Spezielle Toxikologie. (continued 5)

Vergiftung durch Buxus (Buchsbaum).

Botanisches. Der aus dem Orient stammende Buchsbaum oder Splintbaum, Buxus sempervirens, aus der Familie der Euphorbiazeen, kommt in Süd- und Mitteleuropa bis Thüringen wild vor und wird in Gärten zur Einfassung von Wegen kultiviert. Sein Holz wird zu Holzschnitten und Drechslerarbeiten verwendet. Der Buchsbaum hat sehr charakteristische Blätter. Dieselben sind lederartig, immergrün, oben glänzend, unten heller, länglich eiförmig bis rundlich, kurzgestielt, an der Spitze stumpf oder ausgerandet, mit einem oberseits hervorragenden Mediannerven und zahlreichen zarten, randläufigen Seitennerven versehen; sie lassen sich leicht in eine obere und untere Blattschicht trennen. Sie enthalten 3 Alkaloide: das Buxin, Parabuxin und Buxinidin, sowie ein bitteres Harz. Hauptalkaloid ist das Buxin, ein weisses, lockeres, amorphes, sehr bitteres Pulver, welches mit Bebeerin, Pelosin und Bibirin identisch ist.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Buxin ist in seiner Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine narkotische, die Nervenzentren lähmende, stark giftige Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Schwindel, Betäubung, Schwanken, rauschartigem Zustand und enden meist sehr rasch unter Konvulsionen tödlich. Zuweilen komplizieren sie sich auch mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750 g Buchsbaumblättern unter dem Bild der Enteritis (Viborg). Hunde starben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall, Zittern und Schwindel (Conzen). Einen Fall von Buxusvergiftung bei Schweinen hat Hübscher (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Tiere hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial erhalten. Am andern Tag fand man ein Schwein tot im Stall, 3 andere starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst, schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgieren wurde nicht beobachtet. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Gastritis.

Die Behandlung der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, exzitierende. Als Gegengift kann Tannin versucht werden.

Digitalisvergiftung.

Botanisches. Der rote Fingerhut, Digitalis purpurea (Skrophularinee), wächst wild in ganz Westeuropa bis Norwegen, besonders an lichten Stellen in Bergwäldern (Thüringen, Sachsen, Harz, Schwarzwald, Vogesen) auf Basalt, Porphyr und Sandstein. Dagegen kommt die Pflanze nicht vor in den Alpen, auf dem Jura und auf der schweizerischen Hochebene. Der rote Fingerhut ist eine zweijährige Pflanze, welche im ersten Jahr eine grosse Rosette mit bodenständigen Blättern bildet. Im zweiten Jahr treibt die Pflanze einen bis 2 m und darüber hohen, einfachen, stielrunden, samtartig graufilzigen Stengel. Die eiförmigen bis eilanzettlichen, zugespitzten, 5–20 cm langen, gekerbten Blätter sind unterseits graufilzig behaart und von einem reichen, kleinmaschigen Adernetz durchsetzt. Die traubigen Blüten zeigen 4 cm lange, hängende, hellpurpurrote, bauchige Glocken mit dunkelroten Flecken auf der Innenfläche.

Der rote Fingerhut enthält namentlich in den Blättern mehrere sehr giftige Glykoside und Bitterstoffe: das Digitoxin, Digitalin, Digitalein und Digitonin. Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren teils durch zu hohe Dosierung, teils durch den zufälligen Genuss der Pflanze (Waldheu, Zierpflanze).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Digitalisglykoside sind ausgesprochene Herzgifte. Sie erregen im ersten Stadium ihrer Wirkung den Vagus, das vasomotorische Zentrum und den Herzmuskel, wodurch die Herzaktion verlangsamt und der Blutdruck gesteigert wird. Im späteren Verlauf werden die genannten Organe gelähmt, was eine Beschleunigung des Pulses und ein Sinken des Blutdrucks zur Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die Magen-Darmschleimhaut. Die Todesdosis der trockenen Digitalisblätter beträgt für Pferde durchschnittlich 25 g (= 100–200 g der frischen Blätter), für Hunde 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht wird. Viel weniger empfindlich gegen die Digitalisblätter sind die Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen). Nach neueren Versuchen von Salvisberg ertrugen Kühe per os ohne jede Reaktion 120 g trockene Digitalisblätter, in 4 Tagen verabreicht, mithin das Vierfache der tödlichen Dosis für Pferde. Bei intravenöser Einverleibung eines Digitalisinfuses sind die Wiederkäuer jedoch ebenso empfindlich, wie andere Tiere. S. schliesst hieraus, dass im Magen der Wiederkäuer die Digitalisglykoside durch Zersetzung unwirksam werden und weist auf die unbefriedigenden Erfolge der innerlichen Digitalisbehandlung in der Bujatrik hin. — Das Digitoxin wirkt tödlich für die Katze bei 4 mg pro kg Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro kg und das Kaninchen bei 3,5 mg pro kg.

Die Erscheinungen der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastroenteritischer Natur: Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, heftiger Durchfall. Bald tritt jedoch die spezifische Herzwirkung deutlich in den Vordergrund. Die anfangs verlangsamte Herztätigkeit wird hochgradig beschleunigt, es besteht starkes Herzklopfen, die Herztöne sind sehr laut, von metallischem Klang, der anfangs übervolle Puls wird klein, unregelmässig und zuletzt unfühlbar. Die im Beginn beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen der Gehirnanämie (Blutdruckerniedrigung): Betäubung, Mattigkeit, Schwanken und selbst Lähmungszuständen Platz. Daneben beobachtet man Krampfzufälle, sowie Erscheinungen der Nierenreizung (Polyurie, Albuminurie, Strangurie).

Bei der Sektion findet man ausser Gastroenteritis und systolischer Herzlähmung meist nur suffokatorische Erscheinungen.

Behandlung. Ein spezifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische. Namentlich sind Exzitantien für den Herzmuskel zu verabreichen, so Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin und Hyoszin. Ausserdem können gefässerweiternde Mittel (Amylnitrit, Nitroglyzerin) angewandt werden. Bei Rindern kann ferner der Pansenschnitt versucht werden. Allgemeine Antidote sind Tannin, Jodlösung und Tierkohle.

Nachweis. Botanisch lässt sich eine Digitalisvergiftung dann leicht nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch ist insbesondere die filzige, samtartige Behaarung der Unterseite der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des chemischen Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalt extrahiert werden. Bei der Abscheidung der Digitalisglykoside aus Untersuchungsmaterial ist wie beim Kolchizin zu beachten, dass dieselben schon aus saurer Lösung durch Aether, Benzol, Chloroform oder Amylalkohol extrahierbar sind. Man nimmt gewöhnlich das Digitalin mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszug das Digitalein mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden. Bei dieser Abscheidung nach der Stasschen Methode durchtränkt man nach Dragendorff zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit Eisessig und fügt dann behufs Extrahierens Wasser zu. Nach der Methode von Homolle, welche zur Abscheidung des französischen „Digitalins“ (in der Hauptsache aus Digitoxin bestehend) dient, wird zunächst der flüssige Teil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Kolieren getrennt, der feste Teil getrocknet, zerrieben und 2–3mal mit Alkohol ausgezogen. Der flüssige Teil wird mit Chloroform geschüttelt und der nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in Alkohol gelöst. Beide alkoholischen Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch gefälltem, noch feuchtem Bleioxydhydrat digeriert, abfiltriert, das Filtrat mit Tierkohle entfärbt, zur Sirupdicke verdunstet und anhaltend mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt, verdunstet und der Rückstand mit Alkohol von 50° versetzt. Nach dem Verdunsten des Alkohols bleibt das „Digitalin“ ziemlich rein zurück.

Die wichtigsten Einzelreaktionen des Digitalins sind: 1. Die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass einem Frosch eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein Milligramm erzeugt allmähliche Verlangsamung des Herzschlags und Tod durch Herzstillstand in der Systole. 2. Die Gelbgrünfärbung mit konzentrierter Salzsäure (Digitalin und Digitoxin). 3. Die Rot- oder Violettfärbung mit Uebergang in Smaragdgrün bei Wasserzusatz durch Schwefelsäure und Brom (Digitalin und Digitalein). 4. Die Grünbraunfärbung durch Schwefelsäure und Gallensäure (Digitalin, Digitalein, Digitonin). 6. Die Blaugrünfärbung durch Auflösung in einer Mischung gleicher Teile konzentrierter Schwefelsäure und Alkohol, Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung.

Kasuistik. Ein Pferd, welchem ich innerhalb 24 Stunden 25 g getrocknete Digitalisblätter gab, starb nach Ablauf von 48 Stunden unter den oben beschriebenen Krankheitserscheinungen. Besonders charakteristisch war neben den kardialen Symptomen das Auftreten einer Lähmung der Unterlippe 10 Stunden vor dem Tod, wodurch der Kopf des Tieres eine ganz eigenartige Physiognomie erhielt. — 3 Pferde erkrankten nach dem Genuss von digitalishaltigem Klee, 2 davon starben. Die Erscheinungen bestanden in allgemeiner Aufregung, Kolik, fadenförmigem Puls, Taumeln, Zittern, grosser Schwäche des Hinterteils, Zuckungen, Koma und Umfallen. Bei der Sektion fand man Gastroenteritis und Endokarditis (Derache, Annal. de Bruxelles 1877). — 70 Pferde, welche mit dem Kleeheu grössere Mengen von Digitalis purpurea aufgenommen hatten, erkrankten am Tag darauf. Sie standen fast alle wie dummkollerig vor der Krippe, versagten das Futter, speichelten, hatten starken Durst, setzten viel Harn ab und zeigten zum Teil Kolikerscheinungen. Der Puls war bei den einen verlangsamt, bei den andern sehr beschleunigt, aussetzend und schwach. Ein Pferd zeigte Brechbewegungen, Erblindung, Schwanken und grosse Hinfälligkeit; es starb am 3. Tag. Ein anderes Pferd starb am 7. Tag. Bei der Sektion fand man umschriebene Magendarmentzündung und bei dem Pferd, welches Brechbewegungen geäussert hatte, eine Magenzerreissung (Krichler, Preuss. Mitt. Bd. 6). — Drei Schafböcke, welchen aus Versehen Pflanzen aus einem Arzneipflanzenbeet vorgeworfen wurden, das u. a. Digitalis purpurea enthielt, wurden am andern Morgen tot gefunden. Die chemische Untersuchung des Darminhalts ergab das Vorhandensein von Digitoxin und Saponin (Dammann und Behrens, Deutsch. tierärztl. Woch. 1903). — Acht Enten starben plötzlich nach dem Fressen von Blättern der Digitalis purpurea unter den Erscheinungen der Geflügelcholera (Durchfall, Schwanken); die Sektion ergab Herzlähmung, Magendarmentzündung und Lungenhyperämie (Kothe, Berl. Tierärztl. Woch. 1903). — Salvisberg (Ueber die Wirkung von Digitalis und Digitalisglykosiden auf den Organismus verschiedener Wiederkäuer, Inaug.-Diss. 1907, Delsberg) hat in seiner Privatpraxis oft beobachtet, dass die Folia Digitalis beim Rind nicht dieselbe Wirkung zeigten wie beim Pferd, sondern als Herzmittel, Diuretikum und Fiebermittel meist wirkungslos blieben. Er hat daher Versuche bei Wiederkäuern angestellt, welche folgendes ergaben. Eine Ziege erhielt innerhalb 8 Tagen 60 g Folia Digitalis im Infus ohne jede Wirkung (am 8. Tag 30 g!). Ein Schaf zeigte gleichfalls auf 47 g Digitalisblätter im Infus, innerhalb 7 Tagen verabreicht, keinerlei Veränderungen im Allgemeinbefinden (am 7. Tage wurden 15 g verabreicht). Eine Kuh erhielt in 7 Tagen 70 g Digitalisblätter im Infus, 2 andere in 3 Tagen 65 g und 80 g in Substanz, ohne darauf zu reagieren. Hierauf erhielten 2 Kühe 4 Tage hindurch je 30 g Digitalisblätter in Substanz, zusammen also in 4 Tagen 120 g Digitalisblätter eingeschüttet, ohne irgend eine Wirkung danach zu zeigen. Auch das Digitoxin wirkte per os bei einem Schaf in der 5Ofachen Tagesdosis des Menschen (0,1) nicht, während es subkutan schon in einer Dosis von 0,01 eine starke Herzwirkung äusserte. Auch bei intravenöser Injektion eines Digitalisinfuses zeigten 2 Ziegen und eine Kuh eine deutliche Digitaliswirkung; die Kuh konnte durch die intravenöse Injektion von 20 g Digitalis im Infus (20 : 400) nach 20 Minuten getötet werden. S. schliesst daraus, dass die Digitalisblätter, per os gegeben, den Körper der Wiederkäuer nicht beeinflussen, weil die Digitalisglykoside im Magen so umgeformt, gebunden oder zerstört werden, dass sie für den Organismus der Wiederkäuer wirkungslos sind. Bei intravenöser Applikation eines Digitalisinfuses tritt dagegen dieselbe Herzwirkung ein wie bei den übrigen Tiergattungen.

Vergiftung durch Meerzwiebel (Scilla maritima). Die giftigen Glykoside der Meerzwiebel sind das Szillain oder Szillitoxin, das Szillipikrin und Szillin. Ihre Wirkung ist eine digitalisähnliche und gleichzeitig örtlich reizende. Nach Hertwig tritt bei Schweinen, Hunden und Katzen nach 0,25–2,0 Bulbus Scillae Erbrechen, Laxieren und vermehrter Harnabsatz, nach 45,0 der Tod infolge von Darm- und Nierenentzündung sehr rasch ein. 2 Pferde starben nach 60,0 am 4. Tag; 30,0 erzeugten beim Pferd und Rind starkes Laxieren. — Sechs Schweine hatten Meerzwiebeln gefressen, welche als Rattengift ausgesetzt waren; sie erkrankten unter rotlaufartigen Erscheinungen und Krämpfen (Kleinpaul, Berl. Arch. 1896). — Ueber das Vergiften von Ratten mit Meerzwiebel vgl. S. 11. Nach Mereshkowsky und Sarin ist das in Dänemark angeblich als Bakterienkultur zur Vertilgung der Ratten empfohlene „Rattin II“ gar nicht bakteriellen Ursprungs, sondern das Gift der roten Meerzwiebel (Scilla maritima cum bulbo rubro); Zentr. für Bakt., Bd. 51, S. 6.

Vergiftung durch Oleander.

Botanisches. Der gemeine Oleander oder Rosenlorbeer, Nerium Oleander (Apozynee), welcher wild an den Ufern des Gardasees an Felsen wächst, wird bei uns als Topfpflanze kultiviert. Er bildet 1–2 m hohe Bäumchen mit weissen oder rosenroten Blüten und lanzettlichen, 3ständigen, unterseits gleichlaufend aderigen Blättern. Die Pflanze enthält namentlich in den Blättern 2 Glykoside: das Oleandrin, welches sich in Zucker und Digitaliresin spaltet, sowie das Neriin, welches mit dem Digitalein identisch ist. Vergiftungen ereignen sich durch das Abfressen der Blätter von den Bäumen und durch das Verfüttern derselben. — Ein ähnliches Gift, das Neriodorin, enthält der wohlriechende Oleander, Nerium odorum.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Oleandrin und Neriin sind Herzgifte, welche mit den Digitalisglykosiden in ihrer zuerst erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus und Herzmuskel vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleich jenen eine entzündungserregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die Erscheinungen der Oleandervergiftung bestehen daher im wesentlichen in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Polyurie einerseits, in Herzklopfen, Pulsverlangsamung, starker Pulsbeschleunigung, Aussetzen und Schwachwerden des Pulses, später allgemeiner Schwäche, Zittern, Taumeln und Hinfälligkeit andererseits. Zuweilen beobachtet man auch im Beginn der Vergiftung starke Aufregung (Gehirnhyperämie infolge Blutdrucksteigerung, Herzaffektion). Bei der Sektion findet man akute Magendarmentzündung, Blutung ins Darmrohr, gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut, Herzlähmung, sowie Blutungen unter dem Endokardium. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Digitalisvergiftung.

Oleandervergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden. So berichtet Gibellini (Giornale di med. vet. 1864), dass von 17 Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, 6 sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie; 4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab Gastroenteritis. Generali (Gazetta med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen, welche durchschnittlich 30–40 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis, Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen Teile, Durchfall und Polyurie erkranken. Auch in Deutschland und Oesterreich-Ungarn sind mehrere Fälle von Oleandervergiftungen bei Pferden, Rindern und Gänsen beobachtet worden. Jössinger (Oesterr. Monatsschr. 1893) beobachtete bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Speicheln, Tympanitis, sehr pochenden, beschleunigten Herzschlag (130 Schläge p. M.), unfühlbaren Puls, Dyspnoe, gespreizte Stellung, Einknicken der Beine beim Gehen, sowie stieren Blick; der Tod erfolgte nach 14 Stunden. Bei der Sektion fand er heftige Endokarditis, namentlich in der linken Herzkammer, Schwellung der Lymphdrüsen, blasse Muskulatur, sowie schwarzes, nicht geronnenes Blut. Himmelstoss (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1890) beobachtete bei 2 Kühen nach dem Fressen von Oleanderblättern Aufregung, Pulsverlangsamung, aussetzenden Puls, Herzschwäche, Abstumpfung, allgemeine Lähmung, Sinken der Körpertemperatur, starken Durchfall, Polyurie und Pupillenerweiterung. von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. 1893) fand bei der Sektion einer an Oleandervergiftung verendeten Gans kruppöse Gastritis, Gastroenteritis, Ekchymosen in der Darmserosa und unter dem Perikardium, sowie fettige Degeneration der Leber. Siebenrogg (Repertorium 1890) sah bei 2 Kühen, welche Oleanderblätter aus dem Hausgarten einer Apotheke gefressen hatten, heftigen Durchfall, Taumeln, Lähmung, kaum fühlbaren, sehr beschleunigten Puls, pochenden und doppelschlägigen Herzschlag, Tympanitis und Anurie; auffallenderweise war die Milchsekretion nicht gestört. Ein Pferd zeigte am Tag nach der Aufnahme von Oleanderblättern heftige Kolik, später Zittern, 80 kleine, harte Pulse sowie Dyspnoe und starb am 4. Tag (Pferdefreund 1892). Bolz (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895) sah bei 9 Rindern, welche im Frühjahr abgefallene, halberfrorene Oleanderblätter von 20 Bäumen gefressen hatten, starke Eingenommenheit des Sensoriums, 120–130 kleine, aussetzende Pulse, pochenden Herzschlag, blutigen Durchfall, Schwanken, Schwäche, Zusammenstürzen, sowie wiederholte Anfälle von Agonie. Sie erholten sich im Verlauf von 8 Tagen. Der aussetzende Puls- und Herzschlag dauerte jedoch noch mehrere Wochen an. Ein Pferd frass von Oleanderbüschen, welche vor einem Hotel aufgestellt waren und starb am andern Tag unter anhaltenden Kolikerscheinungen; die Sektion ergab blutige Dünndarmentzündung, sowie zahlreiche Ekchymosen am Endokardium (Bongartz, Berl. Arch. 1899). Röbert (Sächs. Jahresber. 1897) sah 2 Gänse nach dem Fressen von Oleanderblättern unter profusem Durchfall und heftigen Zuckungen nach 12 Stunden sterben; bei der Sektion fand man hochgradige Darmentzündung. Nach Adam (Wochenschrift 1865) starben von 13 Gänsen, welche von einem Oleanderbaum gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten einen lähmungsartigen Zustand, die übrigen 6 etwas taumelnden Gang und unterdrückte Fresslust; die Sektion ergab Gastritis. Diem (ibid. 1904) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Harndrang. Veronesi (Giorn. soc. vet. 1901) ass ohne Nachteil das Fleisch von Tieren, die an Oleandervergiftung starben. 15 Hühner verendeten unter Taumeln (Preuss. Vet. Ber. 1906).

Convallamarin. In der Maiblume, Convallaria majalis (Liliazee) findet sich ebenfalls ein Glykosid mit digitalisähnlicher Wirkung, das Convallamarin, neben dem reizend und purgierend wirkenden Convallarin. Die Erscheinungen der Convallariavergiftung stimmen daher mit denjenigen der Digitalis- und Oleandervergiftung vollkommen überein (Herzaffektion, gastroenteritische Erscheinungen). Ueber eine Vergiftung durch Maiblumen bei Gänsen, welche von einem halbwelken Strauss gefressen hatten, ist von Roullier berichtet worden (Journ. de Lyon 1888).

Ebenfalls eine digitalisähnliche Wirkung besitzen das Strophanthin, das im afrikanischen Pfeilgift, Strophanthus hispidus und Combé, enthaltene Glykosid (Genaueres über die Giftwirkung bei Tieren findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909), das Adonidin, das Glykosid der Adonisblume, Adonis vernalis, und anderer Adonisarten, das Apozynin, das Glykosid des indianischen Hanfes, Apocynum cannabinum, das Thevetin, das Gift der Apozynee Thevetia neriifolia, das Antiarin, das Glykosid des javanischen Giftbaumes Antiaris toxicaria (Pfeilgift von Java), das Ditain, das Glykosid des javanischen Ditarindenbaumes, Alstonia scholaris, das Coronillin (Coronilla scorpioides, Kronenwicke), das Ouabain (Acocanthus Ouabaio), das Akokantherin und Abyssinin, Glykoside des Pfeilgiftes der Wakamba und Wagogo in Deutschostafrika, auch im Holz von Acocanthera Schimperi vorkommend, das Evonymin, Zerberin und Tanghinin (Apozyneen), das Muavin (Muavarinde), Tulipin (Tulipa Gesneriana, Gartentulpe), Kaktin (Cactus grandiflorus) Gloriosin (Gloriosa superba, Prachtlilie), Vincin, Vernonin und Koptin.

Vergiftung durch Goldregen (Cytisus Laburnum).

Botanisches. Der Goldregen oder Bohnenbaum, Cytisus Laburnum (Familie Papilionazeen, Unterfamilie Genisteen), ist ein mehrere Meter hoher Zierstrauch in Gärten mit goldgelben, in langen Trauben herabhängenden, monadelphischen Blüten (Blütezeit Mai-Juni), dreizähligen Blättern und seidenhaarigen, flachen, einfächerigen Hülsen mit je 8 nierenförmigen, glatten, schwarzbraunen Samen. Die Pflanze enthält das stark giftige Alkaloid Zytisin von der Formel C₁₁H₁₄N₂O, eine geruchlose, strahlig kristallinische, weisse Masse von bitterem Geschmack, welche sich mit Salpetersäure orangegelb, mit Kaliumdichromat zuerst gelb, dann grün färbt. Am meisten Zytisin findet sich in der Wurzelrinde, sehr viel ferner in der Stammrinde, in den Blättern, Blütenknospen, grünen Hülsen, Samen und Keimen, nur wenig dagegen im Holz des Stammes. Die Blätter und Hülsen nehmen mit der Reifung der Frucht an Giftigkeit ab, dagegen bleibt die Wurzelrinde das ganze Jahr hindurch gleich giftig. Austrocknung und anhaltendes Sieden sind ohne Einfluss auf die Giftigkeit. Ausser Cytisus Laburnum sind sehr stark giftig C. alpinus, purpureus, Waldeni und biflora, ferner ziemlich giftig C. elongatus; dagegen sind schwach giftig C. nigricans und supinus, ganz ungiftig sind C. sessilifolius und capitatus. Auch das im Stechginster, Ulex europaeus, enthaltene Ulexin ist mit Zytisin identisch. Die ersten Untersuchungen über das Zytisin sind von Husemann und Marmé gemacht worden; die neueren Arbeiten stammen von Cornevin, Partheil, Radziwillowicz u. a.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zytisin besitzt verschiedene Wirkungen, nämlich eine tetanische, strychninähnliche, eine lähmende, kurareähnliche, eine gefässverengernde, digitalisähnliche, und endlich eine entzündungserregende. Am empfindlichsten sind Pferde. Dieselben sterben nach der Aufnahme von 0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2½ Stunden unter häufigem Gähnen, starkem Schweissausbruch, Schwindel, Betäubung und Krämpfen. Im Gegensatz hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei subkutaner Injektion des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich. Die Todesdosis für einen Hund beträgt 6 g Samen pro kg Körpergewicht. Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden geniessen. Hunde erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht möglich ist. Nach der subkutanen Einverleibung des Giftes zeigen sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Atmung, Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie, rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter Krämpfen; die Sektion ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm, sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch empfindlicher (Experimentelle Untersuchungen von Cornevin, Journal de Lyon 1887).

Das reine Zytisin tötet bei subkutaner Injektion pro kg Körpergewicht Katzen und Hunde in Dosen von 2–3 mg, Hühner und Tauben in solchen von 7–9 mg, Ziegen in Dosen von 73 mg; die letzteren sollen das Zytisin durch die Milch ausscheiden und dabei gesund bleiben (Radziwillowicz).

Die klinischen Beobachtungen von Zytisinvergiftungen bei den Haustieren sind nicht sehr zahlreich. Nach Brett (The Veterinarian 1889) zeigten sich Rinder nach dem Genuss des Goldregens unfähig, sich zu erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen gelähmt waren, ausserdem bestand auffällige Schläfrigkeit, Mydriasis und Tympanitis. 12 Stunden darauf waren Speichelfluss, Brechanstrengungen, Muskelerschlaffung, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen, Ueberköten, Taumeln, Schlingbeschwerden und Schlinglähmung wahrzunehmen; die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit Genesung. Einen Fall bei zwei Schweinen hat Byrne (Vet. journ. 1895) beobachtet; dieselben zeigten grosse Mattigkeit, Eingenommenheit und starben unter Krämpfen; bei der Sektion wurde blutige Darmentzündung gefunden. Ueber Vergiftungen bei Pferden haben Demilly (Bull. soc. vét. de Marne 1854) und Collard (Recueil 1908) berichtet. Scholz (Berl. Arch. 1900) beobachtete, dass 6 Hühner nach der Aufnahme des Samens in einem Garten verendeten.

In therapeutischer Beziehung werden Brechmittel, Tannin, sowie Chloralhydrat empfohlen. Im übrigen ist die Behandlung wie bei der Digitalisvergiftung.

Vergiftung durch Helleborusarten.

Botanisches. Helleborusvergiftungen können sich durch die Aufnahme nachstehender 3 Helleborusarten (Ranunkulazeen) ereignen:

1. Helleborus viridis, die grüne Nieswurz (Bärenfuss), kommt in Gebirgswäldern Süd- und Mitteldeutschlands vor; man findet sie auch zuweilen angepflanzt und dann wieder verwildert. Sie blüht im April, Kelch und Blumenblätter sind gelbgrün. Die nach der Blüte erscheinenden Blätter sind gross, lang gestielt und zeigen 7–12 fussförmig gestellte Blättchen. Der Schaft ist 30–50 cm hoch. Das braunschwarze geringelte Rhizom ist kriechend, bis 10 cm lang und 1 cm dick, verzweigt und besitzt viele fleischige, bis 10 cm lange Wurzeln. Die Pflanze ist am giftigsten im Mai und Juni.

2. Helleborus niger, die schwarze Nieswurz (Christwurz, Christblume, Weihnachtsrose, Winterrose, Schneerose), ist in Bergwäldern Süd- und Mitteleuropas einheimisch und wird auch in Gärten kultiviert. Sie blüht vom Dezember ab; ihre Blüte ist sehr gross, der Kelch schneeweiss, die Blumenblätter gelb. Die Blätter sind lang gestielt, fussförmig. Der Stengel ist 15–25 cm hoch, 1–2blütig. Das Rhizom ist schief oder senkrecht.

3. Helleborus fötidus, die stinkende Nieswurz, wächst in Süd- und Westdeutschland, besonders auf kalkigem Boden. Sie besitzt grünliche, kugelig-glockige Blüten von äusserst unangenehmem Geruch, fussförmige Laubblätter, sowie einen 30–50 cm hohen, ästigen, reichblütigen Stengel.

Die genannten Nieswurzarten enthalten 2 sehr giftige Glykoside: das Helleborein, namentlich in Helleborus niger vorkommend, von der Formel C₂₆H₄₄O₁₅, farblose Warzen oder eine gelblich amorphe Masse bildend, welche sich beim Erhitzen bräunt, mit Schwefelsäure sich braunrot-violett färbt und in Zucker und Helleboretin zerfällt, und das Helleborin, welches am meisten in Helleborus viridis enthalten ist, von der Formel C₃₆H₁₂O₆, glänzende Nadeln bildend, welche sich mit Schwefelsäure hochrot färben und sich in Zucker und Helleboresin zerlegen lassen.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von den beiden Helleborusglykosiden ist das Helleborein das giftigere. Es besitzt neben einer reizenden Lokalwirkung eine digitalisähnliche Wirkung, während das schwächere Helleborin neben einer ebenfalls reizenden Lokalwirkung Aufregung, Atmungsbeschleunigung, Krämpfe und allgemeine Lähmung erzeugt. Das Krankheitsbild der Helleborusvergiftung setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, kardialen, Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Die Tiere zeigen Erbrechen, Geifern, Zähneknirschen, Kolik, Tympanitis, blutigen Durchfall; epileptiforme Krampfanfälle, Aufregung, Brüllen, Zusammenstürzen; Herzklopfen, gesteigerte Pulsfrequenz; Betäubung, Schwindel, Stumpfsinn, Schwäche, Koma. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von einhüllenden, schleimigen, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Kaffee, Weingeist, Liquor Ammonii anisatus, Atropin). Als Gegengift kann Tannin oder Lugolsche Lösung versucht werden.

Die Wirkungen der Helleborusarten im einzelnen sind folgende:

1. Die schwarze Nieswurz hat in früheren Zeiten, als das sog. Nieswurzelstecken namentlich in der Bujatrik als ableitendes Mittel gebräuchlich war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dasselbe war der Fall, wenn die Haarseile vor ihrer Anwendung mit Nieswurzpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von Orfila starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,36 g gepulverter Nieswurz auf Wunden. Ein grosser Hund zeigte nach dem Einbringen von 8 g Nieswurzpulver in eine Schenkelwunde nach 6 Minuten heftiges Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie Lähmung des Hinterteils und starb nach 2½ Stunden. Nach den Versuchen Hertwigs zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 8–30 g der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 4–12 g etwa 12 Stunden nachher heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen, Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter Unfühlbarwerden des Pulses nach 40–50 Stunden. Schweine und Hunde erbrechen sich nach 0,3–1 g; 4–8 g haben starkes Erbrechen, Purgieren, blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 30–48 Stunden der Tod. 15–30 g der Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hund Erbrechen, über den ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses und Herzschlages, sowie nach ½ Stunde den Tod zur Folge. Intravenös erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferd Atmungskrämpfe, Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten. Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injektion von 1 g schwarzer Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Hals, an der Brust und am Bauch, und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder erholt.

2. Die stinkende Nieswurz gibt insbesondere bei Rindern und Schafen durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung zu Vergiftungen. Nach Landel (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen, Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Kot, Herzklopfen, gesteigerte Puls- und Atmungsfrequenz. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Magendarmentzündung. Schilling und Berger (Bad. Mitt. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme Krampfanfälle, welche 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich wiederholten, Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und Pupillenerweiterung.

3. Die grüne Nieswurz hatte bei 6 Hämmeln starkes Aufblähen, Kolik, blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben geschlachtet werden mussten. Der Sektionsbefund ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis.

Veratrinvergiftung.

Allgemeines. Veratrinvergiftungen können sowohl durch die weisse Nieswurz, als durch das Veratrin bedingt sein. 1. Die weisse Nieswurz, Veratrum album (weisser Germer), gehört zur Familie der Kolchikazeen und ist ein in den Alpen und Voralpen auf feuchten Wiesen perennierendes meterhohes Kraut mit dunkelbraunem, knolligem, verkehrt kegeligem, oben geschopftem, rings mit langen, dünnen, gelbbraunen Nebenwurzeln besetztem Wurzelstock, einfachem Stengel, grossen, elliptischen Blättern und grünlich weissen, gestielten Blüten. Die Pflanze, namentlich das Rhizom, enthält eine Reihe von Alkaloiden, und zwar als wichtigstes das Pseudojervin, ferner das Jervin, Rubijervin, Veratralbin, sowie Spuren von Veratrin. 2. Das Veratrin des Handels stammt nicht von der weissen Nieswurz, sondern von den Sabadillsamen (Veratrum officinale). Es ist ein weisses, lockeres, amorphes Pulver, welches ein inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide darstellt, namentlich von Zevadin und Veratridin.

Aetiologie. Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten Fällen in Dosierungsfehlern zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl, als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein konstantes Präparat, sondern ein inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Tatsache herbeigezogen werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen von 0,1 Veratrin eine tödliche Vergiftung bedingt haben; zum Teil mag hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit (Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird schwarze Nieswurz gebraucht).

Die tödliche Dosis des Veratrins beträgt bei subkutaner Injektion für Pferde durchschnittlich 0,5–1,0, für Rinder 0,25–0,5, für Hunde 0,02–0,1, für Katzen 0,005–0,01. Vergiftungserscheinungen werden bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Fall beobachtete Martens sogar eine tödlich verlaufende Vergiftung bei 2 Pferden nach der Injektion der allgemein angewandten Mitteldosis von 0,1 Veratrin. Im Gegensatz hierzu hat Albrecht Pferden sogar bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben; ich selbst habe bei Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male angewandt, ohne eine Vergiftung zu beobachten. Die weisse Nieswurz tötet Pferde bei intravenöser Injektion von 15–30 g der Tinktur, Rinder bei innerlicher Verabreichung von 100–200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach Verabreichung von 0,6 der Wurzel.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Wirkung der in der Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist ziemlich dieselbe. Sie besteht in lokaler Reizung der Schleimhäute, starker psychischer und motorischer Erregung, sowie schliesslich in Lähmung der quergestreiften Muskel und des Herzens. Im Gegensatz zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subkutanen Anwendung des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung sind: heftiges Erbrechen, Würgen, Rülpsen, Schluchzen, Brechbewegungen, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Durchfall, Kolik; starke psychische Erregung, selbst tobsuchtartige Anfälle, tonisch-klonische, selbst tetanische Krämpfe, Zittern, Schweissausbruch; Mattigkeit, Atemnot, allgemeine Lähmung. Der Tod erfolgt meist innerhalb 10–20 Stunden.

