man das Blut hellrot gefärbt (Kohlenoxyd-Hämoglobin) und dünnflüssig; das Gehirn und seine Häute sind stark hyperämisch. Zuweilen fällt schon während des Lebens eine hellrote Farbe der Schleimhäute auf. Die Behandlung besteht in Zufuhr frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, Einleitung künstlicher Atmung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Aether und Kampfer subkutan, Kaffee, Wein, kalte Begiessungen).

Azetylengas. Das auch im Leuchtgas enthaltene Azetylen von der Formel C₂H₂ wird gewöhnlich aus Kalziumkarbid und Wasser dargestellt: CaC₂ + 2 H₂O = Ca(OH)₂ + C₂H₂. Nach den Untersuchungen von Panisset (Recueil méd. vét. 1903) ist das reine Azetylen im Gegensatz zum Leuchtgas kaum giftig zu nennen. Ein Hund blieb z. B. 3 Stunden in einem Luftgemenge, das 20 Proz. Azetylen enthielt, ohne zu erkranken. Die gegenteilige Ansicht Liebreichs beruht auf der Anwendung eines unreinen, Kohlenoxyd enthaltenden Azetylens.

Vergiftung durch Schwefelwasserstoff.

Allgemeines. Der Schwefelwasserstoff, SH₂, ist ein sehr giftiges Gas, welches im freien Zustande in grösseren Mengen (5–10 Proz.) im sog. Kloakengas (Latrinengas, Mistgrubengas) vorkommt. Schwefelwasserstoff entwickelt sich ferner in grosser Menge bei der Verwendung der Schwefelleber (Kalium und Natrium sulfuratum) zu Räudebädern oder zu innerem Gebrauch. Ausserdem bildet sich Schwefelwasserstoff nach der innerlichen Verabreichung von Schwefel im Darmkanal. Von dem im Darmkanal gesunder Tiere aus den Eiweisskörpern der Nahrung gebildeten Schwefelwasserstoff hat man früher angenommen, dass derselbe in grösseren Mengen, z. B. bei der Kolik der Pferde, eine Selbstvergiftung (Autointoxikation) des Körpers herbeiführen könne; Beweise für diese Annahme fehlen indes.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Schwefelwasserstoff gehört zu den giftigsten Gasen. Er ist ein lähmendes Gift für Gehirn und Rückenmark. Ausserdem ist der Schwefelwasserstoff ein Blutgift, welches das Oxyhämoglobin in der Leiche zu Schwefel-Methämoglobin zersetzt. Nach den Untersuchungen von Lehmann sterben Tiere in einer Atmosphäre, welche nur 1–3 pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, schon binnen 10 Minuten apoplektisch unter sehr heftigen Konvulsionen und grosser Atemnot. Eine Luft, welche ½ pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, wirkt ebenfalls tödlich unter Krämpfen und unter den Erscheinungen eines entzündlichen Lungenödems. Daneben wirkt der Schwefelwasserstoff reizend auf die Kopf- und Respirationsschleimhäute (Rhinitis, Konjunktivitis, Laryngitis).

Die Erscheinungen der Schwefelwasserstoffvergiftung bestehen in Mattigkeit, Schwäche, Betäubung, Krämpfen, Verlangsamung und schliesslicher Lähmung der Atmung. Nach Chaussier starb ein Pferd, welchem 10 l Schwefelwasserstoffgas in den Mastdarm eingeführt wurden, im Verlauf einer Stunde. Bei der Sektion findet man einige Zeit nach dem Tode eine grünlich-schwarze, tintenartige Verfärbung des Blutes, Zerfall der roten Blutkörperchen, Verschwinden der Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins im Spektrum und Ersetzung durch den Streifen des reduzierten Hämoglobins (Schwefel-Hämoglobins). Da im übrigen die Bildung von Schwefel-Hämoglobin in jeder faulenden Leiche stattfinden kann, ist sie für die Schwefelwasserstoffvergiftung nicht charakteristisch. Ausserdem beobachtet man die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der Lunge, des Herzens und der grösseren Gefässe). Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Kohlenoxydvergiftung; als chemisches Antidot wird ferner die Inhalation von Chlorgas empfohlen. Der Nachweis geschieht durch den Geruch, sowie chemisch durch Schwarzfärbung von Papierstreifen, welche mit Bleizuckerlösung getränkt sind (Bildung von Schwefelblei).

Schwefel. Die Giftigkeit des Schwefels beruht einerseits auf der reizenden Wirkung des Schwefels auf die Darmschleimhaut, andererseits auf seiner Umwandlung zu SH₂. Die Erscheinungen der Schwefelvergiftung sind: Gastroenteritis mit heftiger Kolik und Entleerung dünnflüssiger, schwärzlicher, nach Schwefelwasserstoff riechender Massen, Koma, Geruch der ausgeatmeten Luft nach Schwefelwasserstoff. Aehnlich äussert sich die Vergiftung mit Schwefelleber. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Eisen, gebrannter Magnesia, Exzitantien, schleimiger Mittel. Eine charakteristische Schwefelvergiftung bei Pferden ist von Demblon, Mosselmann und Hébrant (Belg. Annal. 1898) beschrieben worden. Danach erhielten 9 Pferde zusammen 4 kg Schwefel (3–400 g pro Stück). 3 Pferde verendeten innerhalb 24 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen und Durchfall; die Sektion ergab Gastroenteritis, Lungenödem und starken SH₂-Geruch aller Organe. Dass im übrigen der Schwefel nur wenig giftig ist, beweisen die Versuche von Hertwig. Dieser gab einem mittelstarken, 9jährigen Pferd innerhalb 16 Tagen 2800 g (nahezu 3 kg) Schwefel in der Weise, dass am ersten Tag 30 g, am zweiten 60, am dritten 90 g u. s. f. verabreicht wurden. Am dritten Tag (180 g) roch die Hautausdünstung deutlich nach Schwefel (Bleireaktion). Die Absonderung des Schleimes in der Nase vermehrte sich täglich; am 7. Tag (840 g) trat Durchfall ein, der bis zum 17. Tag (Tag der Tötung) fortdauerte. Die Fresslust wurde niemals getrübt; trotzdem magerte das Pferd bei gutem Futter sichtbar ab, wurde täglich kraftloser, so dass es am 16. Tag nicht mehr allein von der Streu aufstehen konnte. Puls und Atem waren bis zum letzten Tag normal; Kolikerscheinungen traten nicht auf. Vom 10. Tag ab wurde das Blut immer dunkler und zuletzt selbst in den Arterien fast schwarz; dabei war es sehr dünnflüssig und langsam gerinnend. Am 17. Tag wurde das Pferd getötet. Die Sektion ergab ausgebreiteten Schwefelwasserstoffgeruch aller Organe, sowie leichte gastroenteritische Erscheinungen. Diesem Hertwigschen Versuche gegenüber muss eine angebliche Beobachtung von Fogliata (Giornale di Anat. Fisiol. e Pathol. 1866) als sehr unwahrscheinlich erscheinen. Fogliata hält nämlich 45 g für die Maximaldosis des Schwefels bei Pferden (!). Er will bei einem 3jährigen Fohlen nach Verabreichung von etwas über 30 g reinen Schwefels eine innerhalb 18 Stunden unter Diarrhöe verlaufende tödliche Gastroenteritis beobachtet haben(?); eine Arsenikvergiftung soll dabei ausgeschlossen gewesen sein. Nach Mosselmann und Hébrant haben bei Fohlen 250 g, bei erwachsenen Pferden 500 g Schwefel eine Vergiftung zur Folge. — Nach Hébrant (Belg. Annal. 1900) sollen in Belgien bei Hunden sehr oft Schwefelvergiftungen vorkommen (Eingeben von Schwefel als Prophylaktikum gegen die Staupe im Frühjahr) und sich in Kolik, Erbrechen, Durchfall, selbst blutigem Erbrechen und Durchfall, Somnolenz, Anämie der Schleimhäute mit häufig tödlichem Ausgang äussern. — Ueber eine Vergiftung beim Rind und Schwein hat Fabretti berichtet (Giorn. vet. 1900). — Aehnlich wie Schwefel wirken Selen und Tellur. Letzteres findet sich zuweilen in unreinen Wismutsalzen und bedingt durch seine Umwandlung zu Tellurwasserstoff = TeH₂ den aashaften knoblauchartigen Geruch der ausgeatmeten Luft (sog. Wismutatem). Sehr giftig sind ferner das tellursaure Natrium, sowie die selenige Säure und ihre Salze.

