Spezielle Toxikologie. (continued 4)

5. Bei Schafen und Ziegen sind während der rasch eintretenden Narkose lebensgefährliche Komplikationen zu beobachten: krampfartiges Atmen, Stillstand der Respiration, Tympanitis, Erbrechen, Aspiration von erbrochenen Futtermassen in die Luftröhre, akute Bronchopneumonie, Zyanose der Schleimhäute, Opisthotonus. Die Auftreibung des Abdomen erklärt sich aus der Lähmung der Magen- und Darmwandung. In der Regel erfolgt der Tod, auch nach überstandener Narkose, unter Erstickungserscheinungen. Die Sektion ergibt als Todesursache eine akute Bronchopneumonie. Auch schwere Gehirnstörungen, z. B. Drehbewegungen, sowie Erscheinungen von Gehirnödem werden nach der Narkose beobachtet. Der Tod trat in der Regel 12 bis 14 Stunden nach Beendigung des Chloroformierens ein. Während von den chloroformierten Schafen alle starben, starben von neun narkotisierten Ziegen 2 (Negotin). Von 6 chloroformierten Schafen erkrankten 5 schwer; 4 davon verendeten nach 1–5 Tagen (Malzew).

6. Bei Schweinen erweist sich das Chloroformieren ungefährlich. Nach kurzer heftiger Erregung tritt Schlaf und vollkommene Empfindungslosigkeit ein. Nach der Narkose erholen sich die Tiere rasch. Zu einer tiefen 25–136 Minuten dauernden Narkose wurden 22–100 g Chloroform verbraucht (Negotin). Ehrhardt (Zürich) hat 1000 Schweine chloroformiert; bei Horizontallage ist nach ihm selbst die tiefe Narkose durchaus ungefährlich.

7. Für Hühner scheint das Chloroform ebenfalls ein unschädliches Narkotikum zu sein. Das Exzitationsstadium fehlt oft ganz oder ist sehr kurz; nach ½-3 Minuten tritt Schlaf, nach ½ bis 10 Minuten vollständige Empfindungslosigkeit ein. 18–105 Tropfen erzeugten eine 57–137 Minuten lange Narkose; ein Tier starb an Bronchopneumonie (Negotin).

Behandlung. Stellen sich im Laufe einer Chloroformnarkose die Erscheinungen der Herzschwäche oder Atmungslähmung ein, so muss in erster Linie sofort mit dem Chloroformieren ausgesetzt und für Zufuhr frischer Luft gesorgt werden. Ferner sind Exzitantien anzuwenden. Man appliziert kalte Duschen auf den Kopf, lässt die Haut frottieren oder appliziert beim Pferd kräftige Schläge mit der flachen Hand in der Flankengegend. Ausserdem macht man subkutane Einspritzungen von Hyoszin (Skopolamin) oder Atropin in Dosen von 0,05–0,1 g für Pferde. Nach den Versuchen von Paukul bewährten sich von allen Methoden der Wiederbelebung am besten Kompression der Herzgegend nach König-Maass in Verbindungen mit subkutanen Injektionen von Skopolamin. Bezüglich der Prophylaxe vgl. mein Lehrbuch der Arzneimittellehre 8. Aufl. 1909 S. 99.

Nachweis. Der qualitative Nachweis des Chloroforms wird mittelst der Isonitrilreaktion geliefert. Man destilliert die zu untersuchenden Teile (Lunge, Blut, Herzmuskulatur) und erwärmt das Destillat mit weingeistiger Kalilauge und Anilin, wobei sich ein unangenehmer charakteristischer Geruch nach Isonitril-Isozyanbenzol, C₆H₅CN, entwickelt. Eine andere Reaktion besteht in der vorübergehenden Blaufärbung beim Erwärmen des Destillates mit wenig β-Naphthol und starker Kalilauge auf 50°.

Chloralhydrat. Die tödliche Dosis des Chloralhydrats beträgt bei Pferden 150–200 g bei innerlicher oder rektaler Anwendung, 50–75 g bei intravenöser. Die Versuche von Negotin ergaben folgendes: Bei rektaler Applikation (1 : 12–20) erzeugten Dosen von 0,5 g Chloralhydrat pro kg Körpergewicht schwankenden Gang, Zusammenstürzen der Tiere nach ¼-½ Stunde, sowie die Erscheinungen der Proktitis. 0,6 g pro kg Körpergewicht hatten 4–5stündigen Schlaf sowie nach 1–2 Stunden Anästhesie zur Folge. Bei der Sektion erschien die Mastdarmschleimhaut dunkelrot, ödematös geschwollen, blutunterlaufen und stellenweise desquamiert; die abgestossene Epithelschicht bildete einen membranartigen Ueberzug über die Kotballen. Die Submukosa enthielt eine gelatinös sulzige, orangegelbe Flüssigkeit. Bei intravenöser Injektion (1 : 2) trat sehr rasch, zuweilen noch während der Injektion, Zusammenstürzen, Anästhesie und 2stündiger Schlaf ein. Die Dosis betrug 90–120 g. Bei der Sektion war ausgebreitete Thrombose der Jugularis, sowie in zwei Fällen heftige Phlebitis nachzuweisen (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. VI. Bd.). — Bezüglich der intravenösen Injektion von Chloralhydrat beim Pferd lautet das Urteil verschieden. Vennerholm (Zeitschr. f. Tiermed. 1. Jahrg.) empfiehlt bei Pferden, bei welchen das Abwerfen zu gefährlich ist, die intravenöse Injektion von 50–60 g Chloralhydrat in 150 g Wasser gelöst, filtriert und auf Blutwärme gebracht, zum Zweck der allgemeinen Narkose. Dabei gibt er zu, dass in jedem Fall die Gefahr einer Periphlebitis und Thrombosierung der Jugularis besteht. Diese Thrombophlebitis soll jedoch zwar sehr bedenkliche Erscheinungen bedingen, aber nur äusserst selten zum Tod führen. Ich habe diese Angaben an Anatomiepferden nachgeprüft und in einem Fall eine tödliche Verblutung aus der thrombosierten Jugularis sowie Thrombosierung der Blutleiter im Gehirn, in einem anderen Fall ausgedehnte Thrombosierung und Obliteration der Jugularis festgestellt. Cadiot und Almy (Alfort) weisen auf die grosse Gefahr der Phlebitis und Periphlebitis hin. Sie haben ferner bei ganz einwandsfreier intravenöser Applikation des Chloralhydrats ein Pferd nach einer sehr mässigen Dosis (10 g pro 100 kg Körpergewicht) unter asphyktischen Erscheinungen sterben sehen. Pfeiffer (Operationskursus 1907) empfiehlt dagegen die intravenöse Chloralinjektion. Jedenfalls ist die intravenöse Injektion des Chloralhydrats wegen der Gefahr der Thrombose nicht unbedenklich.

Bei Rindern beobachtete ich nach Klistieren von 25, 40 und 50 g Chloralhydrat keinerlei Wirkung. Per os hatten 25, 35 und 40 g Schwanken in der Hinterhand nach etwa einer Viertelstunde, 50 und 75 g Schwanken im Kreuz nach 10 Minuten und Zusammenstürzen nach 20 Minuten zur Folge. Erst bei diesen letzteren Dosen trat gleichzeitig auch Bewusstlosigkeit und Unempfindlichkeit auf, welche ca. 3 Stunden dauerten und an das Bild des Kalbefiebers erinnerten. Hess sah ein Rind nach 40 g per os in einer halben Stunde verenden.

Hunde werden durch narkotische Chloraldosen (2–5 g bei kleinen, 5–10 bei grossen) häufig stark aufgeregt, rennen im Zimmer hin und her und sind gegen Berührung sehr empfindlich. Auf dieses Exzitationsstadium folgt Schwanken und Taumeln, Umfallen, zunehmende Teilnahmslosigkeit gegen die Umgebung, Betäubung und Schlaf mit starker Unempfindlichkeit, welcher mehrere Stunden andauert. Während desselben sinkt die Temperatur, wie ich in einem Fall beobachten konnte, bis um 2 Grade. Die tödliche Chloraldosis für Hunde beträgt 10–25 g. Negotin fand bei seinen Versuchen folgendes. Bei der innerlichen Verabreichung des Chloralhydrats (1 : 4–7) wurden die Tiere zunächst zum Teil traurig, betäubt, schwankten, fielen zu Boden, teils wurden sie unruhig und aufgeregt und winselten kläglich. Zuweilen gesellte sich hiezu bald Durchfall. Nach 0,25 g Chloralhydrat pro kg Körpergewicht trat innerhalb 40 Minuten sodann ein leichter, kurzdauernder Schlaf ein. Nach Dosen von 0,4–0,5 pro kg Körpergewicht trat ein 1–1½stündiger Schlaf nach durchschnittlich 20 Minuten ein; nach dem Erwachen beobachtete man starkes Zittern, der Appetit und das allgemeine Wohlbefinden kehrten jedoch bald wieder zurück. Bei Dosen von 0,5–0,9 pro kg Körpergewicht trat nach 18 Minuten Schlaf und hierauf nach einigen Minuten völlige Empfindungslosigkeit ein, welche 2–5 Stunden anhielt; während der Narkose und nach dem Erwachen litten die Hunde an Durchfall. 1,0–1,6 pro kg Körpergewicht erzeugten Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, sowie nach 10 Minuten langer Narkose Tod infolge von Herz- und Atmungslähmung. Nach Schulze zeigte ein 12½ kg schwerer Hund nach 25 g Chloralhydrat (2 g pro kg) eine 7stündige Narkose, ohne zu sterben.