Bei der Sektion findet man nach der innerlichen Anwendung der Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subkutanen Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Fall fand Gips bei einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferd an der Injektionsstelle ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen Muskellagen erstreckte. Die gesamte Körpermuskulatur war getrübt, von grauroter Farbe, trocken und mürbe; dieselben Veränderungen zeigte das Myokardium; der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer dunkelroten Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endokard befanden sich zahlreiche hämorrhagische Herde; die Bauchhöhle enthielt 8 l, die Brusthöhle 4 l einer blutig gefärbten Flüssigkeit; in den Bronchien befand sich blutiger Schaum.

Therapie. Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in der Verabreichung von Tannin oder von Lugolscher Lösung als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie in der symptomatischen Bekämpfung der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloralhydrat) und Lähmungserscheinungen (Kampfer, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum, Liquor Amonii anisatus, Atropin).

Nachweis. Die Abscheidung des Veratrins aus dem Magendarminhalt, dem Blut und den Muskeln geschieht nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199) mittels Benzol oder Petroleumäther (auch Amylalkohol und Chloroform kann benützt werden). Zu beachten ist, dass ein Teil des Veratrins schon aus der sauren (schwefelsauren) wässerigen Lösung durch Benzol, Amylalkohol und Chloroform ausgezogen werden kann. Spezialreaktionen für das Veratrin sind: 1. Rotfärbung durch Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure oder von Bromwasser (vorsichtiger Zusatz eines gleichgrossen Volums). 2. Prachtvolle Rotfärbung bei Zusatz konzentrierter rauchender Salzsäure (noch bei ¹⁄₁₀ mg deutlich zu erkennen). Man übergiesst den auf dem Uhrgläschen befindlichen Rückstand mit 1 ccm rauchender Salzsäure und löst ihn möglichst schnell darin auf, worauf die Flüssigkeit in ein Reagensglas gebracht und etwa 1–2 Minuten im Sieden erhalten wird. Die rote Veratrinlösung hält sich wochenlang. 3. Grün-, Blau-, Violettfärbung bei Zusatz von Zucker und konzentrierter Schwefelsäure in geringer Menge. Hierbei färbt sich das Veratrin anfangs gelb, später dunkelgrün, dann schön blau, zuletzt missfarben violett. 4. Die physiologische Reaktion des Veratrins bei einem Frosch besteht im Auftreten von Brechbewegungen und Verlangsamung der Herztätigkeit von 60 auf 30, 10 und zuletzt 0 Schläge in der Minute. Diese Erscheinungen beobachtet man noch nach ½ mg in 0,1 ccm essigsaurer Lösung bei subkutaner Injektion. Grössere Dosen erzeugen ausserdem Tetanus in Form von Streckkrämpfen; so zeigen sich bei einem Frosch nach 2 mg Veratrin (in 0,5 ccm Lösung subkutan) sofort Brechbewegungen, nach 15 Minuten Tetanus, nach 1 Stunde stirbt das Tier.

Kasuistik. 1. Pferde. 2 Pferde frassen im Februar die Blätter des weissen Germer. Sie zeigten starkes Speicheln, leichte Kolik und häufiges Würgen, waren jedoch am Abend wieder gesund. Auch sonst beobachtet man öfters beim Alpenvieh bei Futtermangel Aufnahme des weissen Germer und im Anschluss daran Speicheln und Erbrechen (Kuschee, Tierärztl. Zentralbl. 1894). — 18 Pferde zeigten nach der Aufnahme von Blättern des weissen Germer Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Aufregung, Unruhe, Krämpfe, Salivation, Stomatitis, Brechreiz, Kolik und Dyspnoe (Varga, Veterinarius 1898). — 3 Pferde erhielten infolge einer Verwechslung ein Pulver, welches viel Sabadillsamen enthielt. Sie zeigten Speicheln, Erbrechen, starken Durchfall, fielen nach 4 Stunden um und bekamen tetanische Krämpfe; eines starb nach 9 Stunden unter heftigem, anhaltendem Tetanus, das andere genas (Lund und Larsen, Dänische Monatsschrift 1897). — 2 junge Pferde hatten je 0,1 Veratrin subkutan erhalten. Sie starben nach 16 resp. 20 Stunden, nachdem Zuckungen, Krämpfe und Brechanstrengungen vorausgegangen waren (Martens, Preuss. Mitt. 1881). — Ein Pferd zeigte nach einer Veratrininjektion sehr starke Unruhe, tobsüchtiges Benehmen und später Lähmung; es starb nach 30 Stunden. Bezüglich der Sektion vergl. S. 227 (Gips, Preuss. Mitt. 1880). — Ein Pferd, welches eine zu grosse Dosis Rhizoma Veratri erhalten hatte, zeigte als Haupterscheinungen anhaltendes Würgen, angestrengte Atmung, hohe Pulsfrequenz und sehr schwachen, elenden Puls. Die Behandlung bestand in der Anwendung von Alkohol und Ammonium carbonicum (Gresswell, The Veterinarian 1886). — Experimentelle Untersuchungen von Waldinger ergaben, dass das Rhizoma Veratri in Dosen von 15–30 g bei Pferden nur geringe Wirkung hervorruft; selbst 120 g erzeugten nur Kolik und Brechbewegungen 4 Stunden hindurch. Dagegen ist nach Hertwig die intravenöse Injektion der Tinctura Veratri von sehr starker und rascher Wirkung; 2–15 g derselben bedingen sofort Atembeschwerden, Kotentleerung, Kolik, Brechbewegungen, Kontraktionen des Schlundes, der Hals- und Bauchmuskeln, Rülpsen, Schluchzen, Speicheln, Tränenfluss, vermehrtes Urinieren und zuweilen ganz abundanten Schweissausbruch; 15–30 g der Tinktur hatten bei intravenöser Anwendung nach wenigen Minuten den Tod unter Schwindel, Zusammenstürzen, Atembeschwerden und Konvulsionen zur Folge. Ein 1 Quadratzoll grosses und etwa ½ cm dickes Stück Nieswurz erzeugte, subkutan appliziert, Muskelzittern, Dyspnoe nach 1–2 Stunden, Würgen, Brechneigung, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Diarrhöe, sowie lokale Entzündung und Geschwulstbildung.

2. Rinder. Ein 1jähriges Rind starb nach der subkutanen Injektion von 0,25 Veratrin innerhalb 8 Stunden, ein Ochse nach der Verabreichung von 60 g weisser Nieswurz in Pillenform am 2. Tag (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Nach experimentellen Untersuchungen bedingt die Nieswurz in Gaben von 20–30 g nur schwache Erscheinungen; 90 g erzeugten Kolik und 180 g den Tod unter Erscheinungen der Magendarmentzündung (Lyoner Tierarzneischule). 125 g im Dekokt riefen starke Aufregung und Kolik hervor; das betreffende Rind blieb aber am Leben (Ithen).

3. Schafe und Ziegen zeigten nach 8–15 g des Rhizoma Veratri Würgen, Erbrechen und Diarrhöe (Gerlach).

4. Katzen starben auf 5–10 mg Veratrin; Hunde auf 2–10 cg. Das Rhizoma Veratri tötet die letzteren schon von 0,6 g ab, wenn das Erbrechen durch Unterbinden des Schlundes verhindert wird; können die Tiere jedoch erbrechen, so ertragen sie sogar bis zu 8 g (Hertwig). Intravenös töten schon 15–20 Tropfen.

5. Frösche zeigen auf 0,5 mg Veratrin Brechbewegungen und Verlangsamung des Herzschlages von 60 auf 30 und 10; auf 2 mg sofort Brechbewegungen und 15 Minuten darauf Tetanus, worauf der Tod nach etwa einer Stunde eintritt (physiologischer Nachweis des Veratrins).

Akonitvergiftung.

Botanisches. In Deutschland kommen mehrere Akonitarten vor. Die wichtigste ist Aconitum Napellus, der Sturmhut oder Eisenhut (Helmblume, Rachenblume, Ziegentod, Würgling, Mönchskappe, Narrenkappe, Venuswagen), eine zu den Ranunkulazeen gehörige Bergpflanze (έν ἀχόναις, auf Felsen) der nördlichen Halbkugel bis Norwegen und Schweden, welche häufig in Gärten als Zierpflanze kultiviert wird. Die im Juni bis September blühende Pflanze zeichnet sich durch charakteristische, in Trauben stehende, blaue (violette, rote, weisse) Helmblüten aus, deren Helm breiter als hoch und halbkreisförmig gewölbt ist; die Nektarien sind auf gekrümmtem Nagel wagrecht nickend. Das Rhizom ist rübenartig, aus zwei nebeneinander stehenden (einem vorjährigen und einem frischen) dunkelgraubraunen, fingerlangen Wurzelstöcken bestehend; der bis 1½ m hohe Stengel ist aufrecht und einfach, die Blätter sind oben dunkelgrün, unten heller gestielt, derb, handförmig. Andere giftige Akonitarten sind: Aconitum Stoerkeanum (neomontanum), ziemlich selten, an denselben Standorten vorkommend wie die vorige, mit 3 Rhizomen, blauen, violetten oder weissen Blüten, nach oberwärts gekrümmten Nektarien, schief geneigtem Nagel und mehr hohem als breitem Blütenhelm; Aconitum variegatum mit Blütennektarien, welche auf geradem Nagel aufrecht stehen; endlich Aconitum Lycoctonum, der Wolfseisenhut (Hundsgift, Gelstern), eine in Bergwäldern nicht sehr häufig vorkommende, gelb blühende, nur mit einem Rhizom versehene und in seiner Wirkung von den anderen Akonitarten abweichende Pflanze.

Die drei erstgenannten Akonitarten enthalten ein sehr stark giftiges Alkaloid, das Akonitin oder Akonitoxin von der Formel C₃₃H₄₃NO₁₂. Dieses Akonitin ist je nach der Darstellung ein sehr verschiedenartiges, sehr inkonstantes Präparat (deutsches, französisches, belgisches, englisches Akonitin). Aconitum Lycoctonum enthält kein Akonitin, sondern zwei kurareähnlich wirkende Alkaloide: das Lykakonitin und Myoktonin, welche sich in die früher als Hauptbestandteile bezeichneten Körper Lykoktonin und Akolyktin spalten.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Akonitin gehört zu den stärksten Giften. Reine Präparate desselben töten Hunde schon in Dosen von wenigen Milligrammen. Von der getrockneten Wurzel wirken 5 g für Hunde, von der frischen Wurzel 3–400 g tödlich für Pferde. Es wirkt örtlich auf die Schleimhäute reizend, entzündungserregend; die allgemeine Wirkung besteht in einer Erregung der motorischen Zentren, sowie in Lähmung des Atmungszentrums und allgemeiner Lähmung. Akonitvergiftungen sind im allgemeinen ziemlich selten, weil die Pflanze allmählich ausgerottet und auch als Arzneimittel, wenigstens in Deutschland, fast gar nicht angewandt wird (in Belgien sind durch zu grosse Dosen von Akonitin bei Pferden Vergiftungen vorgekommen). Man beobachtet sie zuweilen bei Rindern und Ziegen, wenn dieselben auf Bergweiden die Giftpflanze aufnehmen. Auch Schafe sollen in Gebirgsländern durch das Abweiden der jungen Frühjahrssprösslinge erkranken. Seltener erkranken Pferde nach der Aufnahme der Gartenpflanze (Samen). Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind starkes Speicheln, Recken, Würgen, Aufstossen, Erbrechen, Zähneknirschen, Durchfall, sehr schmerzhafte Kolik, Unruhe, Angst, Geschrei, Winseln, Stöhnen, Krampfanfälle, Aufblähung, Schwäche, Lähmung, Taumeln, Zittern, Mydriasis, Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen. Der Tod erfolgt meist schon nach wenigen Stunden unter Krämpfen.

Bei der Sektion findet man entzündliche Veränderung auf der Magendarmschleimhaut, zuweilen auch schon auf der Maulschleimhaut, sowie Gehirnhyperämie.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Alkohol, kohlensaures Ammonium). Auch die Digitalis soll durch ihre erregende Wirkung auf das Herz ein gutes Antidot sein.

Nachweis. Die Abscheidung des reinen kristallisierten Akonitins (Aconitinum nitricum crystallisatum) wird nach der Methode von Dragendorff (vergl. S 199) aus alkalischer Lösung durch Benzol (oder Petroleumäther oder Chloroform) vorgenommen. Dagegen wird zur Abscheidung von Akonitin aus Akonitkraut oder nach Einverleibung käuflichen, unreinen, amorphen Akonitins Benzol oder Chloroform, nicht Petroleumäther, benützt. Es entziehen ferner Aether und Amylalkohol das unreine Akonitin aus sauren Flüssigkeiten. Soll ein Untersuchungsobjekt nur auf Akonitin untersucht werden, so empfiehlt es sich, wegen der grossen Empfindlichkeit dieses Alkaloids auch gegen verdünnte Mineralsäuren und Basen, statt des umständlicheren Dragendorffschen Verfahrens das Untersuchungsmaterial einfach mit Alkohol unter Zusatz von möglichst wenig Weinsäure auszuziehen, den Alkohol zu verdunsten und die alkalischen Lösungen, wo solche notwendig sind, durch Zusatz von Natrium bicarbonicum herzustellen.

Die beiden Akonitinsorten verhalten sich auch den Reagentien gegenüber verschieden: 1. Das reine Akonitin gibt in schwach essigsaurer Lösung mit Jodkalium eine kristallinische Verbindung, welche unter dem Mikroskope aus tafelförmigen Platten besteht. Dieses rein kristallisierte Akonitin zeigt keine Farbenreaktionen. 2. Das gewöhnliche, amorphe Akonitin färbt sich beim Stehen seiner Lösung in konzentrierter Schwefelsäure oder beim Erwärmen mit Phosphorsäure schön rot-violett und mit Zucker und Schwefelsäure schön rot (Zersetzungsprodukte des reinen Akonitins).

Kasuistik. Knopf (Berl. tierärztl. Woch. 1891) beschreibt eine Vergiftung durch Aconitum Napellus bei 28 Rindern, welche die Giftpflanze auf der Weide aufgenommen hatten. Die Vergiftungserscheinungen waren: Stöhnen, Unvermögen aufzustehen, Sinken der Innentemperatur (bis 36,7°), Versiegen der Milchsekretion, Pupillenerweiterung, Verstopfung bezw. Durchfall, Schmerz bei Druck auf die Bauchdecken; das Bewusstsein blieb frei. 2 Kühe starben. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer Gastroenteritis, hochgradige Gehirnhyperämie, sowie auffallend helle Farbe der Leber. — Kaufmann (Recueil 1900) beschreibt eine Akonitinvergiftung bei 6 Pferden; 6 mg Akonitin wirkten bei einem Pferde schon tödlich. — 7 Rinder frassen reife Eisenhutkörner an einem Gartenzaun und starben nach 24 Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis: Kolik, Speicheln, Aufblähung, Durchfall, Schwanken (Preuss. Vet.- Ber. 1904). — Prietsch (Sächs. Jahrg. 1907) sah bei einem Pferde nach der Aufnahme von Samen in einem Garten gleichfalls Kolik und Schwanken; die Genesung erfolgte erst nach 4 Tagen.

Atropinvergiftung.

Botanisches. Die Tollkirsche, Atropa Belladonna (Wutkirsche, Wolfskirsche, Teufelsbeere, Waldnachtschatten), ist eine über Meter hohe, buschige Solanazee mit purpurbraunen, drüsig flaumigen Stengeln, trübgrünen, ganzrandigen Blättern und grossen, schmutzigvioletten, einzeln in den Achseln stehenden, überhängenden Glockenblüten. Die glänzend schwarzen vielsamigen Beeren sitzen auf dem flach ausgebreiteten Kelch. Die Belladonna enthält nur in den jungen Wurzeln Atropin, dagegen in den ausgewachsenen Wurzeln und den übrigen Pflanzenteilen Hyoszyamin. Das im Handel vorkommende „Atropin“ ist ein Gemenge der beiden genannten Alkaloide. Atropinvergiftungen haben sich teils durch zu hohe Dosierung und unzweckmässige Kombinierung des Atropins (Morphium-Atropineinspritzungen gegen Schulterlahmheit beim Pferd), teils durch die Aufnahme von Belladonnablättern bei Rindern (selten) ereignet.

Atropinwirkung. Die Alkaloide der Belladonna, das Hyoszyamin und Atropin, wirken pupillenerweiternd, die Speichelsekretion beschränkend, sowie stark erregend auf das Gehirn („Tollkirsche“) und das Herz; der Tod erfolgt durch Lähmung dieser Organe. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Pupillenerweiterung, Sehstörungen, starker Aufregung, Tobsucht, Krampfanfällen, Herzklopfen, verminderter Speichelsekretion und infolgedessen Trockenheit der Maulschleimhaut und der Zunge, gastrischen Zufällen; später tritt Schwäche und Lähmung auf. Die Behandlung ist eine symptomatische; als Gegengift werden namentlich Morphin und Chloralhydrat, sowie Tannin empfohlen.

Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die Haustiere, namentlich die Pflanzenfresser, sind gegen das Atropin im Vergleich zum Menschen wenig empfindlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Pferde ertragen nach meinen Erfahrungen Dosen von 0,05–0,5 g Atropin, ohne lebensgefährlich zu erkranken. Die gewöhnlichen Erscheinungen nach diesen relativ sehr grossen Dosen sind Herzklopfen, Steigerung der Pulsfrequenz, Unruhe, Aufregung, Mydriasis, verminderte Speichelsekretion und Unterdrückung der Futteraufnahme; Tobsucht wird in der Regel nicht beobachtet. Nur bei einzelnen Pferden traten wohl infolge einer Idiosynkrasie schon nach Dosen von 0,05 tobsuchtartige Erscheinungen auf. Aehnlich sind die Erscheinungen nach der Aufnahme von Belladonnakraut. Nach Hertwig zeigten 20 Pferde auf die Verabreichung von 120 bis 180 g trockenem Belladonnakraut Pupillenerweiterung, Trockenheit im Maul, Tympanitis, Verstopfung, Kolik, sehr beschleunigte Herztätigkeit und Pulszahl, Mattigkeit und Schwäche; eigentümlicherweise fehlten zerebrale Erregungszustände. Die gleichen Symptome wurden nach 60–90,0 trockener Wurzel beobachtet; 180,0 g derselben töteten. Klistiere von 15,0 trockenem Kraut auf 180,0 Kolatur, 3–4mal an einem Tag wiederholt, riefen leichte Vergiftungserscheinungen und eine Lähmung des Sphincter ani hervor. 8–16,0 der Belladonnatinktur (8,0 : 45,0 Spiritus) intravenös appliziert, hatten eine schwere Vergiftung zur Folge, welche sich in Unruheerscheinungen, Angst, Atemnot, starker Pulsbeschleunigung, Mydriasis, Zittern, Zuckungen, Kolik, Betäubung und Taumeln äusserte. Einzelne Pferde tobten auch und gingen wie blind auf die Wände zu. 240 g der Tinktur intravenös gegeben, töteten.

2. Kühe werden von der Belladonnawirkung stärker betroffen. 30 g der Wurzel und 60 g der Blätter erzeugten Tympanitis und Pulsbeschleunigung, 60–90 g der Wurzel eine zweitägige starke Vergiftung; 120 g der Wurzel hält Hertwig beim Rind für die tödliche Dosis.

3. Hunde ertragen im Verhältnis zum Menschen und zu anderen Tieren, namentlich zum Pferd, besonders grosse Atropingaben und können sich allmählich an das Gift gewöhnen. Ich habe beispielsweise einem 25 kg schweren Hund im Verlauf eines Nachmittags (innerhalb 6 Stunden) 1,0 g Atrop. sulfuric. auf 2mal eingegeben; derselbe zeigte zwar jedesmal starke Unruheerscheinungen und hochgradige Aufregung, verbunden mit Krampfanfällen, erholte sich aber nach kurzer Zeit wieder vollständig. Grosse Hunde ertragen annähernd dieselbe Dosis wie ein Pferd.

4. Schafe ertrugen 90,0 g trockene Blätter, 120,0 g getrocknete Wurzel und selbst 60,0 g Belladonnaextrakt (Gerlach).

5. Ziegen zeigten nach der Verfütterung von 750 g frisch getrockneter Belladonnablätter nur eine starke Mydriasis ohne jede andere auffällige Erscheinung (Gerlach). Die Unempfindlichkeit der Schafe und Ziegen gegen Belladonna ist übrigens lange bekannt. Schon Münch bemerkt in seiner „Praktischen Anweisung, wie Belladonna bei den Tieren anzuwenden ist, Stendal 1787“, dass Ziegen die Belladonna pfundweise und Schafe die Blätter mit Begierde fressen.

6. Kaninchen sind besonders indifferent gegen Atropin. Hertwig hat Kaninchen wochenlang nur mit Belladonnablättern gefüttert, wobei dieselben ausser Pupillenerweiterung keinerlei abnorme Erscheinungen zeigten, vielmehr ganz munter blieben; im Urin derselben liess sich Atropin nachweisen. Die tödliche Dosis des Atropins für Kaninchen liegt erst bei 1,0 g (beim Menschen wirken schon 0,1 g sicher tödlich, und schon 5 mg bedingen eine schwere Vergiftung).

Nachweis. Die Abscheidung des Atropins aus den Untersuchungsobjekten erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199); hierbei ist zu beachten, dass das Atropin aus seiner Lösung in Benzol in der Kälte auskristallisiert. Da das Atropin eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist, müssen hohe Temperaturgrade, sowie ätzende Alkalien und starke Säuren streng vermieden werden; es empfiehlt sich ferner im Vakuum bei möglichst niedriger Temperatur abzudampfen. Das abgeschiedene Atropin kann auf verschiedene Weise agnosziert werden. 1. Die physiologische Methode des Nachweises ist die sicherste. Man löst einen Teil desselben in wenig Wasser auf und bringt die Lösung in den Lidsack eines Kaninchens, einer Katze, eines kleinen Hundes, worauf sehr bald Pupillenerweiterung eintritt. Diese Pupillenerweiterung wird noch durch 0,005 mg Atropin erzeugt. 2. Mit rauchender Salpetersäure und weingeistiger Aetzkalilösung färbt sich Atropin schön rotviolett. Die Reaktion, welche noch durch 0,001 mg Atropin hervorgerufen wird, führt man in der Weise aus, dass man kleine Mengen des Alkaloids mit 3–4 Tropfen rauchender Salpetersäure löst und im Wasserbade verdunstet, bis ein gelblicher Rückstand hinterbleibt, welcher bei Zusatz einer Lösung von Aetzkali in 90proz. Weingeist sich schön violett färbt.

Andere Reaktionen sind: Rotfärbung nach Uebergiessen mit 1–5proz. alkoholischer (50 Proz.) Sublimatlösung (2 ccm) und schwachem Erwärmen, Blumengeruch beim Erwärmen von Atropin mit konzentrierter Schwefelsäure (nach den einen Geruch nach Orangeblüten, nach den anderen Blütengeruch von Prunus Padus oder Spiraea Ulmaria). Endlich rötet Atropin im Gegensatz zu den meisten Alkaloiden Phenolphthaleinpapier.

Kasuistik. Am häufigsten sind Atropinvergiftungen bei Pferden beobachtet worden infolge der von Tempel empfohlenen kombinierten Morphium-Atropininjektion gegen Schulterlahmheit. Die Kombination wirkt, wie ich mit F. Preusse festgestellt habe, dadurch so gefährlich, dass sich die sekretionsbeschränkende Wirkung des Atropins auf die Speicheldrüsen (Trockenheit der Maul- und Rachenschleimhaut, erschwertes bezw. aufgehobenes Schlingvermögen) und Darmdrüsen, insbesondere die Bauchspeicheldrüse (Eindickung und schwere Beweglichkeit des Darminhalts), mit der stopfenden, die Darmperistaltik lähmenden Wirkung des Morphiums verbindet. Infolgedessen kann sich leicht eine schwere Verstopfungskolik mit ihren Folgen (Tympanitis, Magenruptur) einstellen. Die in der tierärztlichen Literatur beschriebenen einzelnen Vergiftungsfälle sind von F. Preusse (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde, 1899) gesammelt worden. Die wichtigsten Fälle sind folgende:

Meinicke applizierte einem an akuter Schulterlahmheit leidenden Offizierspferde die Tempelsche Mischung (Atropin 0,05, Morphium 0,2) subkutan und beobachtete nachstehende Vergiftungserscheinungen: Bereits nach 10 Minuten trat eine Erweiterung der Pupillen ein, wenig später begann das Tier die Zunge aus dem Maule herauszustrecken. Angebotenes Heu und Wasser vermochte es nicht abzuschlucken. Die Frequenz des Pulses betrug nach Ablauf von 15 Minuten bereits 60 Schläge, er war drahtförmig und spritzend; ¾ Stunden nach der Injektion war er nicht mehr zählbar und die Arterienwand kaum noch zu fühlen. Die Herzaktion geschah tumultuarisch, die Respiration langsam, 8mal in der Minute. Ungefähr nach Verlauf einer Stunde war das Stadium acmes der Intoxikation erreicht, indem der Herzschlag stark pochend 110–116mal in der Minute erfolgte, Muskelzittern und Schwanken im Hinterteil auftrat, der Blick stier und ängstlich wurde und die Pupillen ad maximum erweitert waren. Das bis dahin ruhige Tier stieg alsdann einigemal mit den Vorderfüssen an den Boxwänden hoch, wurde aber bald wieder still. Nach 1½, 2, 3 Stunden wurden resp. 90, 70, 60 Herzschläge gezählt. Das Pferd trug ein mattes, müdes Benehmen zur Schau, der Appetit war vollkommen unterdrückt. Am Tag darauf waren Puls, Herzschlag und Atmung zur Norm zurückgekehrt, und gegen Abend geschah die Futter- und Getränkaufnahme wieder in genügendem Masse. — Scholte injizierte einem schweren Percheronwallach die genannte Morphium-Atropinlösung. Nach einer Viertelstunde begann das Pferd zu scharren, bekundete hochgradige Angst, Atemnot, Muskelzittern, hatte eines drahtförmigen Puls von 66 Schlägen in der Minute und einen pochenden Herzschlag. Wenig später versuchte das Tier an der Wand emporzugehen, biss in die Stäbe der Raufe und hing sich vor Schmerz förmlich in die Halfter. Diese Erscheinungen hielten bis zu 50 Minuten nach der Einverleibung des Mittels an und wurden dann von einer Müdigkeit, Schläfrigkeit und Appetitlosigkeit gefolgt. Am nächsten Tag war der Wallach wieder munter. — Meyerstrasse sah 8 Stunden nach der Injektion ein Pferd unruhig werden, sich häufig wälzen und dyspnoisch atmen. Es bestand Tympanitis, vollständige Sistierung der peristaltischen Geräusche, häufiges Drängen, aber nur Absetzen schleimiger Massen. Auf die Verabreichung einer Aloepille hin wurde die Kolik gehoben. Ein anderes Pferd bekundete sehr intensive Vergiftungssymptome, namentlich Tobsucht, die indessen nach 3stündiger Fortdauer gänzlich zurückgingen. — Noack beobachtete bei einer englischen Stute regelmässig 2 Stunden nach jeder der beiden vorgenommenen Injektionen eine ziemlich heftige Blähkolik, Freitag konstatierte in 2 Fällen schon kurze Zeit nach der Einverleibung des Arzneipräparates Kolikerscheinungen. Bei sämtlichen 8 Pferden schwanden dieselben nach ungefähr 5 Stunden, die Lahmheit war jedoch nicht beseitigt. — Auf eine Injektion der vereinigten Mittel hin geriet ein Pferd, einer Beobachtung von Bruns zufolge, in einen rauschartigen Zustand und zeigte eine Atemfrequenz von 40 Zügen in der Minute. Die gleiche Aufregung trat nach einer zweiten, 5 Tage später vorgenommenen Einspritzung zutage. — Lungwitz konstatierte bald nach der Injektion bei einem Pferd eine starke, etwa fünf Stunden anhaltende Aufregung und Unruhe, Vorwärtsdrängen mit in die Höhe gestrecktem Kopfe und andauerndes Seitwärtstreten, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie eine öftere Entleerung von Harn in geringen Quantitäten und nach kurzen Intervallen. — Ein Pferd drängte 3 Stunden nach der gewöhnlichen Injektion, wie v. Lojewski mitteilt, gewaltig nach vorwärts, schlug mit den Hinterextremitäten nach dem Bauche, hatte ad maximum erweiterte Pupillen, eine trockene Maulschleimhaut und eine holzige Zunge. Die Muskulatur der linken Schulter oszillierte beständig. Puls und Atmung waren beschleunigt. Nach fünf Stunden hatten die Erscheinungen den Höhepunkt erreicht und wurden jetzt schnell durch Morphium kupiert. Am folgenden Tag zeigte das Tier nur noch eine gewisse Mattigkeit. — Meltzer nahm 4 Stunden nach der Injektion folgende Vergiftungssymptome wahr: Das Pferd war stark tympanitisch aufgetrieben, die Peristaltik lag gänzlich darnieder. Es blickte angsthaft um sich und war über den ganzen Körper mit Schweiss bedeckt. Die Atmung vollzog sich pumpend und die Herzaktion tumultuarisch, die Frequenz der letzteren war nicht genau zu ermitteln. Der Patient scharrte ununterbrochen mit den Vorderfüssen, das Hinterteil schwankte stark bei der Bewegung. Als Antidot wurde eine Mischung von Eserin, Morphium, Kalomel, Kirschwasser und Kaffee mit Erfolg ordiniert. Am folgenden Tag war das Tier wieder wohl, die Lahmheit jedoch nicht gewichen. Meltzer ist der Ansicht, dass es sich in diesem Fall wohl um eine Idiosynkrasie gehandelt hat. — Selbst auf die Verabreichung der gewöhnlichen Lösung, auf 3 aufeinanderfolgende Tage gleichmässig verteilt, sah Jess stets eine sehr unliebsame, mit Tympanitis und Darniederliegen der Darmbewegungen einhergehende Kolik auftreten. Bei einem Pferd zeigten sich diese Nebenwirkungen des Mittels in Form von über eine Stunde anhaltenden Gehirnerscheinungen, indem das Tier an den Wänden hochstieg, beständig mit den Vorderextremitäten schlug und mit dem Hinterteil stark schwankte. Ein weiterer Patient, dem ein Dritteil der vorschriftsmässigen Mischung injiziert war, bekam ebenfalls Kolik und wurde am Abend desselben Tages im Stall tot aufgefunden. Eine Sektion unterblieb leider. — Strecker bemerkte an einer schweren belgischen Stute 3 Stunden nach der Injektion mässiges Muskelzittern und Unruheerscheinungen, sich in häufigem Hin- und Hertreten äussernd. Abends warf sich das Pferd zu wiederholten Malen heftig nieder, trieb rasch auf und starb wenig später. Bei der Obduktion wurde als causa mortis eine Magenruptur ermittelt. — Krämer (Zeitschr. f. Vetkde. 1901) sah bei einem Militärpferd nach einer Atropin-Morphiumeinspritzung (0,05 : 0,2) kolossalen Schweissausbruch, heftige Unruhe, starke Schlingbeschwerden, Mydriasis, Dyspnoe, sowie heftiges Anrennen gegen die Krippe. Die Unruheerscheinungen hielten 4 Stunden an; auch am folgenden Tag bestand noch ziemliche Schwäche in der Nachhand. — Güntherberg (ibid.) sah bei einem schulterlahmen Pferd nach einer Atropin-Morphiuminjektion (0,02 : 0,1) heftige Unruheerscheinungen, drahtförmigen Puls, stieren Blick, sowie Tod nach 24 Stunden; die Sektion ergab eine 1½ m lange Invagination des Dünndarms. — Neffgen (D. T. W. 1906) sah bei einem 8jährigen schweren Oldenburger nach der subkutanen Injektion von 0,5 Atropin hochgradige Unruhe, Pupillenerweiterung, Taumeln, sowie Tod nach 21 Stunden.

Vergiftungen durch die Aufnahme der Belladonnablätter bei Rindern sind in der tierärztlichen Literatur nur ganz vereinzelt beobachtet worden. Hering (Pathologie 1859) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von Waldgras Toben, Niederstürzen und Aufblähung; Nagy (Veterinarius 1897) bei einem Rind, das auf der Weide Belladonnablätter gefressen hatte, starke Aufblähung, Anrennen an Gegenstände, Pupillenerweiterung, 70 Pulse, unsicheren Gang und häufige Darmentleerungen; die eingeleitete Behandlung (Abführmittel, kalte Begiessungen) hatte in 2 Tagen vollkommene Genesung zur Folge. — Nach Gerö (Veterinarius 1901) sollen ungarische Pferdehändler bei dämpfigen Pferden betrügerischerweise einen Aufguss von Belladonnakraut eingeben, wodurch Pupillenerweiterung, Verstopfung und Aufblähung, Sphinkterenparalyse, beschleunigte Herzaktion, Trockenheit der Maulschleimhaut, sowie hochgradige Aufregung entstehen soll. G. will 36 Fälle derartiger Vergiftungen, darunter 11 Todesfälle beobachtet haben.

Vergiftung durch Bilsenkraut.

Botanisches. Das Bilsenkraut, Hyoscyamus niger, ist eine auf Schutt, wüsten Plätzen, Kirchhöfen etc. wachsende Solanazee mit fleischiger, möhrenartiger Wurzel, klebrigem, weichhaarig zottigem, drüsigem, bis ½ m hohem Stengel, grünen, bis 20 cm langen und 10 cm breiten, eiförmigen, buchtig gezahnten, ebenfalls klebrigzottigen Blättern, sowie schmutziggelben, violett netzartigen, glockigen, widerlich riechenden Blüten. Die zweifächerigen Kapselfrüchte enthalten sehr zahlreiche Samen. Im Bilsenkraut sind 2 Alkaloide enthalten, das Hyoszin oder Skopolamin und das Hyoszyamin. Auch in der Wurzel von Skopolia atropoides ist Skopolamin enthalten.