Schwefelleber. Die Schwefelleber (Schwefelkalium, Kalium sulfuratum) von der Formel K₂S₃ + K₂S₂O₃ kann bei äusserlicher Anwendung als Räudemittel, sowie bei innerlicher Verabreichung (Verwechslung mit Kalium sulfuricum) schwere Vergiftungserscheinungen veranlassen. Die Giftwirkung setzt sich zusammen aus der ätzenden Kaliwirkung (Dermatitis, korrosive Gastroenteritis, Kolik) und der Schwefelwasserstoffwirkung (Betäubung, Lähmung, Krämpfe). Bei Hunden wirken schon 2–4,0, bei Pferden und Rindern 30–60,0 giftig. Eine Vergiftung mit Schwefelleber bei 12 räudigen Pferden nach dem Waschen mit 10proz. Lösung ist im Berliner Archiv (1898, S. 298) beschrieben. Die Tiere wurden 1 Stunde nach der Waschung sehr unruhig, atmeten sehr schnell und zeigten sich zuletzt sehr abgestumpft; an den kräftig geriebenen Hautstellen trat starke Schwellung und später Ablösung der Haut in Fetzen ein. Sämtliche Pferde erholten sich bis zum nächsten Tag wieder vollständig.

Schweflige Säure. Die schweflige Säure, SO₂, entwickelt sich beim Verbrennen des Schwefels. Sie kann gelegentlich der Desinfektion von Stallungen, bei der Entleerung von Gefrierapparaten, sowie beim Einatmen von Flugstaub (Rösten von Bleierzen) Vergiftungserscheinungen bei Pferden, Rindern und anderen Haustieren hervorrufen. Dieselben äussern sich in Konjunktivitis, Laryngitis (Husten), schweren Atembeschwerden, krampfhaftem Stimmritzenverschluss, sowie in der Ausbildung einer kruppösen Bronchitis und Pneumonie (reduzierende Wirkung, Umwandlung zu Schwefelsäure). Nach Ogata erkranken Tiere schon bei einem Gehalt der Luft von ½ Vol. pro Mille SO₂ und sterben bei einem solchen von 3 pro Mille unter Dyspnoe und Krämpfen. Nach Kionka erzeugen schon ½proz. wässerige Lösungen im Magen intensive Gastritis, 5proz. Lösungen haben nach 3–5 Minuten den Tod der Versuchstiere zur Folge. In den Lungenkapillaren entstehen schon intra vitam Gerinnungen. Wegen ihrer starken Giftigkeit in Gasform wird daher neuerdings flüssig gemachte schweflige Säure unter dem Namen Piktolin zur Vertilgung von Ratten und Mäusen empfohlen (Kosselt). Tempel (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1893, Nr. 35) beobachtete bei 4 Pferden und 4 Schweinen eine Vergiftung mit SO₂ (schweflige Säure), welche aus einem Gefrierapparat in den Stall gelangt war. Die Sektion ergab katarrhalische bezw. diphtheritische Entzündung der Respirationsschleimhaut, Lungenemphysem, Bronchopneumonie, Blutstauung und parenchymatöse Veränderungen. — Köbert (Sächs. Jahresber. 1892, S. 110) beschreibt eine SO₂-Vergiftung bei 2 Pferden, welche nach dem Einatmen von Flugstaub beim Rösten von Bleierzen auftrat, der zum grössten Teil aus schwefliger Säure bestand. Die Tiere zeigten heftige Entzündungserscheinungen von seiten der Kopf- und Respirationsschleimhäute, sowie der Lunge (Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss etc.). Ein Pferd starb nach 5, das andere nach 10 Tagen unter Bildung eines Hautemphysems am Vorderteil und nach Eintritt von Lungengangrän. Bei der Sektion fand man Gangrän der Kehlkopf- und Luftröhrenschleimhaut, jauchige Bronchitis und Pneumonie, flächenhafte Blutungen auf der Nasenschleimhaut, sowie Stomatitis ulcerosa. — Ein Hund war aus Versehen in einem Zimmer zurückgelassen worden, das zur Vertreibung von Wanzen geschwefelt worden war. Er zeigte grosse Mattigkeit, hochrote Farbe der sichtbaren Schleimhäute, Salivation, Konjunktivitis und Keratitis, Dyspnoe, inspiratorisches laryngeales Rasseln, Husten, Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und Bronchiolitis, Fieber (40,3°) und gesteigerte Pulsfrequenz (156 Pulse); nach 22 Tagen war er wieder gesund (Jakob, Woch. f. Tierh. 1908).