Bei Katzen wirken 0,15 g pro kg Körpergewicht giftig (Lesage).

Paraldehyd. Pferde zeigen nach meinen Versuchen (Berl. klinische Wochenschr. 1887) auf 500 g Paraldehyd neben Erscheinungen der Schwäche und Lähmung Hämoglobinurie infolge der Zersetzung der roten Blutkörperchen durch das Paraldehyd. Die tödliche Dosis für Hunde beträgt 3–4 g pro kg Körpergewicht. Ausführlicheres findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 124.

Sulfonal. Die tödliche Dosis beträgt nach meinen Untersuchungen für Pferde und Rinder 150–200 g (0,5 pro kg Körpergewicht). Die Erscheinungen der Sulfonalvergiftung bestehen in einem Tage lang andauernden schlafartigen Zustand, welcher mit gesteigerter Reflexerregbarkeit und Krämpfen abwechselt. Bei der Sektion findet man regelmässig eine hämorrhagische resp. ulzeröse Gastroenteritis. Vergl. Genaueres in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 122.

Aether. Die Todesdosis des Aethers betrug in einem Falle beim Pferde 750 g nach vorausgegangener einstündiger Inhalation (Seifert). Vergl. Genaueres über die Giftwirkung des Aethers in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 117.

Antifebrin. Um die Giftwirkung des Antifebrins bei den Haustieren kennen zu lernen, habe ich Versuche bei gesunden Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen und Hunden gemacht (Monatshefte f. prakt. Tierheilk. V, S. 145). Dieselben haben ergeben, dass das Antifebrin für die Haustiere ein sehr wenig giftiges Mittel ist. Mit Ausnahme eines von Ehrle beim Pferd beschriebenen Falles (Kollapserscheinungen nach 60 g Antifebrin) und einer von Prietsch gemachten Mitteilung (Sächsischer Jahresber. 1907), wonach ein Landwirt seinen beiden kranken Rindern das Antifebrin nicht abwog, sondern nach Gutdünken verabreichte, worauf sie unter Sinken der Temperatur und Atemnot 8 Stunden nach dem Eingeben verendet sein sollen, ist bisher keine Antifebrinvergiftung nach dem Gebrauch des Mittels bei Haustieren vorgekommen. Die von Ehlers (Berliner tierärztl. Wochenschrift 1898) angeblich bei einer Kuh nach der Verabreichung von 3 Dosen Antifebrin à 25,0 beobachtete tödliche Antifebrinvergiftung ist sehr zweifelhaft. Ehrhardt (Züricher Klinik) hebt besonders hervor, dass er trotz jahrelanger Verabreichung von 2–3maligen Einzeldosen von 20–30,0 (40,0–90,0 pro die) bei Pferden und Rindern niemals nachteilige Folgen beobachtet hat. Nach meinen Versuchen ertragen gesunde Pferde 300 g, Rinder 250 g, grosse Hunde und Schafe 10 g Antifebrin, ohne zu sterben. Die tödliche Dosis beträgt durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht; nur der Hund scheint etwas empfindlicher zu sein (tödliche Dosis = ½ g pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen bestehen im wesentlichen in motorischer Lähmung, zerebraler Depression mit Schlafsucht, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen und leichten gastrischen Störungen. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Motorische Lähmung ist das erste von allen durch Antifebrin erzeugten Vergiftungssymptomen. Dieselbe tritt beim Pferde schon nach 60–75 g ein. Sie äussert sich in unsicherem Gange, Schwäche im Hinterteil, Schwanken, Taumeln, Einknicken in den Gelenken, Uebergreifen der Schwäche auf die Vorderbeine, Zusammenfallen, Unvermögen aufzustehen und schliesslich in allgemeiner Muskellähmung. Bei grossen Dosen treten diese Lähmungserscheinungen bereits wenige Minuten nach dem Eingeben des Antifebrins auf. Berücksichtigt man die Tatsache, dass das Antifebrin in Wasser schwer löslich ist (1: 200), so muss diese ausserordentlich rasche Resorption des Mittels vom Magen aus merkwürdig erscheinen. Damit hängt auch die auffallende Erscheinung zusammen, dass gewöhnlich schon ½-1 Stunde nach dem Eingeben der Höhepunkt der motorischen Lähmung, welche sich sogar auf den Sphincter ani ausdehnt, erreicht ist.

2. Zerebrale Depression und Schlafsucht ist nicht bei allen Tieren und nicht immer in gleicher Intensität wahrzunehmen. Bald zeigt sich nur eine gewisse Mattigkeit und psychische Benommenheit (Pferd), bald beobachtet man einen kurzen, vorübergehenden schlafsüchtigen Zustand bezw. Schlafsucht (Hund), bald tritt ein stundenlanger, tiefer, ruhiger Schlaf ein (Rind und Kalb), bald ist endlich ein rauschartiger Zustand wahrzunehmen, der an das Bild der Alkohol- oder Chloroformnarkose erinnert (Ziege, Schaf). Während der Hypnose ist gleichzeitig auch die sensible Erregbarkeit herabgesetzt.

3. Ein Sinken der Körpertemperatur lässt sich konstant bei allen Tieren nachweisen. Dasselbe tritt aber in der Regel erst nach erfolgter motorischer und psychischer Depression und zwar synchron mit dem Höhepunkt derselben ein. Die Temperatur beginnt durchschnittlich etwa 1 Stunde nach Verabreichung des Antifebrins deutlich zu sinken. Die tiefste Temperatur ist nach ca. 4–10 Stunden zu konstatieren. Der Temperaturabfall beträgt im Maximum 3–4° C. Starkes Herzklopfen mit erheblicher Pulsbeschleunigung ist gleichzeitig mit der Abnahme der Körpertemperatur wahrzunehmen. Die Atmung ist bei manchen Tieren sehr beschleunigt, bei anderen normal.

4. Von gastrischen Störungen wurden im späteren Verlaufe der Vergiftung wahrgenommen Speichelfluss, Sistieren der Futteraufnahme und des Wiederkauens, Verstopfung, Tympanitis, leichte Kolikerscheinungen (Stöhnen, Unruhe, Meckern, Brüllen), sowie beim Rinde eine kruppöse hämorrhagische Enteritis.

5. Besonders auffallende Veränderungen zeigt der Harn. Während derselbe am 1. Tage gewöhnlich eine normale Farbe aufweist, selbst in einigen tödlich verlaufenden Fällen, ist vom 2. Tage ab eine zunehmende Dunkelfärbung desselben wahrzunehmen, welche meist mehrere Tage, mitunter sogar eine Woche, anhält. Der Harn zeigt eine dunkelbernsteingelbe, rotgelbe, dunkelbraunrote, schwarzbraune, ja selbst eine tintenschwarze Farbe, sowie alle Nuancen zwischen den genannten Farben (Azetylparamidophenol).

6. Die Sektion der an Antifebrinvergiftung gefallenen Tiere ergibt mit Ausnahme entzündlicher Veränderungen im Digestionsapparat einen ziemlich negativen Befund. Der Tod erfolgt unter dem Bilde der Erstickung (Lungenödem, suffokatorische Hämorrhagien im Herzen). Die spektroskopische Untersuchung des Blutes ergab niemals das Vorhandensein von Hämoglobinämie. Danach wirkt das Antifebrin bei den Haustieren nicht als Blutgift.