Krankheitsbild. Das Hyoszin (Skopolamin) stimmt in seiner mydriatischen Wirkung, sowie in seiner erregenden Wirkung auf das Gehirn und Herz mit dem Atropin ziemlich überein. Das Krankheitsbild der Bilsenkrautvergiftung ist daher im wesentlichen das gleiche, wie das der Belladonnavergiftung. Auch dem Hyoszin (Skopolamin) gegenüber verhalten sich die Haustiere viel weniger empfindlich als der Mensch. Während beim Menschen schon auf 2 mg Hyoszin Vergiftungserscheinungen zu beobachten sind, ertragen Hunde und Katzen das 100–300fache dieser Dosis. Eine kleine Katze blieb noch nach 0,6 g Hyoszin am Leben (Kobert). Diese geringe Empfindlichkeit der Tiere gegenüber dem Hyoszin ist wohl auch der Hauptgrund dafür, dass Bilsenkrautvergiftungen bei den Haustieren ebenso selten sind, wie Belladonnavergiftungen. In der tierärztlichen Literatur finden sich nur folgende Fälle verzeichnet. Nach Cruzel (Journ. de méd. vét. 1828) hatte eine Kuh im Frühjahr eine grössere Menge frischen Bilsenkrautes gefressen; nach 2 Stunden fiel sie um, zeigte Pupillenerweiterung, starke Injektion der Konjunktiva, sichtbares Pulsieren der Karotiden, Konvulsionen, krampfhaftes, röchelndes Atmen, häufige Harnentleerungen, sowie allgemeine Körperschwäche. Nach Graess (Berl. Arch. 1897) starben 29 junge Hühner an Bilsenkrautvergiftung, während die alten Hühner nicht erkrankten. Regenbogen (B. T. W. 1903) beobachtete bei einem Pferd nach der Injektion von 0,02 Hyoszin Raserei, Hochsteigen, Schlagen mit dem Kopf gegen die Krippe und angestrengte Atmung, offenbar als Ausdruck einer Idiosynkrasie.

Behandlung wie bei der Atropinvergiftung.

Experimentelles. Von den zahlreichen, früher mit Bilsenkraut angestellten toxikologischen Versuchen sind folgende erwähnenswert. Pferde zeigten auf 90–120 g Bilsenkraut im Dekokt starke Mydriasis, Steigerung der Pulsfrequenz von 35 auf 72, Zuckungen am Halse und an den Lippen; nach 3–5 Stunden waren die Erscheinungen vorüber (Gohier). Die Verfütterung von 2 Pfd. frischer Wurzel erzeugte nur Tympanitis und Kolik (Viborg). Ein Eselhengst blieb nach 1½ Pfd. ausgepressten Bilsenkrauts am ersten Tag ganz gesund; am zweiten Tag stieg der Puls von 24 auf 70 und die Atmung wurde angestrengt. 1 Pfd. halbreifer Samen steigerte bei einem Pferd schon nach ½ Stunde den Puls von 34 auf 60 und beschleunigte die Atmung; am anderen Tag war die Pulsfrequenz wieder eine normale, das Tier zeigte aber rasende Zufälle, genas jedoch wieder. Hertwig sah nach 180–360 g des frischen und trockenen Krauts, der Wurzel und Samen lediglich Pulssteigerung und Tympanitis. Intravenös trat nach 8 g Infus des trockenen Krautes Unruhe, vermehrter, aussetzender Puls, Mydriasis, Zittern, Mattigkeit, Taumeln, momentane Raserei, Strangurie auf, nach 16 g schreckliches Toben, völlige Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch, Konvulsionen, sowie der Tod nach 2 Stunden. Eine Kuh zeigte nach Aufnahme frischen Bilsenkrautes Mydriasis, Pulsation der Karotiden, Niederstürzen, Konvulsionen und Durchfall. Hunde zeigten nach 8 g Extraktaufnahme Erbrechen, Beschleunigung der Herztätigkeit und Mydriasis.

Vergiftung durch Stechapfel.

Botanisches. Der Stechapfel, Datura Stramonium, ist eine überall in Europa vorkommende, im 16. Jahrhundert durch Zigeuner eingeschleppte Solanazee, welche auf Schutthaufen, in Kirchhöfen, an Hecken etc. vorkommt. Er bildet einen bis zu 1 m hohen Strauch, mit dickem, hohlem, kahlem, gabelartig verzweigtem Stengel, gestielten, eiförmigen, buchtig gezähnten, kahlen Blättern, weissen, trichterförmigen, 5lappigen, aufrechten Blüten mit sehr langer Blumenkrone und blassgrünem, röhrigem Kelch, sowie mit grossen, dornigen, 4fächerigen Kapseln. Der Stechapfel enthält 2 Alkaloide: das Atropin (Stramoniumatropin) und Hyoszyamin. Beide zusammen wurden früher als „Daturin“ bezeichnet. — Eine atropinähnliche Wirkung besitzt auch das Ephedrin, welches in Ephedra vulgaris enthalten ist.

Krankheitsbild. Die Wirkung des Stechapfels stimmt mit derjenigen der Belladonna und des Bilsenkrautes überein. Das Krankheitsbild setzt sich aus den Erscheinungen der Pupillenerweiterung, der zerebralen und kardialen Erregung mit späterer Lähmung zusammen. Vergiftungen mit Stechapfel sind ebenso selten wie bei jenen. In der Literatur sind nur die folgenden Fälle beschrieben. Eine Kuh zeigte nach der Aufnahme des Krautes wutartige Symptome: starke Aufregung, Zusammenstürzen, Lähmung, Tympanitis, genas aber nach 5 Tagen (Koppitz, B. T. W. 1906). — 7 Gänse zeigten nach dem Fressen der Blätter und Stengel Taumeln und Umfallen und starben innerhalb weniger Minuten (Zarnack, ibid. 1901).

Experimentelles. Die in früheren Zeiten mit der Pflanze angestellten experimentellen Untersuchungen haben im wesentlichen folgendes ergeben. Pferde zeigten nach der Verabreichung von 1 Pfd. frischer Stechapfelblätter Mydriasis und schnelleren Puls (Viborg). 2 Pfd. der abgeblühten Pflanze riefen leichte Kolikerscheinungen und Auftreibung hervor. 2½ Pfund reife Samen töteten ein Pferd nach 52 Stunden; Symptome: schneller, kleiner Puls, Auftreibung, Kolik. Hertwig spritzte Pferden intravenös 8–16 g Tinctura Stramonii ein, desgleichen ein Infus von 8 g des Krautes; darauf zeigten sich starke Puls- und Atmungsbeschleunigung, Pupillenerweiterung, Abstumpfung, Schwindel, Zittern, Geifern, Gähnen, Krämpfe. Ziegen ertrugen 240 g ausgepressten Stechapfelsaft ohne weitere Erscheinungen; ein Widder zeigte nach derselben Gabe häufigeres Atmen und Urinieren. Hunde äusserten nach 120 g ausgepressten Saftes Unruhe, Winseln, Erbrechen, Zittern, genasen aber wieder. Auf 16 g Extrakt starb ein Hund nach 7 Stunden unter den Erscheinungen der Atropinvergiftung (Orfila).

Vergiftung durch Kokain.

Allgemeines. Das dem Atropin chemisch und physiologisch nahestehende Kokain ist das Alkaloid der Kokablätter (Erythroxylon Coca, Erythroxylee) und hat die Formel C₁₇H₂₁NO₄. Es wird in der Tierheilkunde seit etwa 10 Jahren in der Form des Cocainum hydrochloricum subkutan als Diagnostikum bei Lahmheiten des Pferdes vielfach angewandt; hierbei sind zuweilen Vergiftungserscheinungen beobachtet worden. Seltener haben sich Vergiftungen bei den Haustieren nach der Anwendung des Kokains als lokales Anästhetikum vor Operationen ereignet, sowie beim sog. Doping der Rennpferde (künstliche Steigerung der Leistungsfähigkeit durch Kokain und andere Stimulantien).

Die toxische Wirkung des Kokains auf verschiedene Tiergattungen ist zuerst von v. Anrep (Pflügers Archiv 1880) eingehend untersucht worden. Später haben namentlich Fröhner (Arzneimittellehre 1889), Rahnenführer (Berl. Arch. 1902) und C. Fischer (Monatshefte für praktische Tierheilkunde 1904) die Giftwirkung bei Tieren festgestellt.

Symptome. Neben der örtlichen anästhesierenden Wirkung des Kokains auf die peripheren Nerven der Haut und Schleimhäute treten nach der Resorption des Kokains ins Blut Erregungserscheinungen im Gebiete der psychomotorischen Rindenzentren des Grosshirns ein, welche an das Bild der Atropinvergiftung erinnern und sich je nach Dosis und Tiergattung verschieden äussern.

1. Nach kleinen Dosen (0,01–0,015 g Kokain pro kg Körpergewicht) zeigen Hunde freudige Erregung, ausgelassene Munterkeit, sowie eine rastlose Tätigkeit aller Muskeln, welche sich in planlosem Hin- und Herlaufen, Springen, Hüpfen, tänzelnden Bewegungen, beständigem Umherlaufen im Kreise, Schweifwedeln, sowie pendelnden Kopfbewegungen äussert. Eine ähnliche psychische Erregung zeigen Pferde und Rinder, sowie Katzen, die besonders empfindlich sind; sehr widerstandsfähig sind dagegen Tauben. Gleichzeitig wird infolge Einwirkung auf das Rückenmark die Reflexerregbarkeit gesteigert; die Tiere sind schreckhaft und zittern. Manche Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,5 g Kokain (diagnostische Injektion bei Lahmheit) vorübergehende Aufregung, Schreckhaftigkeit, Unruhe und Zittern (Idiosynkrasie?). Auch die Pulsfrequenz, der Blutdruck, die Atemfrequenz und die Körpertemperatur sind gesteigert; die Pupille ist erweitert; die Peristaltik ist vermehrt; es besteht Speicheln.

2. Mittlere Dosen (von 0,015–0,02 pro kg ab beim Hund) bewirken hochgradige psychische Aufregung, sowie krampfhafte Unruhe aller Körpermuskeln. Es treten rhythmische Kontraktionen aller Skelettmuskeln, sowie tetanische und tonisch-klonische Krämpfe mit Opisthotonus, epileptiformen Anfällen, Roll- und Schwimmbewegungen und den verschiedensten Koordinationsstörungen auf; die Atmung wird dyspnoisch.

3. Grosse Dosen (von 0,02 pro kg ab beim Hund) lähmen die nervösen Zentralorgane und zwar zuerst das Grosshirn, dann die Vierhügel, das verlängerte Mark und das Rückenmark und töten durch Lähmung des Atmungszentrums. Der Sektionsbefund ist, abgesehen von den suffokatorischen Erscheinungen, negativ.

Beim Menschen beobachtet man endlich nach lange fortgesetztem Kokaingebrauch ähnlich wie beim Morphium schwere und bleibende psychische Störungen in Form von Epilepsie und Paranoia (Kokainismus).

Behandlung. Die Prophylaxe der Kokainvergiftung besteht darin, dass man die Dosen bei der diagnostischen Injektion nicht zu hoch nimmt oder gleichzeitig mit dem Kokain einige Tropfen Adrenalin 1 : 1000 einspritzt (gefässkontrahierende, die Resorption verlangsamende bezw. verhindernde Wirkung). Während der Erregungserscheinungen empfiehlt es sich, die Pferde an der Hand zu bewegen. Symptomatische Gegenmittel sind Bromkalium, Chloralhydrat und Amylnitrit.

Nachweis. Da das Kokain sich im Blute anscheinend sehr schnell zersetzt, ist der chemische Nachweis im Körper schwierig. Der physiologische Nachweis besteht in vorübergehender Unempfindlichkeit der Zungenspitze bei Berührung. Chemische Reaktionen sind: weisser in Weingeist und Aether leicht löslicher Niederschlag in der wässerigen, mit Salzsäure angesättigten Lösung durch Sublimatwasser, brauner durch Jodlösung, weisser durch Kalilauge.

Experimentalversuche über die Kokainwirkung bei den verschiedenen Haustieren. Die innerliche Kokainwirkung beim Hund ist individuellen Verschiedenheiten unterworfen. Ich habe in einem Fall einem Hund von 10 kg Körpergewicht 0,15 g Cocainum muriaticum (0,015 pro kg) ohne auffällige Erscheinungen subkutan injiziert. Ein anderer 32 kg schwerer Hund zeigte nach der Injektion von 0,5 g Cocainum muriat. (ebenfalls 0,015 pro kg) das deutliche Bild der Kokainerregung, desgleichen ein 8 kg schwerer nach 0,12 Kokain. Bei Pferden beobachtete ich nach subkutaner Injektion von 0,5 g Kokain (0,001 pro kg) vereinzelt Unruhe, Aufregung, Zittern und Schreckhaftigkeit. Nach der Injektion von 2,0 g Kokain (0,005 pro kg) beobachtete ich regelmässig Unruheerscheinungen, Scharren mit den Vorderfüssen, Wiehern, Schreckhaftigkeit, Aufregung, sogenanntes Leineweben, Pulssteigerung bis auf 96, Speicheln, sehr häufigen Kotabsatz, laut kollernde Peristaltik, Mydriasis, und nach 50 Minuten tobsuchtähnliche Zufälle (Hochsteigen, Vorwärtsdrängen, Versuche, die Halfterkette loszureissen, Seitwärts- und Rückwärtsspringen) mit einer aufs höchste gesteigerten Reflexerregbarkeit; erst nach 2 Stunden war das Allgemeinbefinden wieder normal. Kühen gab ich 4, 6, 10 und 16 mg Kokain pro kg Körpergewicht. Eine 5jährige Kuh zeigte nach der Injektion von 1,0 g Cocainummuriaticum (0,004 pro kg Körpergewicht) sehr lebhaften Blick, unruhiges Benehmen, Schütteln mit dem Kopf, grosse Empfindlichkeit gegen Fliegen, lebhaftes Wedeln mit dem Schweif, Schreckhaftigkeit, starke Vermehrung der Peristaltik mit wiederholtem Absatz dünnflüssigen Kotes, häufigen Harnabsatz, Temperatur- und Pulssteigerung. Die Wirkung hatte etwa nach ¾ Stunden ihre Höhe erreicht. Von da ab liessen die Unruheerscheinungen nach und das Tier hatte sich 1½ Stunden nach dem Beginn des Versuchs wieder vollkommen beruhigt. Dieselbe Kuh zeigte nach der Injektion von 1,5 g Kokain ähnliche, aber hochgradigere Erscheinungen, namentlich starke Aufregung und Schreckhaftigkeit, fortgesetzten diarrhoischen Kotabgang, Harndrang mit tropfenweissem Harnabsatz, Speicheln, sowie leichtes Schwanken. 1½ Stunden nach Beginn des Versuches waren auch hier die Erscheinungen wieder zurückgegangen, das Tier zeigte aber noch eine mehrstündige Mattigkeit. 2,5 g Kokain erzeugten ähnliche, noch stärkere Erregungserscheinungen. 4,0 g Kokain (0,016 pro kg Körpergewicht) riefen bei einer Kuh ein 4 Stunden andauerndes Exzitationsstadium hervor mit tobsuchtartiger Aufregung, äusserster Schreckhaftigkeit, Absatz dünnflüssigen, diarrhoischen Kotes, anhaltendem Drängen auf den Harn, Speicheln, Rülpsen, Temperatursteigerung bis um 1°, Pulsbeschleunigung, Mydriasis und Schwanken. Nach dem Verschwinden dieser Symptome war das Allgemeinbefinden wieder ganz normal. Aehnliche Beobachtungen hat Negotin bei seinen Versuchen am Hund gemacht. — Nach Fischer (Monatshefte für prakt. Tierheilkde. 1904) steigt die Empfindlichkeit der Tiere gegen Kokain mit ihrer Grösse; die tödliche Dosis pro kg Körpergewicht beträgt nach ihm bei Fröschen 0,42 g, Tauben 0,06, Katzen und Hunden 0,03, Ziegen 0,015, Rindern und Pferden 0,018 (= 6–8 g Kokain als Todesdosis für Pferde); bei diesen tödlichen Dosen stieg die Körpertemperatur um 2,6–3,2°.

Kasuistik. Wilkie (Journ. of comp. 1891) beobachtete bei einer Setterhündin, die vor der Operation eines Mammatumors eine 15proz. Kokaininjektion erhalten hatte, nach etwa 3 Minuten klonische Krämpfe, Speichelfluss, Zungen- und Lippenlähmung, Pupillenerweiterung und Manegebewegungen. Nach 3 Tagen war der Hund wieder hergestellt. — Parant (Tierärztl. Rundschau 1908) beobachtete nach der Instillation einer 4proz. Kokainlösung (5–6 Tropfen) in den Lidsack einer Katze heftige Krämpfe, maximale Pupillenerweiterung und Erblindung; erst nach 15 Tagen war das Tier wieder ganz hergestellt. — Nach Suffran (Revue Toulouse 1909) zeigte ein 20 kg schwerer Hund nach 0,06 g Kokain (intrakutan) Halluzinationen, Aufregung, Krämpfe, Speicheln und Anästhesie. — Rahnenführer (Berl. Arch. 1902) weist darauf hin, dass namentlich bei edlen Pferden die Injektion von 0,5 Kokain eine leichte Vergiftung (Exzitationsstadium) zur Folge hat; zahlreiche ähnliche Fälle hat auch Eberlein beobachtet; bei Herabsetzung der Dosis auf 0,2 und darunter fehlten die Vergiftungserscheinungen. Wegen der giftigen Nebenwirkung des Kokains wird neuerdings das 10mal weniger giftige Alypin zu diagnostischen Injektionen empfohlen.