Sulfite. Die Salze der schwefligen Säure (Natrium, Kalium, Calcium sulfurosum und subsulfurosum), welche früher als ungiftige innerliche Antiseptika gegen verschiedene Infektionskrankheiten empfohlen wurden, sind ebenfalls stark giftig. Nach Pfeiffer (Arch. f. exp. Path. Bd. 27) wirken sie schon in Dosen von 0,6 pro Kilo tödlich durch Gefässlähmung und Herzlähmung; bei innerlicher Verabreichung erzeugen sie ferner infolge Abspaltung der ätzenden freien schwefligen Säure Gastroenteritis (Kionka, Zeitschr. f. Hyg. 1896). Nach neueren Versuchen von Kionka an Hunden erzeugte der fortgesetzte Genuss von mässigen Mengen schwefligsauren Natrons Abortus, Absterben der Fötus, entzündliche Schwellung und Rötung der Darmmukosa, sowie Blutungen in inneren Organen (Deutsch. med. Woch. 1902 Nr. 6). Auch beim Menschen wurden gastrische Störungen beobachtet (Bernatzik und Braun). Aus diesem Grunde wirken die Sulfite als konservierender Zusatz zu Nahrungsmitteln (Fleisch) gesundheitsschädlich. Ein derartiger Zusatz ist daher verboten worden (Bundesratsbeschluss vom 18.2.02).

Untersalpetersäure und Salpetrigsäure-Anhydrid. Die Untersalpetersäure, NO₂ (Stickstoffdioxyd), bildet sich aus NO, Stickoxyd, sofort bei Zutritt von Luft. NO₂ sowohl, wie N₂O₃ (Salpetrigsäureanhydrid) erzeugen beim Einatmen Laryngitis, Tracheitis und Lungenödem, sowie als Allgemeinwirkung Methämoglobinämie. Ebenso wirken die salpetrigsauren Salze (Nitrite). N₂O, Stickstoffoxydul (Lustgas) wirkt narkotisierend auf das Grosshirn. Aehnlich reizend wie die Dämpfe der salpetrigen Säure wirken nach Binz die Dämpfe des Ozons, O₃; die Allgemeinwirkung des Ozons ist eine narkotisierende bezw. hypnotisierende (Schulz); bei der Sektion findet man Verfettung der Leber, der Nieren und des Herzens.

Schwefelkohlenstoff. Der Schwefelkohlenstoff, CS₂, ist experimentell bei Tieren als Blut- und Nervengift festgestellt. Er erzeugt Methämoglobinämie, Krämpfe und Lähmung. Beim Menschen kommt in Kautschukfabriken eine chronische Vergiftung vor, welche sich in Geisteskrankheit, epileptiformen Krämpfen, Tabes etc. äussert. Dierks (Preuss. Vet.-Ber. pro 1906) berichtet über eine Vergiftung bei 2 Pferden, die gegen Gastruslarven 36 bezw. 100 g Schwefelkohlenstoff in Kapseln erhalten hatten; beide Pferde „erkrankten schwer und gingen nach 9 Tagen ein“.

Alkoholvergiftung.

Allgemeines. Der Alkohol (Spiritus, Weingeist) entsteht aus den Kohlenhydraten unter der Einwirkung des Hefepilzes. Man unterscheidet einen 100prozentigen (wasserfreien), 99prozentigen (absoluten), 91prozentigen (höchst rektifizierten) und einen 68prozentigen (rektifizierten oder verdünnten Alkohol). Die verschiedenen Branntweine enthalten 40–50 Proz. Alkohol (neben Fuselöl und Aldehyd), der Wein 8–10, das Bier 3–5 Proz. Reine Alkoholvergiftungen kommen bei den Haustieren nur ausnahmsweise z. B. nach zu hoher Dosierung des Weingeistes vor. Gewöhnlich wird den Haustieren Gelegenheit zur freiwilligen Aufnahme des Alkohols in Brennereien und Brauereien durch alkoholhaltige Schlempe und Treber, Branntweinmaische, Biermaische, starkes Branntweinspülicht, Spülwasser von Spiritusfässern, Weintrester, Apfelweintrester, gärenden Most, Lagerbier etc. gegeben. Da hierbei zuweilen neben dem Alkohol auch noch die gärenden Futtermassen im Darm ihre Wirkung äussern, treten als Komplikation der Alkoholvergiftung mitunter auch gastrische Zufälle (Tympanitis, Kolik) auf.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung (akuter Alkoholismus) äussern sich anfangs in Erregungs-, später in Lähmungszuständen des Gehirns. Zunächst zeigen die Tiere Unruhe und Aufregung, selbst Tobsucht, Zerstörungssucht und wutähnliche Anfälle (namentlich Rinder). Gleichzeitig sind die sichtbaren Schleimhäute hochgerötet, der Herzschlag ist pochend, der Puls beschleunigt; zuweilen beobachtet man auch aufgeregten Geschlechtstrieb und vereinzelt selbst Abortus. Später beobachtet man Schwanken, Taumeln, rauschartigen Zustand, Betäubung, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit, sowie allgemeine Lähmung. Der tödliche Ausgang erfolgt unter den Erscheinungen des Kollapses unter starker Temperaturerniedrigung und Pulsverlangsamung, sowie zuweilen unter vorausgegangenen Krämpfen. Das Zentralnervensystem wird durch den Alkohol in nachstehender Reihenfolge gelähmt: Hirnrinde und Grosshirn, Kleinhirn, Rückenmark, zuletzt das verlängerte Mark mit dem Atmungszentrum.

Bei der Sektion findet man das Gehirn mit seinen Häuten und Blutleitern sehr blutreich; die Gehirnsubstanz ist zuweilen von hämorrhagischen Herden durchsetzt, auch findet man in den Gehirnventrikeln oft grössere Mengen blutigen Serums. Die Darmschleimhaut zeigt bisweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Entzündung, wobei der Darminhalt blutig ist. Auch an anderen Stellen, namentlich im Herzen und in der Subkutis, sind Hämorrhagien gefunden worden. Das Blut ist dünnflüssig, von schwarzroter Farbe. Der Magen- und Darminhalt fällt durch seinen Alkoholgeruch auf. Die mikroskopische Untersuchung des Gehirns ergibt auffallende Veränderungen der Ganglienzellen des Grosshirns; sie sind in rundliche, blasse Gebilde verwandelt, der Kern, die Nisslkörper und die Dendriten verschwinden.