Antipyrin. Ueber den Grad der Giftigkeit und die Art der Giftwirkung des Antipyrins bei den Haustieren habe ich eine Reihe von Versuchen angestellt (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde V, S. 399). Ein 42 kg schwerer Hund ertrug die zweimalige innerliche Verabreichung von 50 g Antipyrin ohne auffallende Störungen des Allgemeinbefindens. Ein anderer 26 kg schwerer Hund blieb gesund, trotzdem er im Verlauf von 14 Tagen insgesamt 80 g Antipyrin innerlich erhalten hatte. 10 g Antipyrin erzeugten bei subkutaner Injektion lokale Abszesse, dagegen keine nennenswerten Allgemeinstörungen. Pferde, Rinder und Schafe zeigten nach Dosen von 0,5–0,8 g Antipyrin pro kg Körpergewicht zwar eine deutliche Vergiftung, blieben aber am Leben. Ein 360 kg schweres Pferd blieb z. B. nach der innerlichen Verabreichung von 300 g Antipyrin am Leben, desgleichen ein 480 kg schweres Rind nach 250 g und ein 37 kg schweres Schaf nach 25 g Antipyrin. Die tödliche Dosis des Antipyrins beträgt für Rinder und Schafe 1 g pro kg Körpergewicht. Beispielsweise starb ein 480 kg schweres Rind nach dem Eingeben von 500 g Antipyrin. Das Antipyrin wirkt auf die Haustiere als Atmungsgift und Krampfgift, sowie als leichtes Akre, nicht aber als Blutgift. Die von mir beobachteten Vergiftungserscheinungen sind folgende:

1. Die Antipyrinvergiftung beginnt mit Zittern, Aufregung, Unruhe, Schreckhaftigkeit und Atmungsstörungen. Die letzteren äussern sich in einer zunächst periodischen, anfallsweisen, später kontinuierlichen Dyspnoe, welche wohl auf eine Erregung des in der Medulla oblongata gelegenen Atmungszentrums durch das Antipyrin zurückzuführen ist. Daneben sind Herzklopfen, Pulsbeschleunigung, leichte Kolikerscheinungen (Rind, Schaf), Erbrechen bezw. Blutbrechen (Hund), verzögerter Kotabsatz, leichte Konjunktivitis und Rhinitis, sowie Schweissausbruch (Pferd) zu konstatieren. Die Körpertemperatur gesunder Tiere scheint durch Antipyrin sehr verschiedenartig beeinflusst zu werden. Während beim Pferd und Rind ein Temperaturabfall um ca. 1° beobachtet wurde, zeigten die übrigen Versuchstiere (Hund, Schaf) eine Temperatursteigerung, welche bei den Hunden 0,8–2,5, beim Schaf sogar 3,3° betrug.

2. Der Höhepunkt der Antipyrinvergiftung ist durch das Auftreten von Krämpfen charakterisiert. Dieselben stellen zunächst klonische Krämpfe dar, welche aber bald in einen tonischen Krampf bezw. in Tetanus (Orthotonus, Opisthotonus) übergehen. Dieser Starrkrampf hielt beim Rind nicht weniger als 17 Minuten lang an; er ist als die indirekte Todesursache (Erstickung) anzusehen.

3. Der Harn der Versuchstiere zeigte ausser der bei Zusatz von Eisenchlorid eintretenden Rotfärbung (Antipyrinreaktion) und ausser der zuweilen ziemlich lange anhaltenden Polyurie (Pferd, Rind, Hund) keinerlei Veränderungen, namentlich keine Verfärbung, keine Hämoglobinurie, keine Albuminurie; nicht einmal die Reaktion wurde geändert. Wie die spektroskopische Untersuchung des Blutes der beiden gestorbenen Tiere in zweifelloser Weise ergab, lag auch keine Methämoglobinämie vor. Das Antipyrin darf mithin als ein Blutgift nicht bezeichnet werden. Interessant war es, dass bei dem Versuchspferd nach der Verabreichung von 300 g Antipyrin der Harn noch 14 Tage lang die Antipyrinreaktion zeigte, wodurch die bekannte langsame Ausscheidung des Antipyrins bestätigt und illustriert wird.

Eosin. Das Eosin, ein Derivat des Fluoreszeins (Resorzinphtaleins), nämlich Tetrabromfluoreszeinkalium, wird seit 2 Jahren in Deutschland zur Denaturierung der Futtergerste verwendet. Die mit Eosin gefärbte Gerste erzeugt bei Schweinen nach längerer Verabreichung angeblich eine Eosinvergiftung („Eosinschweine“), die sich in einer mitunter tödlich verlaufenden Magendarmentzündung äussern soll. Eine vom Reichsschatzamt angeordnete Nachprüfung hat ergeben (vergl. den Deutschen Reichsanzeiger vom 13. 1. 10), dass es ungewöhnlich grosser Mengen von Eosin bedarf, um Schweine krank zu machen. Zwei Versuchsschweine zeigten selbst nach der Aufnahme von 240 und 300 Gramm Eosin keine Gesundheitsstörungen. Diese Menge beträgt das 6000fache der mit der Futtergerste täglich aufgenommenen Menge von 0,05 Gramm Eosin. Ebensowenig zeigten im Jahre 1908 die Bromberger Versuchstiere Krankheitserscheinungen, trotzdem sie 106 Tage lang mit einer Eosingerste gefüttert worden waren, welche 20mal mehr Eosin enthielt, als die gewöhnliche Eosingerste.

II. Pflanzliche Gifte.

Kolchikumvergiftung.

Botanisches. Die Zeitlose oder Herbstzeitlose, Colchicum autumnale, ist ein zu den Kolchikazeen (Liliazeen) gehöriges Zwiebelgewächs, welches auf fruchtbaren und feuchten Wiesen Europas, mit Ausnahme der Länder im Norden und am Mittelmeer vorkommt. Die Zeitlose ist durch eine eiförmige, braune, mit häutiger Schale umgebene, 3½ cm lange und ½ cm dicke Zwiebel gekennzeichnet, welche tief im Boden steckt und an der Unterseite feine Wurzeln trägt. Der Stengel blüht im Herbst, indem er 1–4 violettrötliche trichterförmige Blüten treibt. Im Frühjahr darauf entwickeln sich dann die grossen, langen, lanzettförmigen, spitzen, glänzend grünen Blätter (3–4), zwischen denen sich die braunen, eiförmigen Fruchtkapseln ausbilden. Die Samen, welche im Mai und Juni zur Reife gelangen, sind in frischem Zustande weiss, getrocknet dunkelbraun, von rundlicher, verkehrt eiförmiger Gestalt, 1–5 mm gross, fein grubig punktiert; sie besitzen einen sehr bitteren, kratzenden Geschmack. Sie enthalten namentlich in den braunen Schalen in den beiden innersten Zellreihen zu 0,2–0,3 Proz. das giftige Alkaloid der Zeitlose, das Kolchizin, einen gelblichen, amorphen, intensiv bitteren Körper von der Zusammensetzung C₂₂H₂₅NO₆ und das weniger giftige Kolchizein von der Formel C₂₁H₂₃NO₆; die Blätter, Zwiebel und Blüten sind ebenfalls, wenn auch weniger kolchizinhaltig.

Krankheitserscheinungen und Sektionsbefund. Das Kolchizin ist ein sehr starkes, wenn auch langsamer als andere Alkaloide wirkendes Gift, welches in reinem Zustand Katzen schon in Dosen von 5 mg, Menschen und Hunde in Dosen von 30 mg unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und allgemeinen Lähmung tötet. Eine Laxierwirkung entsteht bei Tieren schon nach Gaben von ¼ mg Kolchizin pro kg Körpergewicht. Vergiftungen durch die Samen der Herbstzeitlose ereignen sich hauptsächlich zur Sommerszeit (Mai, Juni) bei Rindern, Pferden, Ziegen und Schweinen nach der Aufnahme von zeitlosenhaltigem Futter, welches zuweilen bis zur Hälfte aus Kolchikum besteht. Auch im Herbst können durch Aufnahme von Blütenblättern Vergiftungen entstehen. Endlich geben ausgerodete Knollen in vereinzelten Fällen Veranlassung zu Kolchikumvergiftung. Die beim Menschen beobachtete Einverleibung des Giftes durch kolchikumhaltige Ziegenmilch (Ratti) scheint auch bei Tieren (Säuglingen) vorzukommen. Die Milch von Kühen, welche Kolchikum aufgenommen hatten, zeigte sich nämlich auch dann giftig, wenn die Kühe keine auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (Ungar. Vet.-Ber. 1900).