Vergiftung durch Ranunkeln.

Botanisches. Die verschiedenen Arten von Ranunkulus, welche in toxikologischer Beziehung in Betracht kommen, sind:

1. Ranunculus sceleratus, giftiger Hahnenfuss, Froscheppich, an Teichen, Sümpfen und Gräben wachsend (daher auch früher Ranunculus palustris benannt), eine bis meterhohe, krautartige Pflanze, mit sehr dickem, hohlem, fleischigem, kahlem Stiel, blassgrünen, handförmig geteilten Blättern, blassgelben, fünfblätterigen, sehr kleinen, hinfälligen Blüten, zurückgeschlagenem Kelch, sowie bauchigen, feinrunzeligen, kahlen, auf einem walzenförmigen Fruchtboden stehenden Früchten.

2. Ranunculus acris, kleine Schmalzblume, Butterblume, Wiesenranunkel, besitzt einen abgebissenen, reichfaserigen Wurzelstock, aufrechten, flaumhaarigen Stengel, flaumhaarige, bandförmig geteilte Blätter, grosse, goldgelbe Blüten mit rundem, nicht gefurchtem Blütenstiel und abstehendem Kelch, sowie zusammengedrückte, kahle, glatte Früchtchen, welche kugelige Köpfchen bilden.

3. Ranunculus arvensis, der Ackerhahnenfuss, bis einen halben Meter hoch werdend, besitzt einen faserigen Wurzelstock, kahlen Stengel, dreigespaltene Blätter, blassgelbe, kleine, fünfblätterige Blüten mit aufrechtstehendem Blütenkelch und dornige oder knotige Früchtchen.

4. Ranunculus repens, der kriechende Hahnenfuss, mit gebogenem, nicht aufrechtem Stengel und kriechenden Ausläufern, tiefen, handförmig geteilten Blättern und fünfblätteriger, gelber Blume.

5. Ranunculus Ficaria (Ficaria verna, Ficaria ranunculoides), Feigwarzenkraut, Pappelsalat, Pfennigsalat, wildes Löffelkraut, kleines Schöllkraut, mit büschelig-knolligem Wurzelstock, niederliegendem Stengel, herzförmigen Blättern, goldgelber Blume und dreiblätterigem Kelch.

6. Ranunculus bulbosus, Butterkups, mit aufrechtem, an der Basis zwiebelförmig verdicktem Stengel, grasgrünen, dreischnittigen Blättern und grossen, goldgelben Blüten auf gefurchten Stielen. — Ausserdem sind zu erwähnen Ranunculus Flammula, der brennende Hahnenfuss, Ranunculus Lingua, der grosse Hahnenfuss, Ranunculus lanuginosus, auricomus und polyanthemus.

Die genannten Ranunkelarten enthalten einen scharfen Stoff, den Anemonenkampfer (Ranunkulol, Anemonol, Pulsatillenkampfer), ein festes und dabei flüchtiges ätherisches Oel, welches nadelförmige Kristalle bildet und beim Behandeln mit Alkalien eine gelbe, gummiartige Masse liefert und zu Anemonin und Anemoninsäure, zwei nicht reizende Körper, zerfällt. Der Anemonenkampfer findet sich auch in verschiedenen Anemonenarten, so in Anemone pratensis (Küchenschelle, Osterblume), welche überall in Europa auf sonnigen Hügeln und Heiden, sowie am Rande lichter, trockener Wälder vorkommt und schwarzviolette, glockige, nickende, aussen glänzend weisszottige Blumen hat; ferner in Anemone Pulsatilla, in Anemone vernalis und Anemone nemorosa (weisse Osterblume, Waldhahnenfuss, Windröschen), einer in Laubwäldern und Gebüschen häufig vorkommenden, übrigens ungiftigen (vergl. unten) Ranunkulazee mit weissen, oft rötlich angeflogenen, kahlen Blüten.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Anemonenkampfer besitzt eine reizende, entzündungserregende Wirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. In konzentrierter Form erzeugt er sogar in Berührung mit der Haut Blasen. Das Krankheitsbild der Vergiftung durch Ranunkeln äussert sich daher im wesentlichen durch die Erscheinungen einer oft rasch tödlich verlaufenden hämorrhagischen Gastroenteritis, welcher sich häufig noch die Erscheinungen der Nephritis haemorrhagica anschliessen, weil der Anemonenkampfer auch bei seiner Ausscheidung durch die Nieren reizend wirkt. Die Allgemeinwirkungen des Anemonols bestehen in Krämpfen und Betäubung. Die wichtigsten Symptome der Vergiftung sind: Brechbewegungen, Würgen, Speicheln, Kolikerscheinungen, blutiger, ruhrartiger Durchfall, Hämaturie, Albuminurie, Schreien, Brüllen, Taumeln, Krämpfe, Zittern, Zusammenbrechen, sowie zuweilen sehr rascher, apoplektiformer Tod. Vergiftungen kommen bei allen Pflanzenfressern vor, namentlich aber bei Rindern und Schafen, wenn auch nicht gerade sehr häufig. Man beobachtet sie gewöhnlich dann, wenn die Tiere mit dem Grünfutter oder auf der Weide Ranunkeln aufgenommen haben. Ranunkelhaltiges Heu hat dagegen infolge der Verflüchtigung des Anemonenkampfers beim Trocknen seine scharfe Wirkung fast ganz verloren.

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt und den Darminhalt blutig; die Nieren zeigen zuweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Nephritis.

Die Behandlung ist eine symptomatische; sie besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger und adstringierender (Tannin) Mittel. Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.

Kasuistik. Zwölf Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Grünfutter, das im wesentlichen aus Ranunculus acris bestanden hatte, an einem blutigen, ruhrartigen Durchfall (Schleg, Sächs. Jahresber. 1884). — 13 Rinder erkrankten im Frühjahr nach dem Weidegang auf einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese, 6 davon starben innerhalb 14 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Unruhe, Stöhnen, Brüllen, Kolikzufällen, Taumeln, Zittern, Bewusstlosigkeit, Zusammenbrechen; der Verlauf war ein sehr akuter (½-1 Stunde). Bei der Sektion fand man Entzündung der Schleimhaut des Wanstes und der Haube (Müller, Magazin Bd. 24). — 2 Rinder zeigten nach dem Beweiden einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese heftiges Brüllen, Umherspringen, Toben, Kolikerscheinungen, Aufblähen und Speicheln; die Krankheitserscheinungen dauerten im ganzen 4 Tage (Meyer, Schweizer Archiv Bd. 2). — Eine Schafherde nahm auf der Weide viel Ranunculus arvensis auf. Schon nach ½ Stunde zeigten einige Tiere Zittern, Krämpfe, Taumeln, sowie klägliches Geschrei. Binnen einer Stunde krepierten 21, ebensoviele waren scheintot, erholten sich aber wieder nach kurzer Zeit. Bei der Sektion fand man umschriebene Magenentzündung (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Vier Pferde, welche Ranunculus Flammula aufgenommen hatten, starben an Gastroenteritis (Stock, The vet. journ. 1886). — Eine Schafherde hatte auf einem Esparsettefeld geweidet, auf dem enorme Mengen von Ranunculus repens und arvensis wuchsen. Die ganze Herde erkrankte an Durchfall, Aufblähung und Krämpfen. 137 Schafe starben; bei der Sektion fand man Entzündung des Magens und Darmes (Eggeling, Berl. Arch. 1891, S. 370). — 2 Kühe starben plötzlich nach der Aufnahme von Ranunkeln an der Entzündung des Labmagens und Dünndarms (Brause, ibid. 1900). — 12 Kühe und 1 Ochse starben nach der Aufnahme von Ranunculus acris, sceleratus und bulbosus; sie zeigten blutigen Durchfall, schwere Benommenheit und bei der Sektion die Erscheinungen der Gastroenteritis (Trouette, Revue vét. 1900). — Eine Stute erkrankte nach der Verfütterung von Heu, das zu ⅓ aus Ranunculus acris bestand, unter Erscheinungen der Kolik, Diarrhöe und Hämaturie; nach 5 Tagen erfolgte Genesung. In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Aufnahme von Ranunculus Ficaria; sie zeigten Kolik und Durchfall, sowie vereinzelt Abortus (Mesnard, Recueil 1894). — 4 Rinder erkrankten nach der Verfütterung von Grünfutter aus einem sumpfigen Graben, das viel Ranunculus sceleratus und acris enthielt, unter Kolik, starkem Speicheln, Zittern, Taumeln und Zusammenbrechen (Wolf, Sächs. Jahresber. 1900). — Bei der Futternot im Jahr 1904 kamen Futtermittel zur Verwendung, die in anderen Jahren kaum Beachtung finden. Ein Landwirt liess das in einem toten Neissearme gewonnene Schilfgras an sein Rindvieh verfüttern. Noch beim Verzehren des Futters verfielen vier Kühe unter einem 25 Haupt starken Viehstapel plötzlich in Krämpfe und Zuckungen; bald brachen sie vor der Krippe bewusstlos zusammen. Die Sektion ergab eine leicht entzündliche Rötung der Pansen- und Haubenschleimhaut. In dem Schilfgras waren die Blätter des Hahnenfusses in grosser Menge vertreten. Sie wurden als zu Ranunculus sceleratus gehörig botanisch festgestellt. Wie sich am Ort der Grasgewinnung erkennen liess, wuchs der Ranunculus nicht in dem Schilf, sondern begleitete diesen in etwa 1 m breitem Streifen. Hierdurch wird es erklärlich, weshalb nur vier Haupt aus dem grossen Viehstapel der Giftwirkung anheimfielen. Das Schilfgras war zurzeit der Verabreichung mit dem Ranunculus sehr ungleichmässig gemischt. Das bei den ersten Schnitten gewonnene Schilf war als Heu geerntet worden und bereits ohne Gefahr wie auch in anderen Jahren verzehrt worden (Hönscher, Zeitschr. f. Vet. 1905).

Vergiftungen durch Anemonenarten sind in der tierärztlichen Literatur nicht enthalten. Fütterungsversuche von Müller und Krause (Berl. Arch. 1897) mit Anemone nemorosa bei verschiedenen Haustieren hatten ebenfalls ein negatives Resultat; der Pflanze kommt danach eine eigentliche Giftwirkung nicht zu.

Vergiftung durch Bingelkraut.

Botanisches. Das Bingelkraut (Euphorbiazee) kommt in zwei giftigen Arten vor. 1. Mercurialis annua (einjähriges Bingelkraut, Bengelkraut, Ruhrkraut, Rehkraut, Schlangenkraut), ein auf Schutthaufen, an Aeckern und Zäunen wachsendes einjähriges Kraut mit kahlem, aufrechtem, ¼–½ m hohem, vierkantigem Stengel, länglich eiförmigen, kerbig gesägten Blättern, festsitzenden weiblichen Blüten (Juni–Oktober) und spitzhöckerigen Fruchtkapseln. 2. Mercurialis perennis (ausdauerndes Bingelkraut, Kuhkraut, Hundskohl, Speckmelde) ist ein in Buchenwäldern häufig vorkommendes, perennierendes, 15–30 cm hohes, kahles oder rauhhaariges Kraut mit einfachem, stielrundem Stengel, glänzend dunkelgrünen, eiförmig länglichen Blättern und langgestielten weiblichen Blüten (April-Mai).

Beide Pflanzen enthalten das Merkurialin, einen purgierenden Stoff, ausserdem Methylamin, Trimethylamin, ein ätherisches Oel und Indigo.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Bingelkraut enthaltene Merkurialin wirkt reizend auf die Magendarmschleimhaut und auf die Nieren. Das Krankheitsbild der bei den Pflanzenfressern und beim Schwein beobachteten Merkurialisvergiftung besteht daher vorwiegend in den Erscheinungen einer Gastroenteritis und Nephritis. Die Tiere zeigen Appetitlosigkeit, unterdrückte Rumination, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung oder Durchfall, vermehrte Harnsekretion, blutig gefärbten Harn, Drängen auf den Harn, Eiweisszylinder im Harn, Steifheit in der Nierengegend, Empfindlichkeit bei Druck in derselben, erschwerten Gang, beschleunigte Atmung, Zittern, Schwäche, beschleunigten, schwachen Puls. In einem Fall wurde auch eine Rotfärbung der Milch beobachtet. Die Prognose der Vergiftung ist in den meisten Fällen günstig; die Dauer der Erkrankung kann 4–6 Tage und darüber betragen. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis und Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische (Verabreichung von schleimigen, einhüllenden und von adstringierenden Mitteln, namentlich von Tannin). Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.

Von den in der Literatur enthaltenen Beobachtungen über Merkurialisvergiftung sind zunächst die experimentellen Untersuchungen von Schulz (Arch. f. experiment. Pathol. 1886) zu erwähnen. Die Versuchstiere (Schweine und Kaninchen) zeigten neben vermehrter Harnsekretion, enormer Ausdehnung der Blase (Blasenlähmung), Harnzwang und Verstopfung einen blutrot gefärbten Harn, in welchem jedoch Blutfarbstoff nicht nachzuweisen war. Die Natur dieses roten Farbstoffes ist nicht näher festgestellt worden. Vielleicht gehört derselbe zu der Gruppe des Indigo, da das Bingelkraut tatsächlich Indigo enthält. Auf Grund der Schulzschen Beobachtung muss ferner die Frage aufgeworfen werden, ob die von den tierärztlichen Beobachtern als Blutharnen und Blutmelken beschriebenen Erscheinungen der Merkurialisvergiftung wirklich durch rote Blutkörperchen bezw. Hämoglobin bedingt wurden, oder ob auch ihnen ein roter, indigoartiger Farbstoff als Ursache zugrunde gelegen hat. Von manchen wird die Giftigkeit des Bingelkrauts überhaupt verneint (vgl. unten). Genauere Untersuchungen auch hierüber sind hier sehr erwünscht.

Kasuistik. Vernant (Recueil 1883) beobachtete bei zwei Pferden nach dem Genuss von Mercurialis annua Appetitlosigkeit, starke Rötung der Konjunktiva, pochenden Herzschlag, beschleunigten Puls, Steifheit in der Nierengegend, erschwerten Gang, sehr starke Polyurie sowie blutigen Urin; die Genesung erfolgte nach drei Wochen. Bei einer Kuh wurden dieselben Erscheinungen, ausserdem aber hochgradige Schwäche wahrgenommen; die Genesung erfolgte schon nach vier Tagen. Harms (Magazin 1871) beobachtete als Hauptsymptom der Merkurialisvergiftung Blutharnen; im Bodensatz des Harns fanden sich Eiweisszylinder, Lymphzellen und braune Körnchen. Jouguan (Recueil 1883) sah vier Kühe unter den Erscheinungen einer Indigestion erkranken; ein Tier starb. Dammann (Gesundheitspflege 1886) hat häufig bei Schweinen Vergiftungen beobachtet, wenn die ärmeren Leute im Frühjahr aus den Buchenwäldern Bingelkraut holten. Dubois (Annal. d. Bruxelles 1847) beobachtete bei Rindern Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schmerz bei Druck auf die Nierengegend, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung und Durchfall, sowie Absatz eines dunkelschwarzen Harns. Schaak (Journal de Lyon 1847) beobachtete bei einer Kuh Rotfärbung der Milch, angestrengte Atmung, Harnbeschwerden, Abgang von schwarzem Blut mit dem Harn, Genesung am 6. Tag. Von 2 anderen Kühen zeigte die eine Verstopfung und Blutharnen, die andere Durchfall und Verkalben; beide genasen. Mesnard (Recueil 1894) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Mercurialis annua Kolik, roten Harn, kleinen Puls und Zyanose der Schleimhäute. Bei der Sektion zeigten sich die Nieren geschwollen und hyperämisch, ekchymosiert, im Nierenbecken befand sich reines Blut (!), die Harnblase enthielt schwärzlichen, stark eiweisshaltigen Harn. — Blackhurst (Vet. journ. 1896) beschreibt eine Vergiftung durch Mercurialis perennis bei fünf Kühen; drei derselben zeigten am folgenden Tag schleimigen Durchfall und Speichelfluss, die beiden andern Entleerung dicker Blutkoagula aus dem After, Kolik, Schwäche und Koma; alle 5 Kühe wurden geheilt. — Oberwegner (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1899) sah bei einem Schwein nach dem Fressen von Mercurialis annua die Erscheinungen der Gastroenteritis, dunklen Harn, sowie Abortus. — Micucci (Giorn. soc. vet. 1902) führt einen Fall von Hämoglobinurie beim Rind auf das Bingelkraut zurück, das im Futter gefunden wurde (eine andere Kuh, welche das Futter verweigert hatte, blieb gesund); der Harn zeigte eine dunkelrote bis schwarzrote Farbe und enthielt so wenig rote Blutkörperchen, dass die Farbe des Harns dadurch nicht erklärt werden konnte. — Ganter (Bad. Mitteil. 1907) führt gleichfalls schweres Blutharnen bei fünf Rindern darauf zurück, dass das Futter ausschliesslich aus Bingelkraut bestand; im Nierenbecken fand sich „blutiger“ Harn. — Perrussel (J. de Lyon 1899) beobachtete bei 2 Kühen nach der Aufnahme von je 4–6 kg der Mercurialis annua tödliche Kolik und getrübten schmutziggrünen Harn; die Sektion ergab akute Darmentzündung, Nierenentzündung und pralle Füllung der Blase mit rötlichem Harn. Mathis (ibid.) bezweifelt dagegen auf Grund eines Fütterungsversuches die Giftigkeit der Mercurialis annua; er machte bei einem Ochsen die Gastrotomie und führte 9 Tage lang je 4 kg frischer Merkurialis durch die Operationswunde in den Pansen ein, ohne hiernach Gesundheitsstörungen zu beobachten. Auch Faure (ibid.) bezweifelt auf Grund von Versuchen an Kaninchen die Giftigkeit des Bingelkrauts.