Chronische Alkoholvergiftungen sind klinisch nur vereinzelt, so angeblich bei dem Hunde eines Destillateurs (Spinola) beobachtet worden. Speziell über die beim Menschen so häufige Leberzirrhose als Erscheinung des chronischen Alkoholismus ist in der Tierheilkunde nichts bekannt. Es ist sogar trotz der von mehreren Seiten angestellten experimentellen Untersuchungen noch eine offene Frage, ob sich überhaupt durch die fortgesetzte Verabreichung von Alkohol bei Tieren künstlich Leberzirrhose erzeugen lässt. Die Resultate der bisher ausgeführten Experimente sind sehr widersprechend. Ueber positive Resultate berichten Strauss, Rechter u. a. Auch das im Gegensatz zum Landschwein angeblich häufige Vorkommen von Leberzirrhose bei Schweinen; welche mit Bierresten aus städtischen Restaurationen gefüttert werden (Tschauner), soll für das Vorkommen der Leberzirrhose wenigstens beim Schwein sprechen. Dagegen konnten Afanassijew, Strassmann, von Kahlden, Lafitte, Pohl, Fieweger u. a. bei ihren Versuchen mit Hunden und anderen kleinen Haustieren experimentell keine ausgesprochene Leberzirrhose erzeugen; sie fanden lediglich Verfettung der Leberzellen, Hyperämie der Leber, sowie kleinzellige Infiltration (vergl. S. 170). Mairet und Combemale wollen beobachtet haben, dass die Nachkommenschaft experimentell mit Weingeist gefütterter Hunde geschwächt erschien und frühzeitig starb; die gefütterten Hunde selbst sollen schliesslich Hodenatrophie gezeigt haben.

Behandlung. Die Behandlung der Alkoholvergiftung ist eine symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Exzitantien. Neben kalten Sturzbädern auf den Kopf und der Applikation hautreizender Mittel gibt man innerlich oder subkutan Kaffee, Koffein, Aether, Kampfer, Salmiakgeist, kohlensaures Ammonium, Atropin, Hyoszin und Veratrin. Ausserdem sind die Tiere vor Abkühlung zu schützen (warme Decken).

Nachweis. Der chemische Nachweis des Alkohols erfolgt mittels Destillation. Man destilliert ihn nach vorheriger Ansäuerung der zu untersuchenden Masse über und weist ihn im Destillat durch seinen charakteristischen Geruch, seine Brennbarkeit und die Möglichkeit der Oxydation zu Aldehyd und Essigsäure nach. Der Alkohol färbt ferner ein Gemisch von chromsaurem Kali und Schwefelsäure intensiv grün (Reduktion des Chromsalzes), entwickelt, unter einer Glasglocke mit Platinmoor zusammengebracht, den Geruch des Aldehyds und der Essigsäure (Oxydation), wobei die Essigsäure weiter durch Erwärmen mit Kali und einigen Körnchen Arsenik im Glasrohr in das sehr übelriechende Kakodyl = As₂(C₂H₅)₄O übergeführt werden kann. Endlich gibt eine alkoholhaltige Flüssigkeit mit einigen Tropfen einer heissgesättigten Lösung von Molybdänsäure in konzentrierter, reiner Schwefelsäure eine tiefblaue Färbung. Schliesslich lässt sich der Alkohol sehr sicher auch durch die äusserst empfindliche Jodoformprobe nachweisen. Dieselbe besteht darin, dass man den im Destillate enthaltenen Alkohol durch Zusatz von Kalilauge und Jod (bis zur gelbbraunen Färbung) in kristallinisches Jodoform umwandelt, welches mikroskopisch in Form gelber, hexagonaler Tafeln erkannt werden kann. Oder man verwandelt den Alkohol durch Schwefelkohlenstoff (2–3 Tropfen) und Kali in Xanthogensäure und erwärmt das Gemenge mit molybdänsaurem Ammonium (1 Tropfen einer Lösung 1 : 10) und verdünnter Schwefelsäure (1 : 8), worauf Rotfärbung eintritt.