Die Einzelerscheinungen der Kolchikumvergiftung bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speicheln und Schlingbeschwerden (selten), Kolik, anhaltendem, häufig blutigem, ruhrartigem Durchfall, Tympanitis (bei Kühen), vermehrtem Harnabsatz, Drängen auf den Harn, zuweilen Hämaturie und Albuminurie (Nephritis), und schliesslich Anurie. Weiterhin beobachtet man Anästhesie, Benommenheit des Sensoriums, Abstumpfung und Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Lähmung und Schwäche namentlich im Hinterteil, Zittern, Steifheit, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen. Ausnahmsweise treten im Anfang Gehirnreizungserscheinungen mit späterer Depression auf. Der Puls ist schwach und unfühlbar, zuweilen beobachtet man auch starkes Herzklopfen, die Atmung ist angestrengt, die Pupille erweitert, es findet Schweissausbruch statt, die sichtbaren Schleimhäute sind livide verfärbt, die extremitalen Teile kühl. Der Tod tritt durchschnittlich nach 1–3tägiger Krankheitsdauer ein. Die Mortalitätsziffer beträgt 25–50 Proz.

Bei der Sektion findet man die Magen- (Labmagen-) und Darmschleimhaut entzündlich geschwollen, von hämorrhagischen Herden durchsetzt und den Darminhalt häufig blutig (hämorrhagische Gastroenteritis). In vielen Körperorganen sind Ekchymosen vorhanden. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen. Zuweilen findet man auch Nierenentzündung und Leberverfettung.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot gegen die Kolchikumvergiftung ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem gerbsaurem Kolchizin). Man gibt entweder das reine Tannin (Rindern 10–25,0, Pferden 5–15,0, Schafen und Ziegen 2–5,0), oder tanninhaltige Abkochungen, wie schwarzen Kaffee, Tee-, Eichenrinden-, Weidenrinden-, Salbei-, Gerberlohe-Dekokt. Auch Jod in Form von Lugolscher Lösung wird empfohlen. Ausserdem behandelt man die Darmentzündung mit schleimigen einhüllenden Mitteln und grösseren Gaben von Opium (dieselbe Dosis wie beim Tannin), oder macht subkutane Morphiumeinspritzungen (Pferden 0,5). Symptomatisch behandelt man die Schwäche- und Lähmungserscheinungen mit subkutanen Injektionen von Aether, Kampfer, Atropin oder Koffein. Endlich kann man beim Rind bei sichergestellter Diagnose und noch nicht zu weit vorgeschrittenem Stadium der Vergiftung den Pansenschnitt mit nachfolgender manueller Entfernung des Giftes ausführen.

Nachweis. Der Nachweis der Kolchikumvergiftung gelingt wohl immer schon durch die botanische Bestimmung der Pflanze. Der chemische Nachweis des Kolchizins erfolgt nach der Extraktion desselben aus dem Magen- und Darminhalt, sowie aus dem Blut mittels Chloroform nach der im allgemeinen Teil genauer angegebenen Stas-Ottoschen Methode des Alkaloidnachweises. Das Chloroform extrahiert das Kolchizin aus der sauren, wässerigen Lösung (vergl. S. 33). Nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibt es als gelblich gefärbte amorphe Masse zurück, welche charakteristische Reaktionen zeigt. Dieselben sind folgende: 1. Gelbfärbung durch konzentrierte Schwefelsäure. 2. Violettfärbung, später braun und gelb werdende Färbung durch Salpetersäure, die gelb gewordene Lösung in Salpetersäure wird durch Kali rot gefärbt. Durch rauchende Salpetersäure wird es violett bis indigoblau gefärbt. 3. Blaufärbung durch konzentrierte Schwefelsäure mit sehr wenig Salpetersäure (Erdmanns Reagens). Schwefelsäurebihydrat löst Kolchizin gelb auf; ein Zusatz von einem Tropfen Salpetersäure erzeugt einen Farbenwechsel von grün zu blau, violett, blassgelb. 4. Grünfärbung durch Eisenchlorid (dunkelgrüne Farbe). Die physiologische Reaktion ist wenig ausgeprägt; Frösche sterben auf 1–5 cg Kolchizin unter fibrillären Muskelzuckungen und Tetanus, Katzen sterben dagegen schon auf 5 mg reinen Kolchizins.

Kasuistik. 1. Pferde. Ein Pferd hatte mit dem Heu, welches 23½ Proz. Kolchikum enthielt, etwa 3⅓ kg Kolchikum aufgenommen. Am 2. Tag nach der Fütterung zeigte sich der Appetit vermindert, das Pferd erschien traurig und unlustig zur Arbeit. Am 3. Tag stellte sich plötzlich heftiges Laxieren, sowie ein auffallend starkes, mit Erschütterung des Brustkorbes verbundenes, in einer Entfernung von einem Meter hörbares, anhaltendes Herzklopfen ein. Die übrigen Erscheinungen bestanden in Kälte der extremitalen Teile, schwachem, zuletzt unfühlbarem Pulse, Benommenheit des Sensoriums, Teilnahmslosigkeit, Mattigkeit und starkem Durchfall. Am 4. Tag war das Pferd nicht mehr imstande sich zu erheben, es war völlige Unempfindlichkeit, sowie hochgradige Apathie und Somnolenz aufgetreten und das Tier starb unter starkem Schweissausbruch und heftigen Konvulsionen. Die Sektion ergab als Hauptbefund eine akute hämorrhagische Gastroenteritis neben alten Schwielen im Myokardium (Friedberger, Ad. Woch. 1876). — Ein Pferd, welches die Blüten der Herbstzeitlose in grösserer Menge gefressen hatte, zeigte heisse Maulschleimhaut, Speicheln, kaum fühlbaren Puls, schwankenden Gang, Steifheit des Rückens und der Beine, stelzenartigen Gang, Vorwärtsdrängen, fast ganz aufgehobene Empfindlichkeit, sowie beim Eingeben von Arznei Erbrechen. Das Pferd genas am 5. Tag, nachdem schwarzer Kaffee, Glaubersalz, Aloe und Kampfer angewandt worden waren (Kirnbauer, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1882). — 6 Pferde erhielten ein Vierteljahr hindurch im Heu täglich etwa 80 g Herbstzeitlose. Sie zeigten abwechselnd Appetitstörungen und Durchfall, so dass sie die Hälfte der genannten Zeit zum Dienste unbrauchbar waren (Trachsler, Schweizer Archiv 1844). — Von 60 Pferden, welche inhaltlich der Literatur (bis 1872) durch Aufnahme von Kolchikum mit dem Heu vergiftet wurden, starben 25 Proz. (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Ein Pferd zeigte 6–7 Stunden nach der letzten Futteraufnahme Kolik, Speicheln, Zähneknirschen, dünnbreiigen, blutigen Durchfall, Schlingbeschwerden, 90 Pulse, 30 Atemzüge, Schwanken und Eingenommenheit. Die Untersuchung des Heus gab einen grossen Gehalt an Herbstzeitlose. Am 3. Tag war das Pferd nach der Verabreichung von Tannin und Leinsamenabkochung wieder hergestellt (Becher, Zeitschr. f. Vetkde. 1890). — 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme von Heu, welches stellenweise fast zur Hälfte aus Herbstzeitlose bestand. Sie zeigten Kolik, Harndrang, rotbraunen Harn, Durchfall und Schwanken. Ein Pferd starb nach 4stündiger Krankheitsdauer; die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis (Weinbeer, ibid.). — Albrecht (Woch. f. T. 1904) hat während seines 11jährigen Aufenthalts in Freising fast jedes Jahr einen oder mehrere Vergiftungsfälle bei Pferden beobachtet. Sie traten regelmässig in Stallungen auf, in den Zeitlose enthaltendes Heu als Häcksel verabreicht wurde. Dagegen traten Vergiftungen nie auf, wenn solches Heu auf die Raufe gegeben, also unzerschnitten verfüttert wurde. Kolikerscheinungen können nach seinen Wahrnehmungen vollständig fehlen. Die Krankheitsdauer betrug bei tödlichem Ausgang 1–3 Tage. Ein Pferd zeigte abweichend von dem gewöhnlichen Krankheitsbild auch die Erscheinungen der Gehirnentzündung: hochgradige Erregungserscheinungen im Wechsel mit Depression, so dass die Diagnose schwierig war. Der Fall lehrte ferner, dass altes Heu kaum weniger gefährlich ist, als neues. — Eine vollständige Lähmung und hämorrhagische Darmentzündung bei 2 Pferden beobachtete Schuester (ibid. 1907), Kolik bei Pferden Götting (Preuss. Vet.-Ber. 1904 und 1906).