Vergiftung durch Wolfsmilch (Euphorbia, Tithymalus).

Botanisches. Die Gattung Euphorbia (Tithymalus), Wolfsmilch, ist charakterisiert durch einen krautartig beblätterten Stengel, gestielte gelbe, einhäusige Blüten mit glockenförmigem, fünflappigem Kelch und einer derartigen Anordnung, dass eine weibliche Blüte von 8–10 männlichen umgeben ist, endlich durch eine 3fächerige, 3knöpfige, 3 Teilfrüchtchen bildende Kapsel. Von giftigen Wolfsmilcharten kommen für die Haustiere in Betracht: Euphorbia Cyparissias, die Zypressenwolfsmilch, Euphorbia Peplus, die Gartenwolfsmilch, Euphorbia helioskopia, die sonnenwendige Wolfsmilch, und Euphorbia marginata. Eine andere giftige Wolfsmilchart ist Euphorbia Lathyris, das Maulwurfskraut oder Springkraut, deren Samen als Springkörner oder Semina Cataputiae minoris bezeichnet werden. Der Milchsaft der genannten Wolfsmilcharten enthält das giftige Euphorbinsäureanhydrid neben dem indifferenten Euphorbon.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Milchsaft der Euphorbien enthaltene Euphorbinsäureanhydrid hat eine reizende Wirkung auf Haut und Schleimhäute. Die Erscheinungen der Euphorbiumvergiftung sind daher wesentlich die einer hämorrhagischen Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolikzufälle, Verstopfung, Tympanitis, ruhrartiger, häufig blutiger Durchfall, pochender Herzschlag, beschleunigter schwacher Puls, Betäubung, Schwindel, Konvulsionen. Bei der Sektion findet man Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut des Magens und Darms. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und öliger Mittel in Verbindung mit Opium oder Tannin; im übrigen ist die Therapie symptomatisch. Der Nachweis wird auf botanischem Weg geführt.

Euphorbiumvergiftungen kommen bei den Haustieren ziemlich selten vor. Die Giftigkeit der einzelnen Wolfsmilcharten scheint überhaupt nicht sehr hochgradig zu sein. Dammann (Gesundheitspflege) fütterte einen Hammel mit 3 Pfd. der sonnenwendigen Wolfsmilch, ohne Vergiftungserscheinungen zu konstatieren. Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen sind die nachstehenden bemerkenswert. Prietsch (Sächs. Jahresber. 1859) beobachtete bei einer Ziege nach der Aufnahme von Euphorbia Peplus Kolikerscheinungen, Tympanitis, Speicheln und Verstopfung. Dennhardt (ibid. 1907) sah bei 5 Kühen, die auf einer Rübenstoppel weideten, auf der massenhaft Euphorbia helioskopia wuchs, starken Durchfall und plötzliches Versiegen der Milch. Baudius (Preuss. Mitteil. 6. Bd.) beobachtete bei einer Rinderherde nach dem Genuss der Wolfsmilch Kolikerscheinungen, sowie Gelbfärbung der Haut bei zwei weissen Ochsen. Vincenti (Woch. f. Tierh. Bd. 12) sah bei einem Rind nach der Aufnahme von Euphorbia helioskopia Appetitlosigkeit, Durchfall und pochenden Herzschlag. Mesnard (Recueil 1894) beobachtete bei einem Pferd Durchfall, Tenesmus und grosse Schwäche. Aehnliche Fälle sind von Marquardt (Repertor. 1876), Schüpp (Schweizer Archiv Bd. 13) und Röll (Oesterr. Veterinärber. 1883) beschrieben worden. Endlich sollen Vergiftungen beim Menschen nach dem Genuss von Ziegenmilch beobachtet worden sein (Menzel, Quellenstudien im Interesse der Milchviehzucht).

Vergiftung durch Fleckschierling (Conium maculatum).

Botanisches. Der Fleckschierling oder Landschierling, Conium maculatum (Blutschierling, Mauerschierling, Wutschierling, Schwindelkraut, Tollkraut, Ziegendill, Teufelspeterling), ist eine auf Schutthaufen, unbebautem Land und an Wegen in ganz Europa wild wachsende Umbellifere. Der Stengel hat eine Höhe von 1–2 m, ist rund, aufrecht, ästig, bläulich bereift, am Grund rotbraun gefleckt („Fleckschierling“). Die ganze Pflanze ist kahl, die Blätter sind dunkelgrün und glänzend. Die unteren Blätter werden über 20 cm lang, sie sind dreifach gefiedert und haben einen gleichlangen, runden, hohlen, röhrigen Stiel, der am Grund in eine den Stengel umfassende häutige Scheide übergeht. Der Blütenstand bildet eine doppelt zusammengesetzte Dolde, die Blüten sind weiss. Die Samenrippen sind zusammengedrückt, anfangs gekerbt, später wellenförmig. Die Pflanze besitzt einen widerlichen, an Mäuseurin erinnernden Geruch, welcher auch am eingetrockneten Kraut nach dem Befeuchten mit Kalilauge nachzuweisen ist. Der Fleckschierling enthält das sehr giftige, ölartige, flüchtige Alkaloid Koniin von der Formel C₈H₁₇N, ausserdem das Konhydrin und Methylkoniin.

Krankheitsbild. Das Koniin ist ein lähmendes Gift für die Bewegungsnerven in den quergestreiften Muskeln, desgleichen für das Gehirn und Rückenmark; der Tod erfolgt durch Lähmung des Zwerchfells. Ausserdem besitzt das Koniin eine reizende Wirkung auf Schleimhäute. Die Vergiftungserscheinungen bestehen zunächst in Speicheln, Würgen, Brechbewegungen und Aufblähung; die Allgemeinwirkung äussert sich in allgemeiner Muskelschwäche, unsicherem Gang, zunehmender motorischer und sensibler Lähmung, Taumeln, Schwindel, Betäubung, Pupillenerweiterung und Atmungskrämpfen. Bei der Sektion findet man ausser leichten gastroenteritischen Erscheinungen nichts Besonderes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin als chemisches Antidot, sowie von exzitierenden Mitteln: Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Kaffee, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Liquor Ammonii anisatus, Atropin, Koffein, Strychnin etc.

Die Haustiere scheinen im allgemeinen gegenüber dem Koniin weniger empfindlich zu sein als der Mensch. Ich habe dies insbesondere bei Hunden konstatiert, bei welchen ich die Wirkung des bromwasserstoffsauren Koniins experimentell prüfte. Die subkutane Todesdosis beträgt nämlich nach meinen Versuchen pro kg Körpergewicht beim Hund 0,05 g (die Maximaldosis für den Menschen wird pro Einzeldosis auf 2 mg angegeben!!). Zwei Hunde von 9 und 12 kg Körpergewicht ertrugen Dosen von 0,04, 0,1, 0,2 und 0,3 g Coniinum hydrobromicum subkutan ohne irgend welche sichtbare Allgemeinwirkung (also das 100fache der Maximaldosis des Menschen). Erst Dosen von 0,5 und 1,0 Coniinum hydrobromicum töteten die Versuchshunde in einem Zeitraum von etwa einer halben Stunde. Die hiebei beobachteten Erscheinungen waren folgende: Die Tiere zeigten etwa ¼ Stunde nach der subkutanen Injektion des Coniinum hydrobromicum leichte Mattigkeit, Nachlass der freiwilligen Bewegungen, kratteligen, unbeholfenen Gang, Schwanken und Taumeln, Unvermögen, sich auf den Hinterfüssen vorn in die Höhe zu erheben, Einknicken im Karpalgelenk (Schwäche der Streckmuskel), gespreizte rückständige Stellung, sowie leichtes Speicheln mit Kaubewegungen. Im weiteren Verlauf nahm die Muskelschwäche rasch zu, die Tiere legten sich auf den Boden und versuchten vergebens wieder aufzustehen. Zuletzt lagen sie anhaltend schlaff am Boden; wenn man sie aufhob, hingen Kopf und Hals ebenfalls ganz schlaff herab und die Zunge hing gelähmt aus der Maulspalte heraus. Der Harn floss von selbst ab (Lähmung des Sphincter vesicae). Die Atmung wurde allmählich tiefer. Sodann waren anfallsweise Streck- und Schüttelkrämpfe (epileptiforme Krämpfe) zu beobachten, welche in ein leises Zittern übergingen. Die Pupille war erweitert und die Kornea unempfindlich. Zuletzt trat ganz ruhig Stillstand der Atmung ein, während das Herz noch einige Zeitlang fortschlug (noch etwa 60 Pulse). Die Herztätigkeit war dabei bis zuletzt immer normal.

Nachweis. Neben dem botanischen Nachweis, der wohl in den meisten Fällen genügen dürfte, kann auch der chemische Nachweis des Koniins geliefert werden. Die Abscheidung des sehr leicht zersetzlichen und flüchtigen Koniins erfolgt auf dieselbe Weise wie die des Nikotins (vgl. S. 196). Beim Verdunsten des Petroleumätherauszugs auf dem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bleibt im Gegensatz zum Nikotin ein kristallinischer Niederschlag von salzsaurem Koniin zurück. Das reine, nach dem Verdunsten des Aetherauszugs ohne Säurezusatz zurückbleibende Koniin hat einen scharfen, eigentümlichen Geruch, welcher verdünnt an Mäuseurin erinnert. Der Nachweis des Koniins als solches wird durch die Kristallform der beim Verdunsten des Petroleumäthers zurückbleibenden salzsauren Koniinkristalle geliefert. Löst man den kristallinischen Rückstand mit starker wässeriger Salzsäure auf und trocknet diese Lösung ein, so bilden sich nadel- oder säulenförmige Kristalle, welche angehaucht koniinartig riechen und, bei 200maliger Vergrösserung gesehen, entweder sternförmig zu Drusen zusammengelagert, oder balkengerüstähnlich ineinander gewachsen, oder dendritisch, moos- oder schilfartig sind. Charakteristische Farbenreaktionen für Koniin existieren zum Unterschied von Nikotin nicht. Die mit Salzsäure eintretende blaugrüne Färbung weist auf eine stattgefundene Zersetzung des Koniins hin. Dagegen gibt das Koniin Niederschläge mit den bekannten Alkaloidreagenzien. So wird eine Lösung von Koniin in ¹⁄₁₀ ccm schwefelsäurehaltigen Wassers (1 : 10) durch Kalium-Wismutjodid und Phosphormolybdänsäure etc. ausgefällt.

Kasuistik. Die klinischen Fälle von Schierlingvergiftung sind ziemlich selten. Nach Schmidt (Oesterr. Vierteljahresschrift 1876) starb ein Kalb nach der Aufnahme von 4 kg frischen Krautes. Nach Noll (Tierärztl. Zeitung 1846) starben 2 Ziegen 6 Stunden nach der Aufnahme von Schierling, nachdem sie gespeichelt, die Augen verdreht, sowie Bewusstlosigkeit und Krämpfe gezeigt hatten. Bei der Sektion fand man leichte Rötung der Pansenschleimhaut, sowie Ekchymosen auf der Schleimhaut des Psalters und Labmagens. Nach Read (The Veterinarian 1845) zeigten Lämmer Taumeln, allgemeine Lähmung, Unempfindlichkeit und Zappeln. Bei der Sektion fand man scharlachrote Flecken auf der Pansenschleimhaut. Baranski (Berl. Arch. 1896) sah bei Gänsen Lähmungserscheinungen und Durchfall. Graffunder (ibid. 1898) beobachtete bei Kälbern Aufblähung, Schwindel, Taumeln, Pupillenerweiterung, Durchfall und Tod unter allgemeiner Lähmung. — Plotti (Clin. vet. 1899) sah bei 2 Kühen und 1 Kalb Kolik, epileptiforme Krämpfe und Tod infolge allgemeiner Lähmung. Graham-Gillam (Journ. of comp. 1902) beobachtete bei einem Esel nach der Aufnahme grosser Mengen von Schierling Krampfkolik, stieren Blick, Pupillenerweiterung, gesenkte Kopfhaltung und Tod.

Die früher mit Schierlingskraut angestellten toxikologischen Versuche haben nicht viel Bestimmtes ergeben. Pferde zeigten nach 1½ und 3½ Pfd. frischem, nach 180 g getrocknetem Kraut, sowie nach 1 Pfd. Blätter und 1 Pfd. Saft nichts Besonderes (Hertwig, Viborg, Moiroud); Kühe nach 3 Pfd. frischem und ½ Pfd. trockenem Kraut nur Tympanitis (Hertwig); Schafe starben nach Leblanc, ebenso Hunde nach 240 und 400 g ausgepressten Saftes unter Erbrechen, Schwindel und Zittern (Orfila). Ein Hund starb von 10 g des Pulvers (Devay und Guilliermond). Intravenös töteten 4 g des Krauts im Infus ein Pferd nach 8 Minuten; 4 g des Extrakts riefen bei einem Pferd intravenös Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen, Lähmung aller Teile, insbesondere der Zunge hervor. Hunde zeigten ähnliche Erscheinungen (Hertwig).

Vergiftung durch Wasserschierling (Cicuta virosa).

Botanisches. Der Wasserschierling, Cicuta virosa (Giftwüterich), ist eine Sumpfpflanze mit weissem, milchendem, von Querständen gefächertem Wurzelstock, aufrechtem, bis über 1 m hohem Stengel, dreifach gefiederten Blättern, schmalen, spitzen, scharf gesägten Blättchen und weissen Doldenblüten. Das Kraut besitzt einen petersilienartigen Geschmack. Der Wasserschierling enthält das Zikutoxin, eine zähflüssige, widrig schmeckende, sehr giftige Masse, welche in der frischen Wurzel zu 0,2 Proz., in der getrockneten zu 3,5 Proz. vorhanden ist. Ausserdem enthält die Pflanze ein ätherisches Oel, das Zikuten, von der Formel C₁₀H₁₆.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zikutoxin ist ein Krampfgift, welches tonisch-klonische, von den Kopf- und Nackenmuskeln ausgehende und sich von da über den ganzen Körper, namentlich auch auf die Atemmuskel verbreitende Krämpfe erzeugt. Es tötet Katzen in Dosen von 0,05 g pro kg Körpergewicht. Gleichzeitig wirkt es reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Verdauungsapparates. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Speicheln, Erbrechen, Kolik, Tympanitis, epileptiformen Anfällen, krampfhaften Kontraktionen der Hals- und Kopfmuskeln, Schwindel, Taumeln, kollerartigem Benehmen, Schwäche, Lähmung, Atmungskrämpfen. Der Tod erfolgt meist innerhalb 24 Stunden. Bei der Sektion findet man entzündliche Rötung der Magendarmschleimhaut, Lungenhyperämie, Gehirnhyperämie, sowie zuweilen Gehirnödem. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und je nach den Vergiftungserscheinungen in der Anwendung exzitierender oder beruhigender Mittel.

Kasuistik. Experimentelle Verfütterungen von Wasserschierling an Pferde sind von Krause (Magazin Bd. 3) vorgenommen worden. 500 g getrocknetes und gepulvertes Schierlingskraut erzeugten nach 2 Stunden Appetitlosigkeit und Kolik, nach 4 Stunden Tympanitis, Betäubung, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, nach 6 Stunden krampfhaftes Abbeugen des Kopfes nach rechts, sowie krampfhafte, automatenartige Bewegungen der Gliedmassen und des Unterkiefers neben Unvermögen zu stehen, endlich nach 15 Stunden unter heftigen allgemeinen Krämpfen Tod. Bei der Sektion fand man dunkelrote Flecke auf der Schleimhaut des Magens, Blind- und Grimmdarms. Zwei andere Pferde starben unter denselben Erscheinungen innerhalb 48 Stunden.

Klinische Fälle sind mehrfach beschrieben worden. Kettritz (Berl. Arch. 1804) sah 4 Kühe plötzlich sterben, welche am Rand eines Teiches geweidet hatten; die Sektion ergab Magenentzündung. 2 andere zeigten Aufblähung, Eingenommenheit und Mattigkeit, genasen aber nach 3 Tagen. Kruckow (ibid. 1895) beschreibt einen ähnlichen Fall. 6 Ochsen, welche an einem Grabenrand geweidet hatten, verendeten im Verlauf weniger Stunden. Sie zeigten zuerst Aufblähung, dann Schwanken und Taumeln, worauf sie unter Krämpfen verendeten; die Sektion ergab entzündliche Rötung des Magens. Wermbter (ibid. 1896) sah 3 Kühe plötzlich erkranken und innerhalb einer Stunde sterben, welche an einem See geweidet hatten; eine Kuh starb gewissermassen apoplektisch. Die andern zeigten Aufblähung, Zittern, Speicheln, Krämpfe und Zusammenstürzen. Weitere klinische Beobachtungen von Zikutavergiftungen bei Rindern und Schweinen sind von Gips (Berl. Arch. 1892), Höhne (ibid. 1887), Hackbarth und Collmann (Preuss. Mitt. 1883), Damitz und Oeltze (Magazin 1840), Schaller (ibid. 1864), Weidmann (Schweizer Archiv Bd. 8) u. a. gemacht worden.