Kasuistik. 1. Rinder. 16 Mastkühe eines Brennereibesitzers hatten alkoholhaltige Schlempe (beim Abdampfen stellte sich nachher ein Gehalt von 7 Proz. heraus) genossen. Am andern Morgen fand man 1 Kuh verendet, 14 Stück mussten geschlachtet werden und nur ein Tier genas. Die Erscheinungen während des Lebens bestanden in unterdrückter Futteraufnahme, Taumeln, Aufstützen des Kopfes, starker Rötung der Konjunktiva und Maulschleimhaut, beschleunigter Atmung, kurzem, mattem Husten, beschwerlichem Aufstehen, grosser Mattigkeit und Hinfälligkeit, Hin- und Hertrippeln, Zuckungen und Krämpfen in den Gliedmassen, sowie Gefühllosigkeit; die letztgenannten Erscheinungen wiesen auf einen baldigen tödlichen Ausgang hin. Die Dauer der Vergiftung betrug einige Stunden bis 2 Tage. Bei der Sektion fand man höhere Rötung der sichtbaren Schleimhäute, Ausfluss dünnen Blutes aus der Nase, dunkelrotes, nicht geronnenes Blut, die Subkutis sehr blutreich, an handgrossen Stellen dunkelrot gefleckt, die Farbe des Kadavers im ganzen schmutziggelb. Auf dem Pansen fanden sich grössere und kleinere dunkelrote Flecken, der Dünndarm war von aussen gerötet, an einzelnen Stellen schwarzrot gefärbt. Die Leber war zum Teil blass und bleifarbig. Der Darminhalt bestand aus einem dunkelroten, teils schokolade-, teils blutähnlichen Brei von dünnflüssiger Konsistenz. Die Lungen waren dunkel gerötet, der Herzmuskel welk, blass, mit kleineren, schwarzen Blutflecken durchsetzt. Die Gehirnblutleiter waren mit schwarzem flüssigem Blute gefüllt, die Rinden- und Marksubstanz des Gehirns war sehr blutreich und enthielt apoplektische Herde, die Adergeflechte waren geschwollen und die Hirnkammern mit blutigem Serum gefüllt (Knipp, Preuss. Mitt. 1878). — Der ganze Viehstand eines Besitzers (90 Rinder) erkrankte dadurch, dass aus Versehen Maische unter die Schlempe geriet. Die Tiere taumelten wie betrunken, zeigten Zähneknirschen, starke Tympanitis und später Zuckungen der Halsmuskel. Bei der Sektion fand man braune, dünne, hefenartige Ergiessungen in den Siebbeinmuscheln und am Gehirn (Krausse, ibidem). — Eine Ochsenherde zeigte nach der Fütterung alkoholhaltiger Schlempe das Bild der Betrunkenheit: Aufregung, stieren Blick, Taumeln, Wut, Zerstörungssucht, betrunkenes Am-Boden-liegen etc. (Haselbach, Oesterreich. Vereinsmonatschr. 1884). — 3 Kühe hatten an einem Tag 60 l Lagerbier erhalten und erkrankten unter dem Bilde der Alkoholvergiftung (Uhlich, Sächs. Jahresber. 1887). — In einer Brennerei erkrankten 20 Rinder, nachdem grössere Mengen alkoholhaltiger Maische mit der Schlempe verfüttert worden waren. 6 Stück krepierten im Verlaufe des ersten Tages, 10 am 3. und 5 an den darauffolgenden Tagen. Die Tiere zeigten unruhiges, wildes Benehmen, Brüllen und Toben, beschleunigte Atmung, Rötung der Konjunktiva usw. Bei der Sektion fand man Ansammlung von Serum in den Gehirnkammern, Hyperämie der Gehirnhäute, sowie viel Schaum in der Trachea und in den Bronchien (Vorberg, Veterinärbericht 1850). — Eine Kuh verkalbte nach Ablauf einer durch Maischgenuss erzeugten Alkoholvergiftung am 6. Tage (Schutt, Magazin Bd. 21). — 58 Kühe zeigten nach reichlicher Schlempefütterung Taumeln, Schwanken und Durchfall (Schleg, Sächs. Jahresber. 1892). — Nach der Verfütterung gedämpfter Kartoffel mit grünem Gerstenmalz zeigten fast sämtliche Kühe die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung (Ziegenbein, Berl. Arch. 1898). — Eine Kuhherde erkrankte nach Verfütterung von Biertrebern an Alkoholvergiftung; die Tiere zeigten Unruhe, stieren Blick, Schwanken, Zusammenstürzen und länger andauerndes Versiegen der Milch (Berndt, Berl. Arch. 1890). — Eine Kuh, welche 3 l Branntwein an einem Tag erhalten hatte, zeigte sich sehr aufgeregt und bösartig, worauf ein tiefes Koma und nach 24 Stunden der Tod erfolgte (Bissauge, Recueil 1895). — Eine schwere Alkoholvergiftung nach der Verfütterung frischer Weissbiertreber wurde bei der Mehrzahl der Kühe eines Molkereibesitzers beobachtet; sie äusserte sich in Benommenheit, Stöhnen, Herzklopfen und sistierter Milchsekretion; die Biertreber enthielten 1¼ Proz., die aus den Trebern abgesickerte Flüssigkeit 20 Proz. Alkohol (Eggeling, Preuss. Vet.-Ber. 1905). — Eine Kuh, welcher vom Besitzer 2 l Kornbranntwein eingegeben worden waren, zeigte völlige Berauschung und lag schwer röchelnd am Boden; nach entsprechender Behandlung erholte sie sich erst am 3. Tag (Kreutzer, Woch. f. Tierh. 1909).

2. Pferde. Ein klinischer Fall von Alkoholvergiftung ist von Courrioux (Presse vétér. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd, welches zufällig 5 l Branntwein mit 10 l Wasser aufgenommen hatte, erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und starb nach 60 Stunden. — Schirmann (Zeitschr. f. Vetkde. 1894 S. 199) beobachtete eine auffallend starke Alkoholwirkung bei einem kolikkranken Pferde, dem ½ l Schnaps eingegeben worden war. Das Pferd schlief hierauf 3 Stunden lang. Anderen Pferden hat S. gegen Brustseuche innerhalb 2 Tagen 2 l absoluten Alkohol, täglich 1 l in 3 Portionen mit je 5 l Wasser, ohne irgendeine narkotische Wirkung verabreicht. — Ein Pferd trank 4 l gärenden Weinmost. Nach 10 Minuten zeigte es schwankenden Gang, konnte sich kaum mehr aufrecht erhalten, fiel dann um und blieb bewegungslos liegen. Nach elf Stunden erhob es sich und zeigte anhaltende schaukelnde Bewegungen (Mestre, Recueil 1892). — Experimentelle Untersuchungen haben ergeben, dass die Intensität der Alkoholwirkung ausser von der Menge wesentlich auch von der Konzentration des verabreichten Alkohols sowie davon abhängt, ob die Tiere fieberhaft erkrankt sind oder nicht. Sehr konzentrierter Alkohol ist viel giftiger als ein verdünnter Weingeist in Quantitäten, welche bezüglich des Alkoholgehalts ersterem gleichkommen. Der konzentrierte Alkohol wirkt nämlich ausser als Narkotikum auch noch entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Von verdünntem Alkohol wird, wenn man denselben auf konzentrierten Alkohol berechnet, von fieberlosen Tieren das Doppelte der tödlichen Dosis des konzentrierten Alkohols ertragen; fieberhaft erkrankte ertragen das 4- und 5fache. Rektal wirkt der Alkohol nach Versuchen von Baum (Archiv f. Tierhlkde. 1897) örtlich entzündungserregend (hämorrhagische und selbst nekrotisierende Entzündung der Dickdarmschleimhaut; katarrhalische Entzündung der Dünndarmschleimhaut). Wird der Alkohol nicht wieder zum Teil per anum entleert, so wirken von 93proz. Alkohol 200–250 g bei Pferden tödlich. Der Tod wird teils durch die Darmentzündung, teils durch Gehirnlähmung bedingt. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g absolutem (99proz.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt, steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden unempfindlich und bewusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120–180,0 g absoluter Alkohol bedingen ähnliche Zufälle, die Tiere bleiben jedoch am Leben (Hertwig). Nach intravenöser Einspritzung von 30–60 g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 1–3 Minuten. Dagegen ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proz. Alkohol) einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden. Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1–1½ l absoluten Alkohol in verdünntem Zustande.

3. Schweine. Nach der Verabreichung von Wein- und Bierresten sah Mattern (Woch. f. Tierh. 1902) auffallende Munterkeit, Hochspringen an den Wänden, später Zuckungen und Krämpfe und schliesslich allgemeine Betäubung und Lähmung; 1 Schwein starb, 2 wurden notgeschlachtet, die 3 anderen genasen nach 4–5 Tagen. — Durch tägliche Verabreichung von 1–1,5 g Alkohol pro kg Körpergewicht hat Dujardin-Beaumetz (Comptes rendus 1883) bei Schweinen experimentell chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall, Zittern, Schwäche und Lähmung des Hinterteils, Atembeschwerden. Bei der Sektion fand man Rötung und Blutung der Darmschleimhaut, Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen Gefässe.