2. Rinder. 2 Kälber frassen von den Blüten der Herbstzeitlose. Eines derselben zeigte allgemeine Lähmung, Unvermögen aufzustehen, Zähneknirschen, Aufblähung, Drängen auf den Harn und Kot, Zittern und Pupillenerweiterung (Kolb, Preuss. Mitt. 1872). — 2 Kühe frassen ausgerodete Knollen der Herbstzeitlose. Sie zeigten Kolikerscheinungen und stieren Blick. Eine Kuh starb nach 3 Tagen, die Sektion ergab Darmentzündung (Ehrmann, Repertor. 1882). — Nach Versuchen an der Wiener Tierarzneischule waren zur Vergiftung von Rindern 4–5 Pfund getrockneter Herbstzeitlose nötig (Nicol, Magazin 4. Bd.). — Gerlach hat berechnet, dass die tierärztl. Literatur bis 1872 zusammen etwa 150 Kolchikumvergiftungen bei Rindern mit einer Mortalitätsziffer von 40 Proz. enthält; die Quantitäten des aufgenommenen Materials (Blätter und Samenkapseln) betrugen in einzelnen Fällen 3–5 Pfund (Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — 2 Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Heu, das mit vielen Samenkapseln vermischt war; sie zeigten Schweissausbruch, Speicheln, Brechneigung, Kolik, heftigen, andauernden, später blutigen Durchfall, vermehrten Harnabsatz, dunkelroten Harn, Abstumpfung, Schlafsucht, Zittern, Schwanken, kleinen, elenden Puls und vereinzelt anhaltendes Herzklopfen. Genesung nach 6 Tagen (Hetzel, Repertorium 1889). — 6 Rindviehstücke erkrankten 1 Tag, nachdem sie auf der Weide Herbstzeitlose aufgenommen hatten, unter Erscheinungen der Unruhe, Stöhnen, Geifern, Mattigkeit, Schwanken, auffallendem kleinem, beschleunigtem Puls, unterdrückten Pansengeräuschen und ruhrartigem Durchfall. Die Sektion eines gefallenen Rindes ergab hämorrhagische Entzündung des Labmagens, Darmes und der Blase (Baumgartner, D. T. W. 1893). — 2 Rinder erkrankten auf der Weide unter Kolikerscheinungen, Schwanken, Apathie, übelriechendem Durchfall und sehr schwachem Puls. Die Sektion ergab entzündliche Rötung der drei ersten Mägen, sowie hämorrhagische Entzündung des Labmagens und Dünndarms (Kösler, ibid.). — 1 Kuh und 4 Kälber erkrankten auf der Weide; sie zeigten starkes Speicheln, Zähneknirschen, Meteorismus, Kolik und ruhrartigen Durchfall; 2 Kälber verendeten infolge heftiger Entzündung des Labmagens und Darmes (Mesnard, Recueil 1894). — 35 Zuchtkühe erkrankten nach der Fütterung von kolchikumhaltigem Gras an heftigem Durchfall, bei 3 Kühen wurden blutige Abgänge, sowie Kolikerscheinungen beobachtet. 8 Kühe verendeten am 4.-7. Tage; die übrigen genasen sehr langsam. Die Sektion ergab hämorrhagische Entzündung im Pansen, sowie besonders stark im Labmagen und Darm, ausserdem subendokardiale und subpleurale Blutungen (Baumgärtel, Sächs. Jahresber. 1898). — Eine ganze Rinderherde aus 141 Stück bestehend, erkrankte nach dem Weiden auf einer mit Herbstzeitlose stark besetzten Wiese. Sämtliche Tiere zeigten schwankenden Gang und Diarrhöe; bei den schwerkranken war profuser Durchfall mit Tenesmus, grosse Hinfälligkeit, Zähneknirschen, sowie sehr unsicherer Gang mit Kreuzen der Hinterfüsse vorhanden. 9 der 16 schwer erkrankten Tiere starben. Die Sektion ergab heftige Entzündung des Dünn- und Dickdarms, sowie Ekchymosen am Perikardium. Bei den überlebenden 7 schwerkranken Rindern wurde neben starker Abmagerung ein Absterben grosser Flächen der Haut beobachtet (Révész, Veterinarius 1896). — Von 4 Kühen zeigte nach der Aufnahme von Herbstzeitlose 1 starke Diarrhöe, Polyurie, Kolik, Zittern und Lähmungserscheinungen und verendete nach 36 Stunden: die Sektion ergab Labmagen- und Dünndarmentzündung. Die 3 anderen zeigten nur Durchfall und Polyurie (Trinchera, Clin. vet. 1896). — Nach der Aufnahme von Kolchikumblüten erkrankten ½-¾jährige Rinder an Diarrhöe und Hinfälligkeit mit subakutem Verlauf der Vergiftung (Notschlachtung); dagegen zeigten 2 ältere Rinder nach der Aufnahme der Samenkapseln die Erscheinungen der perakuten Magendarmentzündung: heftige, blutige Diarrhöe, Eingenommenheit des Sensoriums, Zusammenstürzen und Tod unter Krämpfen (Schuester, Woch. f. Tierheilk. 1902). — Jungrinder erkrankten auf der Weide unter Kolikerscheinungen, blutigem Durchfall, Zittern, Unempfindlichkeit und Lähmungserscheinungen; bei allen trat der Tod nach einigen Tagen ein (Musterle, ibid. 1909).

3. Schweine. Eine Schweineherde von 32 Stück, welche durch eine Feststrasse getrieben wurde, deren Schmuck unter anderem aus Herbstzeitlose bestand, erkrankte im Verlauf von 24 Stunden (Stolz, Magazin Bd. 14). — Nach den statistischen Zusammenstellungen von Gerlach starben von 38 erkrankten Schweinen 23. — 10 Schweine erkrankten an Kolchikumvergiftung, 5 davon starben. Ausser den gewöhnlichen Vergiftungserscheinungen (Mattigkeit, Schwanken, starke, leicht blutige Diarrhöe, Kälte der extremitalen Teile, pochender Herzschlag, psychische Depression) wurden als besondere Symptome beobachtet sehr beschleunigte Atmung, Albuminurie, Lungenhyperämie bezw. Lungenödem und starke Leberschwellung (Albrecht, Woch. f. T. 1897).

Klatschrosenvergiftung.

Botanisches. Die Klatschrose oder der wilde Mohn, Papaver Rhöas, ist eine als Unkraut auf den Getreidefeldern (Roggen, Weizen) und Kleeäckern vielfach vorkommende, in der Zeit vom Mai bis August blühende, durch ihre grossen, scharlachroten, vierblättrigen, am Grunde schwarzgefleckten Blüten charakterisierte Papaverazee. Die bekannte, einjährige Pflanze wird bis zu einem Meter hoch, besitzt einen rauhen, haarigen Stengel, mattgrüne, tief fiederspaltige, den Stengel nicht umfassende Blätter, sowie eine kahle, verkehrteiförmige, am Grunde abgerundete, mit 8–12kerbiger Narbenscheibe versehene Kapsel. Im Gegensatz hierzu besitzt der Saatmohn oder Gartenmohn, Papaver somniferum, welcher von Juni bis August blüht, weisse oder rote, an der Basis violette Blumenblätter, wesentlich grössere Blüten (bis 10 cm gross), einen kahlen, graugrün bereiften Stengel, abstehend behaarte Blütenstiele, blaugrüne, kahle, nach oben hin stengelumfassende Blätter, sowie kugelige oder eiförmige, bis 6 cm grosse Kapseln, mit 7–15strahliger, am Rande gekerbter Narbenscheibe.