Vergiftung durch Gartenschierling (Aethusa Cynapium).

Botanisches. Der Gartenschierling, Aethusa Cynapium (kleiner Schierling, Hundspetersilie, Katzenpetersilie, Gleisse), ist eine in Gärten, auf Aeckern, Schutthaufen, an Wegen etc. vorkommende Umbellifere mit weissen Doldenblüten (Blütezeit Juli), rundem, glattem, bis 1 m hohem, bläulich bereiftem, geflecktem Stengel, 2–4fach fiederteiligen, an der Unterfläche glänzenden, fast geruchlosen, beim Reiben mit der Hand lauchartig riechenden Blättern, halbrunden, rinnenförmigen Blattstielen, langen 3blätterigen Blütenhüllchen (dieselben sind länger als die Döldchen), sowie dicken, scharfkantigen, ganzrandigen Samenrippen.

Wirkung. Der im Gartenschierling enthaltene Giftstoff ist seiner Natur nach nicht genauer bekannt. Es sind von verschiedenen Seiten überhaupt Bedenken erhoben worden, ob der Gartenschierling zu den Giftpflanzen zu zählen ist (Dammann, Harley, Kobert). 2 Schafe, welchen Dammann 1–2 kg Gartenschierling in frischem Zustand fütterte, zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Es ist deshalb die Vermutung aufgestellt worden, dass der Gartenschierling bei den angeblichen Vergiftungen mit anderen Schierlingsarten verwechselt worden ist. Jedenfalls sind zum Zustandekommen einer Vergiftung ausserordentlich grosse Mengen notwendig. In einem von Wegner (Magazin 1868) berichteten Fall zeigten 3 Kühe, welche zusammen etwa 42 kg Gartenschierling erhalten hatten, Appetitlosigkeit, Speicheln, taumelnden Gang, beschleunigtes Atmen, Herzklopfen, stinkenden Durchfall, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Zuckungen, Pupillenerweiterung, Lähmung des Hinterteils und zuletzt vollständige Lähmung. Eine Kuh starb nach 10tägiger Krankheitsdauer. Die Sektion ergab entzündliche Veränderungen im Labmagen und Dünndarm, sowie Ansammlung von Serum im Gehirn und Rückenmark. Behme (Berl. Arch. 1896) sah nach der Aufnahme von Gras, welches viel Gartenschierling enthielt, bei Kühen taumelnden Gang und Unvermögen zu stehen; nach Ablauf einiger Stunden waren sie wieder gesund.

Nach älteren Versuchen von Orfila zeigte ein Hund, welcher 200 g ausgepressten Saft erhalten hatte, Uebelkeit, Herzklopfen, Lähmung, Betäubung und Krämpfe. Möbius (Ad. Wochenschr. 1877) berichtet über einen Vergiftungsfall bei 2 Schweinen, welche bereits nach 2 Stunden starben.

Blausäurevergiftung.

Allgemeines. Die Blausäure kommt bei verschiedenen Gattungen der Amygdaleen (Pruneen) in Form eines Glykosides, des Amygdalins, vor. Im Tierkörper spaltet sich das Amygdalin unter der Einwirkung des Emulsins in Blausäure, CNH, Bittermandelöl, C₇H₆O, und Zucker, 2(C₆H₁₂O₆), indem es 2 Moleküle Wasser aufnimmt. Das Amygdalin hat demnach die Formel C₂₀H₂₇NO. Von amygdalinhaltigen Pflanzen sind zu erwähnen: 1. Prunus Amygdalus, var. amara (früher Amygdalus communis benannt), der Bittermandelbaum; die bitteren Mandeln enthalten 3,3 Proz. Amygdalin. Aus den bitteren Mandeln wird das offizinelle Aqua Amygdalarum amararum mit einem Blausäuregehalt von 1 pro Mille dargestellt. 2. Prunus laurocerasus, der Kirschlorbeerbaum, ein bis 6 m hoher Strauch mit lederartigen, immergrünen, länglich zugespitzten, scharf sägezähnigen Blättern, aus welchen früher das Aqua Laurocerasi dargestellt wurde. Derselbe enthält das mit dem Amygdalin verwandte Laurocerasin. 3. Prunus persica, der Pfirsichbaum, dessen Kerne über 2 Proz. Amygdalin enthalten und dessen lanzettliche, spitz gesägte, an beiden Rändern eingerollte Blätter ebenfalls giftig sind. 4. Prunus Padus, der Traubenkirschbaum, ein 1–10 m hoher, in Laubwäldern und an Flussufern wachsender Baum mit krautigen, fast kahlen, sommergrünen, zugespitzten Blättern, ebenso giftig wie die Kirschlorbeerblätter. 5. Prunus domesticus, der Pflaumen- oder Zwetschgenbaum, dessen Fruchtkerne (Zwetschgenkerne) etwa 1 Proz. Amygdalin enthalten. 6. Prunus Cerasus und avium, der Kirschbaum, mit 0,8 Proz. Amygdalingehalt der Kirschkerne. Amygdalin findet sich ferner zu einem halben Prozent in den Apfelkernen. Ausser den obengenannten Amygdaleen und Pomazeen enthalten etwa 200 andere Pflanzenspezies Blausäureglykoside, so z. B. Gymnema latifolium (Asklepiadee), Lasia und Cyrtosperma (Aroideen), Pangium edule (Bixazee), Echinocarpus Sigun (Tiliazee), Lucuma mammosa (Sapotazee), Phaseolus lunatus und vulgaris (Papilionazeen), Jatropha Manihot (Euphorbiazee), Agaricus oreades (Fungi). Sogar im Samenmehl von Linum usitatissimum (Lein) hat man ein amygdalinartiges, blausäurehaltiges Glykosid, das Linamarin, entdeckt. — Im Tierreich findet sich Blausäure im Drüsensekret der Tausendfüssler (Chilognathen), desgleichen Zyanverbindungen (Zyan-Methyl, -Aethyl und -Amyl) im Gift der Kröten, Tritonen und Salamander.

Während Vergiftungen durch die freiwillige Aufnahme der genannten Pflanzen und Pflanzenteile bei den Haustieren, namentlich bei den Schweinen, Pflanzenfressern und beim Geflügel nicht selten sind, haben die Vergiftungen mit reiner Blausäure und deren Präparaten bei den Haustieren nur eine experimentell-toxikologische Bedeutung. Die reine Blausäure stellt in wasserfreiem Zustand eine farblose Flüssigkeit dar, welche in freiem Zustand nirgends in der Natur vorkommt, sondern im Laboratorium aus Zyanquecksilber und Salzsäure nach der Formel Hg(CN)₂ + 2 ClH = HgCl₂ + 2 CNH dargestellt wird. Die zu Vergiftungszwecken benützte wasserhaltige Blausäure (Prozentsatz durch Verdünnung mit Wasser beliebig zu regulieren) wird durch Destillation von Zyankalium oder Ferrozyankalium mit verdünnter Schwefelsäure dargestellt. Das Zyankalium, CNK, durch Einleiten von Blausäure in Kalilauge dargestellt und vielfach zu Vergiftungszwecken (Hunde, Katzen) benützt, bildet amorphe weissliche Stücke oder Stangen, welche an der Luft zerfliessen und bei Säurezusatz (oder mit der Salzsäure des Magens) Blausäure entwickeln. Giftig ist ferner Zyansilber, Zyanquecksilber und Zyangold. Das rohe Bittermandelöl, welches bei der Zersetzung des Amygdalins entsteht, ist wegen seines Blausäuregehaltes (5–12 Proz.) ebenfalls giftig. An und für sich ungiftig ist Ferrozyankalium, das gelbe Blutlaugensalz, K₄Fe(CN)₆; wird dasselbe jedoch gleichzeitig zusammen mit einer Säure eingegeben, so wirkt es giftig durch Blausäureentwicklung. Ungiftig ist ferner Ferridzyankalium, das rote Blutlaugensalz, welches im Harn angeblich als Ferrozyankalium ausgeschieden wird.

Krankheitsbild. Die Blausäure ist eines der stärksten Nervengifte. Sie bewirkt Erregung und spätere Lähmung der grossen Zentren des verlängerten Marks, namentlich des Atmungszentrums und vasomotorischen Zentrums, sowie der motorischen Zentren der Grosshirnrinde, ausserdem Narkose des Grosshirns. Sodann ist die Blausäure ein spezifisches Stoffwechselgift, indem sie den Geweben die Fähigkeit benimmt, Sauerstoff zu binden und zu verbrauchen (innere Erstickung). 0,05 g der reinen, wasserfreien Blausäure (= 1 Tropfen) töten einen grossen Hund; 0,5–1,0 g (12–20 Tropfen) ein Pferd. Die tödliche Dosis des Zyankaliums für den Hund beträgt 0,25–0,5 g; für das Pferd 5–10,0 g. Kleinere Tiere, wie Vögel, Meerschweinchen etc., sterben schon nach Verabreichung unwägbarer Mengen chemisch reiner Blausäure (0,1 mg).

Die Erscheinungen der Blausäurevergiftung sind verschieden je nach der aufgenommenen Menge. Grosse Dosen haben einen blitzähnlich schnellen, schlagartigen, apoplektiformen Tod zur Folge. Die Tiere stürzen unter einem lauten Schrei oder Geheul zusammen und verenden unter rasch zunehmender Atmungsbeschwerde, Erbrechen und tetanischen Krämpfen innerhalb weniger Minuten infolge einer sofortigen allgemeinen Lähmung des Nervensystems (Vergiften der Hunde). Bei mittleren Dosen lassen sich drei Stadien der Blausäurevergiftung unterscheiden:

1. Ein dyspnoisches Stadium, beginnend mit Schwindel, Taumeln, Erbrechen. Die Atmung wird sehr beschleunigt und angestrengt, bei Pferden stöhnend und röchelnd. Die Tiere sind sehr unruhig und ängstlich; die sichtbaren Schleimhäute sind hellrot gefärbt.

2. Ein konvulsives Stadium, in welchem die Tiere zusammenstürzen und in starrkrampfähnliche Krämpfe (Orthotonus, Opisthotonus, Trismus) und epileptiforme Zuckungen verfallen. Dabei findet unwillkürliche Kot- und Harnentleerung statt; die Atmung wird allmählich langsamer.

3. Ein asphyktisches Stadium mit schliesslichem Aufhören der Atmungsbewegungen, starkem Sinken der Temperatur, Verlangsamung des Herzschlags, Anästhesie, Zyanose, Koma und Tod.

Die Aufnahme der Blausäure findet von allen Körperstellen, insbesondere auch von der unverletzten Haut aus statt. Besonders schnell wird sie von der Trachealschleimhaut und von der Konjunktiva resorbiert; Katzen sterben z. B ½-1 Minute nach dem Einbringen weniger Tropfen einer 2proz. Blausäure in den Lidsack (Berliner Vergiftungsmethode). Die Ausscheidung der Blausäure erfolgt im unzersetzten Zustand namentlich durch die Lunge und die Haut.

Sektionsbefund. In den akut verlaufenden Fällen findet man das Blut oft auffallend hellrot, ein für die Blausäurevergiftung sehr charakteristischer, durch die Bildung von Zyan-Methämoglobin bedingter Befund. Bei längerer Dauer der Vergiftung hat das Blut eine dunkel schwarzbraune Farbe. Das Blut ist ferner arm an Gerinnseln. Im übrigen findet man die Erscheinungen der Suffokation. Von Wichtigkeit für den Nachweis der Blausäurevergiftung ist der Geruch der inneren Körperorgane nach bitteren Mandeln.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln hat man als chemisches Gegengift die Anwendung von Eisenoxydhydrat mit Magnesia (Antidotum Arsenici) empfohlen, um die Bildung des ungiftigen Eisenzyanürsalzes herbeizuführen. Ferner werden als chemische Antidote Wasserstoffsuperoxyd, H₂O₂, Kalium permanganicum, KMnO₄ (0,5proz.) und Kobaltnitrat empfohlen, sauerstoffreiche Körper, welche die Blausäure zu ungiftigen Verbindungen (Zyansäure und Oxamid) oxydieren. Wegen des rapiden Verlaufs der Blausäurevergiftung bleibt jedoch nur eine symptomatische Behandlung übrig. Gegen die Lähmung des Atmungszentrums hat man insbesondere das Atropin angewandt. Von anderen Reizmitteln sind Aether, Alkohol, Kampfer, Koffein, Veratrin, Strychnin, kalte Begiessungen, elektrische Reizung der Nervi phrenici im Gebrauch. Auch der Aderlass wird befürwortet.

Nachweis. Der Nachweis der Blausäure muss möglichst schnell nach dem Tode vorgenommen werden, weil die Blausäure sich im Kadaver bald zu Ammoniak und Ameisensäure zersetzt. Die Blausäure wird behufs Nachweis zunächst überdestilliert; die zu destillierende Flüssigkeit muss vorher schwach sauer gemacht werden, am besten durch Weinsäure. Die Temperatur beim Ueberdestillieren soll 100° C. nicht wesentlich übersteigen (Zersetzung der Blausäure). Die zuerst übergegangenen 2–3 ccm des Destillates werden zunächst für sich allein untersucht, weil sie meistens den grössten Gehalt an Blausäure besitzen; dann werden weitere 2–3 ccm untersucht etc. Meist lässt sich die Blausäure schon durch den Geruch (Bittermandelgeruch) des Destillates nachweisen. Im Destillat, welches man in mehrere Teile teilt, wird die Blausäure durch Zusatz gewisser Stoffe in die nachfolgenden charakteristisch gefärbten Verbindungen übergeführt: 1. In Berlinerblau durch Zusatz von Eisenvitriollösung und Kalilauge, Erhitzen bis zum Sieden, Filtrieren, Ansäuern des Filtrates mit Salzsäure und Beimengung eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung. Einfacher kann die Reaktion in der Weise vorgenommen werden, dass man das Destillat mit einer Lösung eines Eisenoxyd-Oxydulsalzes und dann mit Kalilauge bis zur deutlichen alkalischen Reaktion versetzt, schüttelt und Salzsäure bis zur sauren Reaktion hinzufügt. 2. In blutrotes Rhodaneisen verwandelt man die Blausäure, indem man eine zweite Probe des Destillats mit einigen Tropfen Schwefelammonium im Wasserbade verdunstet, den Rückstand in wenig Wasser löst, mit 1–2 Tropfen Salzsäure ansäuert und einen Tropfen Eisenchloridlösung hinzufügt; es bildet sich Rhodaneisen = Ferridthiozyanat Fe₂(SCN)₆. Diese Reaktion ist sehr empfindlich, sie gelingt noch bei einer Verdünnung der Blausäure von 1 : 4 Millionen. (Aber Vorsicht wegen des Rhodangehaltes des Speichels.) 3. In blauviolettes Nitroprussidkalium führt man die Blausäure über durch Versetzen des Destillates mit wenigen Tropfen einer Lösung von Kaliumnitrat, ferner mit 2–4 Tropfen Eisenchloridlösung und sodann mit soviel verdünnter Schwefelsäure, dass die braune Farbe eben gelb wird, worauf erwärmt, abgekühlt, das überschüssige Eisen mit etwas Ammoniak gefällt, filtriert und das Filtrat mit wenig Schwefelammonium zusammengebracht wird. Es bildet sich Nitroprussidkalium, K₂Fe(NO)CN₅ mit prachtvoll violetter oder blauer Farbe. 4. Mit Guayaktinktur (3 Proz.) und einigen Tropfen 1⁰⁰⁄₀₀iger Kupfervitriollösung versetzt, färben sich Lösungen von Blausäure beim Umschütteln blau. Diese empfindlichste aller Blausäurereaktionen wird jedoch auch z. B. durch Ammoniak hervorgerufen, sie bedarf aber im positiven Falle einer Kontrollprobe, während sie im negativen Falle die Abwesenheit der Blausäure sicher beweist. 5. Mit Pikrinsäure oder Pikrinsalpetersäure (einige Tropfen einer wässerigen Lösung) und etwas Aetzkali versetzt, färbt sich Blausäure beim Erwärmen auf 50–60° blutrot.

Quantitativ wird die Blausäure als Zyansilber bestimmt. Die überdestillierte Blausäure wird zum Zwecke der Entfernung von etwaiger Salzsäure oder Borax rektifiziert, das Destillat mit Salpetersäure angesäuert und die darin enthaltende Blausäure durch salpetersaures Silber als Zyansilber ausgefällt, der Niederschlag auf gewogenem Filter filtriert, ausgewaschen, bei 110° getrocknet und gewogen. 100 Teile des Niederschlags (Zyansilber) sind = 20 Teile wasserfreie Blausäure = 48,66 Zyankalium. (Ein Teil der Blausäure wird indessen beim Destillieren zersetzt!)