4. Hunde sterben nach 30–60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe in unverdünntem Zustand eingegeben wird, nachdem starke Aufregung, Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis. Dieselbe Dosis tötet Hunde bei subkutaner Applikation. Dagegen ertragen fiebernde Hunde leicht 100–200 g absoluten Alkohol, wenn derselbe mit viel Wasser eingegeben wird. — Ein kleiner Terrier erhielt täglich einen Kaffeelöffel Kognak; er zeigte sich hiernach wie dumm und schwankte beim Gehen (Bissauge, Recueil 1892).

5. Ziegen und Schafe können sich an verdünnten Alkohol allmählich so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen (Hertwig).

6. Katzen sterben nach 25 g absolutem unverdünntem Alkohol unter denselben Erscheinungen wie Hunde.

7. Geflügel (Enten, Hühner, Truthühner), welche in Branntwein eingemachte Kirschen verzehrt hatten, zeigten starke Trunkenheit; 6 Hühner und 1 Ente starben (Bissauge, Recueil 1892).

Experimentaluntersuchungen über die Wirkung des Alkohols auf die Leber bei Tieren. Magnan (Compt. rend. de Biol. 1869) sah bei Hunden, die täglich 20–60 g Alkohol erhielten, ausser ulzeröser Gastritis fettige Degeneration der Leber. Dujardin-Beaumetz und Audigé (Recherches exp. sur l’alcoolisme chronique; Paris 1884–1885) gaben 18 Schweinen 3 Jahre lang Alkohol in Dosen von 1–1,5 g pro kg; alle Tiere nahmen hiebei an Gewicht zu; die Leber war bei der Schlachtung sehr hyperämisch, zeigte jedoch in keinem Falle interstitielle Hepatitis. Strauss und Block (Etude exp. sur la cirrhose alcoolique; Paris 1887) fanden bei Kaninchen, die 3–12 Monate hindurch Alkohol bekamen, eine härtere Konsistenz der Leber sowie kleinzellige Infiltration im interazinösen Gewebe; Spindelzellen und Narbengewebe wurden nirgends beobachtet (trotzdem bezeichnen die Verfasser den Zustand als „frische Zirrhose“). Afanassijew (Zieglers Beiträge 1890) sah bei Kaninchen und Hunden nach monatelangen Alkoholgaben starke Hyperämie, Fettinfiltration und fettige Degeneration der Leber sowie kleinzellige Infiltration (Anfangsstadium der Leberzirrhose?); die Versuchshunde zeigten Nekrose der Leberzellen mit herdförmiger Bildung von Narbenbindegewebe (kleinherdige Leberzirrhose?). von Kahlden (ibid. 1891) beobachtete bei seinen Versuchstieren Leberverfettung sowie Hyperämie der Leberkapillaren, konnte jedoch Rundzelleninfiltration nicht feststellen. Lafitte (L’intoxication alcoolique; Paris 1892) sah Hyperämie der Leber und Atrophie der Leberzellen beim chronischen Alkoholismus der Kaninchen; das interazinöse Leberstroma war jedoch stets intakt. Rechter (Recherches exp. sur la cirrhose alcoolique, Brüssel 1892) sah bei Kaninchen nach 5–9 Monate langer Verabreichung von Alkohol (30–50 g pro die) in einem Fall eine kleinzellige Infiltration um die Endäste der Vena portae herum bei sonst intaktem Leberparenchym; in einem andern Falle (9 Monate) zeigte sich die Leberoberfläche narbig, die Konsistenz der Leber deutlich vermehrt, ausserdem bestand deutliche Bindegewebsneubildung in der Umgebung der Leberläppchen. Einen der menschlichen Zirrhose sehr ähnlichen Befund bot ferner ein Hund, der 4 Monate hindurch Alkohol erhalten hatte (von den Venae centrales drang junges Bindegewebe bis an die Peripherie der Leberläppchen, wo sich schmale Züge von interstitiellem Bindegewebe entwickelt hatten). Die Untersuchungen von Pohl (Arch. f. Pharm. 1893) verliefen negativ (lediglich Leberverfettung). Fieweger (Diss. Cöthen 1909) fand bei seinen Versuchen im pharmak. Institut der Berliner Tierärztl. Hochschule (Regenbogen) bei Hunden, Katzen, Schweinen und Kaninchen, die 100 Tage lang 3–5 g Alkohol pro kg Körpergewicht erhalten hatten, relativ geringfügige Leberveränderungen: Fettinfiltration, vereinzelt auch fettige Degeneration der Leberzellen, sowie Hyperämie der Kapillaren. Eigentliche zirrhotische Veränderungen wurden bei allen Tieren vermisst. Nur bei einem Kaninchen schien eine frische Hepatitis interstitialis in Form einer zelligen Infiltration vorzuliegen.

Chloroformvergiftung.

Allgemeines. Chloroformvergiftungen können sich beim Chloroformieren der Haustiere aus verschiedenen Veranlassungen ereignen. Die Ursachen sind häufig in dem Tier selbst oder in der Tiergattung gelegen. So ist bekannt, dass Hunde wegen der Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformieren im allgemeinen schlecht ertragen. Auch bei Pferden ist das Chloroformieren nicht ganz ungefährlich (vgl. unten). Es kann ferner unreines, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark giftigen Aethylidenchlorids, Amylchlorids und Methylenchlorids, sowie des Phosgengases gefährlich. Endlich kann die Veranlassung zu dem tödlichen Ausgang der Chloroformierung in einem Versehen des Tierarztes liegen, wenn derselbe die vorgeschriebenen Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Chloroform wirkt in tödlichen Dosen giftig durch Lähmung des Atmungszentrums. Ausserdem ist es ein lähmendes Gift für den Herzmuskel, welcher unter seiner Einwirkung fettig degeneriert. Der Uebergang der Chloroformnarkose in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der beginnenden Herzlähmung zu erkennen. Der Puls wird schwach und aussetzend, der Herzschlag unfühlbar, die Atmung sistiert, die Pupillen erweitern sich, die Temperatur sinkt, das aus der Wunde fliessende Blut zeigt venöse Farbe (Erstickungsblut). Bei der Sektion findet man Verfettung des Herzmuskels, der Skelettmuskulatur, der Gefässwandungen, der Leber und Nieren. Endlich ist das Chloroform ein Blutgift; nach subkutanen Injektionen entsteht infolge Zersetzung der roten Blutkörperchen Hämoglobinurie.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod erst mehrere Tage nach der Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Tiere sich scheinbar wieder vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. tödlichen Nachwirkung des Chloroforms hat Ostertag (Virchows Archiv 1889) experimentelle Untersuchungen angestellt und hierbei gefunden, dass die Nachwirkung des Chloroforms in der Erzeugung von Verfettungen in den verschiedensten Organen besteht, hauptsächlich aber einer Fettmetamorphose der Herz- und Skelettmuskulatur und einer sekundären Fettinfiltration der Leber. Die Fettmetamorphose resultiert aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut (Auflösung der roten Blutkörperchen) und auf die Gewebszellen selbst (Ertötung). Der nachträgliche Tod nach Chloroformverwendung erfolgt durch Lähmung des Herzens. Die Herzlähmung selbst wird herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende anatomische Schädigung des Myokardiums und eine gleichzeitig sich geltend machende allmähliche Suffokation (Oligozythämie und mangelhafte Respiration infolge Verfettung der Atmungsmuskeln).

Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die einzelnen Tiergattungen zeigen dem Chloroform gegenüber ein sehr verschiedenartiges Verhalten. Besonders giftig wirkt das Chloroform auf Rinder, Schafe, Ziegen und Katzen. Aber auch für Hunde und Pferde ist das Chloroformieren nicht ungefährlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Für Pferde beträgt die toxische Dosis des Chloroforms durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht (Negotin). Im übrigen können erfahrungsgemäss viel kleinere Dosen bei manchen Pferden giftig wirken. In den Jahren 1895–1899 sind in meiner Klinik 800 Pferde unter Chloroformnarkose operiert worden. Eines dieser Pferde ist an Chloroformvergiftung, und zwar nachdem erst 55 g verbraucht waren, gestorben. Ein zweites ist in schwere Chloroformasphyxie verfallen und konnte nur durch schnelle Injektion von Skopolamin gerettet werden. Bei 6 anderen Pferden hat die Atmung vorübergehend ausgesetzt. 5 Pferde (eigentümlicherweise lauter Kryptorchiden) zeigten nach dem Chloroformieren stundenlang anhaltendes Erbrechen, allerdings ohne nachteilige Folgen. 1 Pferd bot nach dem Chloroformieren das Bild einer akuten Stimmbandlähmung dar, indem es im Stand der Ruhe längere Zeit hindurch laut rohrte. 2 Pferde starben endlich einige Tage nach dem Chloroformieren an einer akuten gangräneszierenden Pneumonie. Wenn ich das alles zusammenfasse und noch dazu hervorhebe, dass das gebrauchte Chloroform von tadelloser Beschaffenheit, und die von mir angewandten Chloroformmengen relativ geringe waren, indem ich nur ausnahmsweise eine ganz tiefe Narkose einleitete, und der durchschnittliche Verbrauch nur 20–60 g (20–225 g) betrug, so drängt sich mir die Schlussfolgerung auf: dass das Chloroform für Pferde kein ungefährliches Narkotikum ist.

Vennerholm (Zeitschr. f. Tiermed. 1898) hat ebenfalls einige Fälle von Chloroformtod bei Pferden infolge von Herz- und Atemlähmung beobachtet. Ein Pferd starb beispielsweise ganz plötzlich an systolischer Herzlähmung. 2 andere chloroformierte Pferde starben infolge von Lungenentzündung; andere, besonders alte Pferde, zeigten in den ersten Tagen nach dem Chloroformieren schwere Dyspnoe (Herzschwäche). Mehrmals wurde ferner Steckenbleiben von Futterbissen im Schlund konstatiert, wenn die Pferde nach beendigter Narkose Futter aufnahmen (Schlundlähmung); V. rät daher, den chloroformierten Pferden erst einige Stunden nach der Narkose Futter zu verabreichen.

Tödliche Fälle von Chloroformvergiftung sind ferner von Lanzillotti und Knauer (nekrotisierende Pneumonie), sowie in der preussischen Armee (Preuss. Milit. Vet. Bericht, Jahrg. 5) konstatiert worden. Heftiges, eine Viertelstunde anhaltendes Würgen und Geifern bei tief chloroformierten Pferden haben Georges und Röder beobachtet (Sächs. Jahresber. 1898); letzterer sah ausserdem bei 2 Pferden schwere Erstickungsanfälle (Glottisödem), welche nur durch die Tracheotomie gehoben werden konnten.

Kasuistik. Die beiden von mir beobachteten Fälle von schwerer Chloroformvergiftung bei Pferden sind folgende:

1. Eine 12 Jahre alte braune Stute wurde am 3. September 1895 in die chirurgische Klinik eingestellt zum Zweck der Hufknorpelfisteloperation. Die Voruntersuchung ergab einen mittelmässigen Nährzustand, etwas schwachen, aber regelmässigen Puls, reine Herztöne, 36 Herzschläge, 37,8° C Temperatur, 20 Atemzüge, rege Futteraufnahme, blassrote Färbung der Konjunktiva, sowie etwas benommenes Sensorium. Am linken Vorderfuss bestand eine veraltete Hufknorpelfistel verbunden mit Lahmheit. Das Pferd wurde in gewöhnlicher Weise zur Operation vorbereitet und am 6. September geworfen. Auch an diesem Tage hatte das Pferd 36 Pulse, 20 Atemzüge und 37,8° C Temperatur. Beim Chloroformieren fiel auf, dass das Pferd ausserordentlich schnell in Narkose verfiel. Nach kaum 10 Minuten, bei einem Verbrauche von nur 15 g Chloroform, konnte mit der Operation begonnen werden. Nach weiteren 30 Minuten, nachdem im ganzen 55 g Chloroform verbraucht waren, wurde die Atmung plötzlich sehr beschleunigt und sistierte nach einer weiteren Minute vollständig. Gleichzeitig wurde der bis dahin normale Puls unfühlbar, die Venen des Kopfes und Halses schwollen stark an und es war leichter Schweissausbruch bemerkbar. Die sofort angestellten Wiederbelebungsversuche blieben ohne Erfolg. Es wurden während einer halben Stunde kalte Waschungen des Kopfes, Halses und Thorax vorgenommen, zwei subkutane Atropininjektionen gemacht, künstliche Atmungsbewegungen am Thorax ausgeführt und schliesslich sogar ein Aderlass gemacht, alles vergeblich. Die Sektion bestätigte die Diagnose Chloroformvergiftung. Es wurden bei sonst negativem Befunde eine Erweiterung des rechten Herzens mit Systole der linken Herzkammer, starke Hyperämie der Venen des Halses und Kopfes, Zyanose der Leber und Lungen, sowie subepikardiale Hämorrhagien vorgefunden. Durch die eingehende Vernehmung des Ueberbringers des Pferdes liess sich nachträglich folgendes ermitteln. Das Pferd war am 8. Juli 1895 an Hitzschlag erkrankt und wurde bis zum 20. Juli tierärztlich behandelt. Während dieser Zeit zeigte es die Erscheinungen eines schweren Gehirnleidens. Vom 20. Juli bis zum 3. September war zwar eine Besserung eingetreten. Das Pferd zeigte sich aber so matt, dass es in der Zwischenzeit bis zum 3. September, dem Tag der Einstellung in die chirurgische Klinik, nicht wieder eingespannt werden konnte.