Wirksame Bestandteile. Die Klatschrose ist am giftigsten während der Blütezeit und im Beginn der Samenbildung (grüne Köpfe); vor der Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig giftige Bestandteile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann. Ueber die chemische Natur des Klatschrosengiftes fehlen genauere Kenntnisse. Das in allen Teilen der Pflanze, namentlich in den Blüten nachgewiesene Rhöadin scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper zu sein, welcher weisse, geschmacklose, mit verdünnten Säuren noch bei einer Konzentration von 1 : 1 Million sich rot färbende Kristalle von der Formel C₂₁H₂₁NO₆ bildet und sich bei entsprechender Behandlung in Rhoeagenin und einen roten Farbstoff spaltet. Nach Dietrich sollen die Blüten von Papaver Rhoeas Morphin (0,7 Proz.) enthalten (Pharmazeutisches Zentralblatt Bd. 29). Auch Selmi will in den unreifen Fruchtkapseln ein dem Morphium sehr ähnliches Alkaloid gefunden haben. Es ist aber fraglich, ob die Vergiftungserscheinungen auf diesen Morphingehalt zu beziehen sind. Allerdings bedingt auch das reine Morphin, namentlich bei Rindern, starke zerebrale Vergiftungserscheinungen; dagegen lassen sich die bei der Vergiftung auftretenden Reizungserscheinungen seitens der Darmschleimhaut nicht auf das Morphin beziehen. Auch wird von anderer Seite bestritten, dass in den Blüten der Klatschrose Morphin vorkommt (Hesse). Es kann daher zurzeit nur allgemein aus den Symptomen der Klatschrosenvergiftung gefolgert werden, dass im wilden Mohn ein scharf narkotisches Gift enthalten ist, welches einerseits eine stark erregende Wirkung auf das Gehirn, andererseits eine entzündungserregende Wirkung auf die Darmschleimhaut ausübt.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das ausserordentlich charakteristische Bild der Klatschrosenvergiftung, welches man bei Rindern in den Monaten Juni und Juli zu beobachten Gelegenheit hat (bei anderen Tieren ist die Vergiftung seltener), ähnelt dem Bilde der akuten Gehirnentzündung. Die Tiere zeigen nach vorausgegangener Unruhe und Schreckhaftigkeit Anfälle von Raserei und Tobsucht, so dass sie oft für wutkrank gehalten werden. Die Anfälle äussern sich in wildem Blick, Brüllen, Neigung zum Stossen, Bohren und Beissen, Losreissen von der Kette, wildem Umherrennen, Zähneknirschen, hochgeröteten Schleimhäuten. Neben diesen maniakalischen Erscheinungen gehen epileptiforme Krämpfe einher, welche anfallsweise und oft wiederholt auftreten und teils in Zuckungen der Gesichtsmuskel und krampfhaftem Verdrehen des Kopfes und Halses, teils in Zusammenstürzen und heftigen allgemeinen Konvulsionen bestehen und von einem Zustande der Bewusstlosigkeit abwechselnd unterbrochen werden. Während des letzteren zeigen die Tiere Taumeln, Schlummersucht, sowie einen rauschartigen Zustand mit vollkommener Anästhesie. Neben diesen zerebralen Erscheinungen gehen gastrische Störungen einher; dieselben äussern sich in Speicheln, Kolikzufällen, Tympanitis, ruhrartiger, bisweilen selbst blutiger Diarrhöe. Die Dauer der tobsüchtigen und epileptiformen Anfälle beträgt meist nicht mehr als einige Stunden, im Maximum einen Tag. Die Gesamtdauer der Krankheit kann jedoch mehrere Tage betragen. Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung ziemlich günstig ist.

Bei der Sektion findet man gewöhnlich nur die Erscheinungen einer Magendarmentzündung, sowie starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute. In einzelnen Fällen hat man ausserdem das Vorhandensein einer Nephritis konstatiert.

Behandlung. Da die Klatschrosenvergiftung wahrscheinlich auf der Einwirkung eines mit dem Morphin verwandten Alkaloides beruht, so ist zunächst die Verabreichung von Tannin und gerbsäurehaltigen Mitteln (vergl. Kolchikumvergiftung) angezeigt. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Erregungserscheinungen bekämpft man durch kalte Begiessungen des Kopfes, sowie durch Verabreichung von Bromkalium (25–50,0), die Lähmungserscheinungen durch Exzitantien, die gastrischen Störungen durch Verabreichung schleimiger Mittel. Im allgemeinen kann bei dem meist günstigen Verlauf der Vergiftung ein zuwartendes Verfahren eingeschlagen werden.

Kasuistik der Klatschrosenvergiftung. 2 Kühe hatten grünen Roggen mit viel Klatschrosen erhalten. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Unruhe, Aufregung, vorübergehende Tobsucht, Zuckungen der Gesichtsmuskeln, stieren Blick, Erweiterung der Pupille, Blindheit, Taumeln, Auftreibung des Hinterleibs. Nach 5tägiger Krankheitsdauer mussten sie geschlachtet werden (Eggeling, Preuss. Mitt. 1882). — 6 Ochsen, welche Kaff mit viel Köpfen des wilden Mohns gefressen hatten, erschienen dem Eigentümer der Tollwut verdächtig, weil sie Anfälle von Raserei und Wildsein, Knirschen, Geifern, sowie epileptische Erscheinungen (5–10 Minuten lange Krämpfe mit Bewusstlosigkeit abwechselnd) gezeigt hatten (Bahr, Preuss. Mitt. 1878). — 20 Pferde, welche grüne Klatschrosen aufgenommen hatten, zeigten leichte Kolik, wilden Blick, Pupillenerweiterung, Schlummersucht, Schwanken, Unempfindlichkeit, sowie einen rauschartigen Zustand (Ravard und Guilmont, Ref. Repertor. 1854 u. 55). — Von 18 Rindern, welchen Klee mit viel Klatschrosen gefüttert wurde, erkrankten innerhalb 16 Stunden 12. Sie zeigten tobsüchtige Erscheinungen, Zuckungen, Krämpfe mit nachfolgenden Perioden kurzer Betäubung. Einige Tiere wurden von den Anfällen, die durchschnittlich 5–8 Minuten anhielten, wiederholt befallen. Sämtliche Tiere genasen im Verlauf von 24 Stunden (Wilhelm, Sächs. Jahresbericht 1893). — Walther (ibid.) beobachtete bei Rindern grosse Somnolenz, Taumeln und Niederstürzen; in der Regel gingen die Erscheinungen nach einigen Stunden vorüber. — Auch Möbius (ibid.) beobachtete im Juni zahlreiche Vergiftungsfälle ohne schlimme Folgen. — Tappe (Berl. Arch. 1894) sah bei Kühen Schreckhaftigkeit und Tobsuchtsanfälle, Zuckungen der Gesichtsmuskel, Pupillenerweiterung, stieren Blick, Taumeln, Kreuzschwäche und Kreuzlähmung. — Godfrin (Belg. Annal. 1892) sah bei Kühen Schlafsucht, Meteorismus, Kotverhaltung, sowie Verlangsamung von Puls und Atmung; starke Gaben von Kaffee und Glaubersalz führten baldige Besserung herbei. — Eberhard (Woch. f. Tierh. 1901) beobachtete bei 6 Rindern Unruhe, Brüllen, Versuche sich von der Kette loszureissen, Krämpfe am Kopf und Hals, sowie Verdrehen der Augen; nach 2 Stunden waren die Tiere wieder vollkommen ruhig.

Vergiftung durch Opium, Morphium und Saatmohn. Im Gegensatz zum Menschen sind Vergiftungen durch Opium und Morphium bei den Haustieren äusserst selten, unter anderem aus dem Grunde, weil die Tiere wesentlich grössere Dosen ertragen, als der Mensch. Die Opium- und Morphiumvergiftungen haben daher in der Tierheilkunde mehr ein experimentell-wissenschaftliches, als ein klinisches Interesse. Ueber die Morphium-Atropinvergiftung vergl. Atropin. Ueber die Wirkung des Morphins bei den einzelnen Haustieren sind eingehende vergleichende Untersuchungen von Guinard (la Morphine et l’Apomorphine, Paris 1898) gemacht worden. Danach sind die Einhufer (Pferd, Esel) am empfindlichsten von allen Haustieren gegenüber dem Morphium. Die mittlere toxische Dosis beträgt nämlich pro kg Körpergewicht beim Pferd 7, beim Esel 9, beim Rind 15, bei der Katze 40, beim Hund 65, beim Schwein 200 und bei der Ziege 400 mg. Hinsichtlich der narkotischen Wirkung verhalten sich die einzelnen Tiergattungen ebenfalls sehr verschieden.

1. Der Hund zeigt allein von allen Haustieren eine eigentliche Morphiumnarkose. Besonders empfindlich sind junge Hunde (ähnlich wie Kinder); schon 2–7 mg pro kg Körpergewicht können bei ihnen tödlich wirken, während erwachsene Hunde 10 mg sehr gut ertragen. Therapeutische Dosen erzeugen Kaubewegungen, vermehrte Speichelsekretion, Drängen auf den Hinterleib und zuweilen Erbrechen, die Herztätigkeit ist verlangsamt. Nach 10–15 Minuten tritt Unruhe auf, sowie Unvermögen, sich mit dem Hinterteil aufrecht zu erhalten; manche Hunde legen sich nieder und verfallen in Schlaf. Hierbei ist die Sensibilität jedoch nicht herabgesetzt, sondern die Reflexerregbarkeit sogar erhöht. Anästhesie entsteht nur bei sehr grossen, toxischen Dosen. Tödliche Dosen (60 mg pro kg Körpergewicht) erzeugen zunächst festen Schlaf. Nach etwa 1½ Stunden treten in tiefer Narkose plötzliche, anfallsweise, heftige Bewegungen auf, wobei die Hunde meist erwachen. Sie können sich indessen nicht erheben und verenden unter Trismus, Augenrollen und strychninartigen tetanischen Krämpfen. — Nach meinen eigenen Beobachtungen differiert bei Hunden die Todesdosis zwischen 0,1 bei kleinen und 2,0 bei grossen Hunden.

2. Das Pferd zeigt nach 0,4 g Morphium Stampfen, Hin- und Hertreten, Laufsucht und später Niedergeschlagenheit und stumpfsinniges Benehmen. 0,75 g verursachen eine Steigerung und längeres Anhalten dieser Erscheinungen, sowie ausserdem Steifheit der Gliedmassen. 1,5 g verursachen lebhafte Exzitation, Trippeln, Wiehern, Unaufmerksamkeit auf die Umgebung, sowie Unempfindlichkeit gegen Berührung und Nadelstiche. Daneben beobachtet man Drängen gegen die Wände, Spreizen der Hinterbeine, Taumeln, Nystagmus, Verstopfung, tiefe Atmung und Pulsbeschleunigung. Esel zeigen ähnliche Erscheinungen von Exzitation; intravenös wirken 1,5 g Morphium tödlich. — Nach meinen eigenen Versuchen starben Pferde nach 10–20 g Morphium. Ein Versuchspferd erhielt z. B. subkutan in 250 ccm Wasser gelöst 10 g Morphinum hydrochloricum. Schon 5 Minuten nach der Injektion fing es an unruhig zu werden. Die Unruhe steigerte sich schnell, so dass sie schon nach ½ Stunde einen hohen Grad erreichte. Insbesondere bestand stundenlanges Nachvorwärtsdrängen, so dass sich das Tier die Brust und die Augenbogen blutig drückte. Die Psyche war hochgradig benommen. Häufig nahm das Pferd eine sägebockähnliche Stellung der Gliedmassen ein, wobei der Schweif steif gestreckt wurde. Gleichzeitig bestand starkes Herzklopfen und sehr beschleunigter Puls (120 pro Minute). Die Körpertemperatur stieg am Nachmittag auf 41° C., um gegen Abend wieder zu sinken. Am anderen Morgen schien das Tier wieder beruhigt, es zeigte sogar wieder Appetit, indem es Futter aufnahm. Indessen war es doch sehr matt, so dass es sich legte. Gleichzeitig war der Puls unfühlbar geworden. 26 Stunden nach der Injektion verendete das Pferd ruhig unter den Erscheinungen der Herzlähmung. Die Sektion ergab das Vorhandensein parenchymatöser Veränderungen am Myokardium, sowie starken Blutreichtum der Lungen.

3. Das Rind zeigt nach 0,25–0,5 g Morphium Kaubewegungen, starkes Speicheln, gesteigerte Erregbarkeit, Scharren, Hin- und Hertreten, steife Bewegungen, Muskelzittern und gesteigerte Pulsfrequenz; nach 9 bis 10 Stunden tritt Beruhigung mit Niedergeschlagenheit, jedoch keine Schlafsucht ein. 1,5–2,0 g Morphium rufen tobsuchtähnliche Erscheinungen hervor, ferner Tränen, Speichelfluss, Muskelzittern und Schwäche im Hinterteil. Schwache und alte Kühe zeigten nach 1,4–2,5 g Morphium nach einem vorausgegangenen Exzitationsstadium tiefen, rauschartigen Schlaf mit Anästhesie und starker Aufblähung. Im Gegensatz zum Hund (und Menschen) sind Kälber weniger empfindlich als erwachsene Rinder. — Nach meinen eigenen Versuchen (1893) zeigen Rinder nach 1–2 g Morphium starke Aufregung. Sie ertragen ferner 5 g subkutan und selbst 25 g per os, ohne zu sterben. Ein 115 kg schweres Versuchskalb erhielt z. B. eine subkutane Injektion von 5 g Morphinum hydrochloricum, in 125 ccm Wasser gelöst. Bereits nach 10 Minuten stellte sich starke Unruhe und Aufregung ein, welche später zunahmen. Das Tier drängte anhaltend gegen die Halfter, zeigte grosse psychische Benommenheit, Stunden lang röchelnde, dyspnoische Atmung, abundanten Speichelfluss und enorme Auftreibung der linken Flanke. Die Körpertemperatur stieg von 38° C. auf 41° C. Am nächsten Morgen waren fast alle Erscheinungen wieder verschwunden und am zweiten Tage nach der Injektion war das Allgemeinbefinden des Kalbes bis auf den noch etwas verzögerten Kotabsatz wieder völlig normal. Eine 345 kg schwere Kuh erhielt per os 25 g Morphinum hydrochloricum eingeschüttet. 4 Stunden darauf stellte sich Unruhe und Aufregung ein, welche später zunahm und den ganzen Tag anhielt. Am Tage darauf dauerten die Erregungserscheinungen noch fort, die Futteraufnahme stellte sich indessen wieder ein. Am sechsten Tag war das Tier wieder völlig hergestellt. Erscheinungen von Narkose wurden an der Kuh während der ganzen Dauer des Versuchs nie wahrgenommen. — Nach Hess (Berl. Arch. 1901) bedürfen Rinder ausserordentlich grosser Mengen Morphium, um betäubt zu werden. Ein Kalb von 90 kg Gewicht erhielt 90 g Morphium (1 g pro kg) eingegossen, ohne dass Schlaf entstand; es traten vielmehr viele Stunden hindurch Erregungszustände und nach 24 Stunden der Tod ein. Ein anderes Kalb starb nach 3 Stunden auf 0,9 g pro kg. Ein 3 Wochen altes Kalb zeigte nach 0,024 g pro kg subkutan tiefe Narkose nach 50 Minuten; ein anderes starb 41 Stunden nach derselben Dosis unter Lähmung, aber ohne Narkose. 0,004 g Morphium pro kg erzeugten in einem anderen Falle sechsstündige Unruhe, 0,008 g pro kg schwere Aufregung und Lungenödem.

4. Die Katze reagiert auf Morphium durch Erregung und Krämpfe, ohne dass Narkose eintritt. Kleine Dosen erzeugen ferner Erbrechen, nicht dagegen grosse. Junge Katzen sind viel weniger empfindlich, als erwachsene; sie bleiben nach 0,05 g Morphium am Leben, während ältere Tiere schon nach 0,04 g sterben.

5. Das Schwein besitzt grosse Resistenz gegen Morphium; Narkose tritt nicht ein; die tödliche Dosis beträgt 200 mg pro kg Körpergewicht. Der Tod erfolgt nach vorausgegangenen Erregungserscheinungen. Auffallend ist die intensive Blässe der Haut. — Nach Hess starben Schweine nach 0,3 und 0,6 g Morphium pro kg Körpergewicht in tiefer Narkose.

6. Die Ziege und das Schaf sind ebenfalls sehr resistent. Die Maximaldosis kann bei der Ziege sogar auf 250–300 mg pro kg Körpergewicht normiert werden. Narkose und Gehirnstörungen fehlen. Charakteristisch ist die Sucht, in Gegenstände der Umgebung hinein zu beissen. — Nach Hess scheinen die Ziegen gegen Morphium fast immun zu sein. 1 g pro kg (5–26 g Morphium pro Ziege) bewirkt keine Narkose, sondern versetzt die Tiere in Unruhe und Aufregung. Ein Schaf wurde durch 0,36 g pro kg narkotisiert, ein anderes durch 0,2 g pro kg anfangs aufgeregt, dann einige Tage lang matt.

7. Der Elefant reagiert im ausgewachsenen Zustand nach einer Beobachtung von Lustig auf 30 g Morphium nicht. In einem von Frick beschriebenen Fall trat bei einem erwachsenen Elefanten die Narkose auf etwa 44 g Morphium ziemlich intensiv ein, jedoch erst nach 3 Stunden, und dauerte 24–36 Stunden. Die Verabreichung des Morphiums geschah zusammen mit 4 l Rum, 1 l Wasser und ½ g Saccharin.

8. Das Geflügel (Hühner, Truthühner, Gänse) zeigt nach den Versuchen von Awtokratoff Schläfrigkeit, verlangsamte Atmung, Pupillenverengerung, sowie Blässe und Schlaffheit des Kammes und der Kehllappen (subkutane Injektion 1proz. Lösungen).

9. Ratten ertragen nach Rübsamen (Arch. f. Pharmakol. 1908) pro kg 1Omal mehr Morphium als der Hund und 100mal mehr als der Mensch; die tödliche Dosis beträgt 40 mg pro 100 g Körpergewicht. Sie sind ferner leicht an Morphium zu gewöhnen (gesteigerte Zersetzungsfähigkeit, zelluläre Immunität).