2. Ein mit Hufkrebs behafteter 9jähriger, brauner Hengst wurde am 20. November 1896 abgeworfen und unter Chloroformnarkose operiert. Die Operation, welche in der Entfernung des ganzen Fleischstrahls, der ganzen Fleischsohle und etwa drei Viertel der Fleischwand mittelst Hauklinge, Rinnmesser, Lorbeerblattmesser, Schere und scharfem Löffel bestand, dauerte 1½ Stunden. Während der Operation setzte, als im ganzen erst 48 g Chloroform verbraucht waren, die Atmung plötzlich aus. Der sonst in der Regel wirksame Versuch, die Atmung durch flache Schläge auf die Bauchdecke anzuregen, versagte in diesem Falle gänzlich, auch kaltes Wasser, frische Luft, Kompression des Thorax usw. konnten die Chloroformasphyxie nicht beseitigen. Da eine Atropinlösung zufällig nicht zur Hand war, wurde dem Pferd eine vorrätig gehaltene subkutane Skopolaminlösung (0,1) eingespritzt. Diese Injektion hatte sofortiges Wiederkehren der Atembewegungen zur Folge, so dass die Operation beendet werden konnte. Als das Pferd hierauf in seinen Stand zurückgebracht war, zeigte es ganz eigentümliche Erregungszustände. Vor allem fiel das laute, trompetenförmige, an Elefantengebrüll erinnernde, anhaltende Schnauben und Wiehern des Pferdes auf. Sodann zeigte sich das Pferd den ganzen Tag über psychisch sehr aufgeregt, ja selbst am anderen Tag waren die zerebralen Erregungserscheinungen sowie die Steigerung der Atemfrequenz noch nicht vollständig verschwunden. Im übrigen blieb diese Skopolaminlösung ohne nachteiligen Einfluss auf das Allgemeinbefinden sowie auf den Verlauf der Heilung.

Eine Studie über die Verantwortlichkeit des Tierarztes für den Chloroformtod hat Bärner veröffentlicht (Zeitschr. f. Tiermed. 1900 S. 28).

2. Für Hunde ist das Chloroform im allgemeinen gefährlich, da es leicht zu Lähmung des Atmungszentrums und Herzens führt (Negotin, eigene Beobachtungen). Manche Hunde ertragen allerdings grössere Chloroformmengen gut (Ostertag, Albrecht). Das Exzitationsstadium ist meistens kurz, indem die Tiere einige Minuten hindurch sehr unruhig werden und bellen oder heulen. Während der Narkose besteht Speichelfluss. Sehr häufig sistiert die Atmung dann plötzlich unter starker Erweiterung der Pupillen und Zyanose der Schleimhäute, während das Herz noch einige Zeitlang fortschlägt. Bei 7 Hunden trat nach Verbrauch von 25–40 g Chloroform nach 5–22 Minuten Stillstand der Atmung ein, so dass das Leben nur durch künstliche Respiration erhalten werden konnte; 20 Hunde starben nach 1–22 Minuten und nach einem Chloroformverbrauch von 1–65 g infolge von Atmungslähmung (13), gleichzeitiger Atmungs- und Herzlähmung (4) bezw. Herzlähmung (3) (Negotin). Nach Hobday (800 Fälle) soll dagegen der Hund bei Anwendung der nötigen Vorsicht (Bauchlage, Vorrätighalten von Gegenmitteln) ein geeignetes Objekt für die Chloroformierung darstellen; im übrigen hat auch Hobday 9mal Vergiftungserscheinungen und 3mal tödliche Chloroformvergiftung beobachtet (!).

3. Für Katzen ist das Chloroform nach Negotin ein noch viel gefährlicheres Mittel als für Hunde. Das Exzitationsstadium ist kurz und sehr ausgeprägt und geht rasch in tiefe Anästhesie über. Der Tod trat in vielen Fällen unter den Erscheinungen der Atmungslähmung in einem Zeitraum von 1½-20 Minuten und nach einem Verbrauch von 6–7 g Chloroform ein. Auch nach Guinard sind Katzen gegen Chloroform ausserordentlich empfindlich, indem sie häufig verenden. Müller sah bei einer kräftigen Katze den Tod nach 8 g Chloroform in 7 Minuten, bei einer anderen nach 6 g in 4 Minuten eintreten. Im übrigen scheinen auch bei Katzen Ausnahmen von dieser Regel vorzukommen. So hat Ostertag bei seinen Versuchen gefunden, dass sich eine tiefe Narkose bei Katzen lange unterhalten lässt. Nach Versuchen von Kappler starben die in einem Sack betäubten Tiere erst nach ¼-¾stündiger Chloroformierung und nach einem Verbrauch von 100–300 g Chloroform. Offenbar kommt bei Katzen auch die Methode des Chloroformierens wesentlich mit in Betracht. Hobday hat 120 Katzen chloroformiert; er hebt ebenfalls hervor, dass Katzen noch viel empfindlicher sind als Hunde und daher mit noch grösserer Sorgfalt chloroformiert werden müssen.

4. Beim Rind treten während der Narkose Krampfanfälle einzelner Muskelgruppen in Form von Tetanus und Opisthotonus auf. Das Erregungsstadium ist sehr kurz (1–5 Minuten) und stark ausgesprochen; nach weiteren 2–4 Minuten stellt sich Schlaf ein, dem komplette Empfindungslosigkeit folgt. Nebenerscheinungen hiebei sind Speichelfluss, Tränen, Erbrechen, Sistieren der Pansentätigkeit sowie Tympanitis. Nach Ablauf der Narkose zeigen die Tiere mehrere Stunden hindurch einen schwankenden Gang. Die Dauer der Narkose beträgt bei einem Verbrauch von 50–140 g Chloroform 40–60 Minuten (Negotin). Bei innerlicher Verabreichung von 50–75 g Chloroform beobachtete ich bei einer Kuh Schwanken in der Hinterhand ohne wesentliche Benommenheit des Sensoriums.