Klinische Bedeutung besitzen meist nur die vereinzelten Beobachtungen von Morphiumvergiftung, welche bei Kühen nach der Aufnahme von Mohnköpfen (Papaver somniferum) gemacht worden sind. Diese Mohnköpfe enthalten Spuren von Opiumalkaloiden (im Maximum 0,03 Proz. Morphium und 0,04 Proz. Narkotin). Die Erscheinungen dieser Mohnvergiftung haben oft grosse Aehnlichkeit mit der Klatschrosenvergiftung, indem sie ebenfalls im wesentlichen unter dem Bilde der Aufregung und Tobsucht verlaufen; es fehlen jedoch die entzündlichen Erscheinungen seitens des Digestionsapparates (Diarrhöe etc.). So beobachtete Waltrupp (Preuss. Mitt. Bd. 3) bei 2 Kühen, welche dem Eigentümer der Tollwut verdächtig erschienen, starke Aufregung, Brüllen, unruhiges Hin- und Hertreten, Tympanitis, sowie Verstopfung. Leonhard (Repertor. 1850) beobachtete bei 4 Rindern Kolikerscheinungen, Unruhe, Wälzen, Stöhnen, Brüllen, Zähneknirschen, Schäumen, stieren Blick, Tympanitis und Verstopfung. Zipperlen (Repertor. 1888) konstatierte bei einer Kalbin, welche Häcksel mit vielen zerkleinerten Mohnköpfen erhalten hatte, starke Aufregung und Unruhe, Hin- und Herspringen, an der Kette zerren, Tobsucht, starken Schweissausbruch, plötzliche Harnverhaltung etc. Aehnliche Erscheinungen sah er bei 10 Rindern, welche trockene Mohnköpfe erhalten hatten; es genasen jedoch sämtliche Tiere. Nach Hannemann (Preuss. Vet. Ber. 1904) zeigten Kühe, welche im Grünfutter grosse Mengen von Mohnkapseln erhielten, keine Krankheitserscheinungen; dagegen wurden ihre Kälber durch die Milch vergiftet. Die Kälber waren nämlich in den ersten Lebenstagen gelähmt, schlafsüchtig, hatten keinen Trieb zum Saugen und starben nach 12–24 Stunden. — Eine Vergiftung durch Opium bei einem Hund beobachtete Jakob (Woch. f. Tierh. 1908). Ein Windhund hatte vom Besitzer innerhalb eines Tages 40 g Opiumtinktur = 4 g Opium erhalten. Er zeigte darauf Unruhe und Aufregung, Hyperästhesie und gesteigerte Reflexerregbarkeit, Schwanken, veränderte Gesichtszüge, Sinken der Körpertemperatur und der Pulsfrequenz, sowie periodischen Atmungsstillstand; die Giftwirkung dauerte 30 Stunden; der Hund wurde geheilt. — Groll (ibid.) beobachtete bei einer Kuh nach einer subkutanen Injektion von 1 g Morphium starkes Brüllen, Steigen in den Futterbarren, Stossen mit den Hörnern gegen die Wand und Schlagen mit den Füssen; nach und nach trat Beruhigung ein.

Die Behandlung der Morphiumvergiftung besteht in der Verabreichung von Atropin (spez. Antidot), Hyoszin, Koffein und anderen Exzitantien. In den oben erwähnten klinischen Fällen genügt zum Nachweis der stattgefundenen Mohnvergiftung vollkommen die botanische Untersuchung des Magen- und Darminhalts. Der Vollständigkeit halber mögen hier indessen auch die chemischen Methoden des Morphiumnachweises erwähnt sein. Die Abscheidung des Morphiums aus dem Untersuchungsmaterial erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vgl. S. 199), wobei jedoch überall statt Benzol Amylalkohol als Extraktionsmittel angewandt wird. Ausserdem hat bei Anwesenheit grösserer Mengen von Morphin die Aufnahme des Morphins in den Alkohol bei erhöhter Temperatur stattzufinden, und es muss das Morphin sofort nach seiner Abscheidung aus der Salzlösung vom Amylalkohol aufgenommen werden. Bei Untersuchung des Harns muss zur möglichst vollständigen Entfernung des Harnstoffes das Ausschütteln mit Amylalkohol mehrmals geschehen. Die wichtigsten Morphiumreaktionen sind: 1. Die Husemannsche mittelst Schwefelsäure und Salpetersäure. Man löst das Morphium in konzentrierter Schwefelsäure auf und versetzt die Lösung nach 15–18 Stunden mit einigen Tropfen verdünnter Salpetersäure oder ein paar Körnchen gepulverten Salpeters, worauf die anfangs rötliche Lösung schön blauviolett, schnell blutrot und dann tieforange wird. Die Reaktion gelingt auch bei Anwesenheit von ¹⁄₁₀₀ mg Morphin. 2. Das Fröhdesche Reagens mit Molybdänschwefelsäure. Konzentrierte Schwefelsäure, welche pro 1 ccm 1 cg molybdänsaures Natron enthält, färbt Morphin noch bei einer Menge von ⁵⁄₁₀₀₀ mg sogleich prachtvoll violett, worauf eine grüne, braungrüne, gelbe und rote Farbe entsteht. 3. Salpetersäure färbt Morphin orangegelb. 4. Eisenchlorid färbt die neutrale Lösung des salzsauren oder schwefelsauren Morphiums königsblau. Die Eisenchloridlösung muss sehr stark verdünnt sein. Ebenso umgibt sich ein Kristall von schwefelsaurem Eisenoxydammon in einer neutralen Morphiumsalzlösung mit einer blauen Zone. Eine weitere, vom Deutschen Arzneibuch als besonders charakteristisch aufgenommene Morphinreaktion ist die Braunfärbung bei Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure und Bismuthum subnitricum.

Apomorphin. Bei manchen Pferden und Rindern scheint eine individuelle Empfindlichkeit gegenüber therapeutischen Apomorphindosen zu bestehen. Einem mit Lecksucht behafteten Pferd gab Kegel (Berl. Arch. 1894) 0,25 Apomorphin subkutan, worauf sich bei dem Tier hochgradige Aufregung einstellte, die einer grossen Mattigkeit Platz machte. Die nach 8 Tagen vorgenommene Wiederholung der gleichen Prozedur hatte den Tod des Tieres zur Folge. Auch Schumacher und Flum (Bad. tierärztl. Mitt. 1892 und 1894) beobachteten bei lecksüchtigen Rindern nach Dosen von 0,15 bezw. 0,2 hochgradige Aufregung, Tobsucht, Krämpfe und sogar raschen Tod. — Ausführlicheres über die Wirkung des Apomorphins auf die einzelnen Haustiergattungen findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909, S. 150.

Tabakvergiftung.

Botanisches. Der Tabak wird in Europa in 3 Sorten kultiviert. 1. Nicotiana Tabacum, Tabak, virginischer Tabak (Solanee), hat rispenförmige Blüten mit rosenroter Korolle, länglich lanzettliche, beiderseits verschmälerte, bis 60 cm lange und 15 cm breite Blätter, sowie einen stielrunden, oberwärts ästigen, bis 1½ m hohen Stengel. 2. Nicotiana makrophylla, der Marylandtabak, eine Varietät des vorigen, hat sehr breite, eirunde Blätter. 3. Nicotiana rustica, der Bauerntabak, blüht mit grüngelber, tellerförmiger, kurzer Korolle, hat gestielte, eiförmige, stumpfe Blätter, sowie einen klebrigen, kurzhaarigen, bis 1 m hohen Stengel. In Australien sind ausserdem Vergiftungen durch Nicotiana suaveolens beobachtet worden.

Das giftige Alkaloid des Tabaks, das Nikotin, bildet in reinem Zustand ein schweres, farbloses, später gelbliches, flüchtiges Oel von starkem Tabakgeruch und scharfem, brennendem Geschmack; Formel C₁₀H₁₄N₂. Es ist in den grünen Blättern in sehr schwankenden Mengen, nämlich von 1½-3 Prozent, in fertigem, trockenem Tabak zu 0,5–5 Prozent enthalten. Längere Zeit abgelagerte Tabake enthalten wegen der Flüchtigkeit des Nikotins wesentlich weniger von demselben, als frische, ein- und zweijährige Tabake. Am wenigsten Nikotin enthält der Havannatabak (Nicotiana repanda, mit weisser Korolle).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Nikotin gehört zu den stärksten Giften (es übertrifft z. B. die Giftigkeit des Koniins um das 16fache). Neben seiner reizenden Wirkung auf die Schleimhäute und die Darmmuskulatur (Darmtetanus) ist es ein erregendes Rückenmarks-, Gehirn- und Herzgift (Tetanus der quergestreiften Muskeln, Atmungskrämpfe; digitalisähnliche Wirkung auf das Herz). Wegen der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von der unverletzten Haut aus statt. Kaninchen, Katzen und Hunde sterben schon nach sehr geringen (½-2 Tropfen = 0,02–0,1 g) Mengen von Nikotin. Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,05 Nikotin Vergiftungserscheinungen (Ellenberger). Vögel sterben nach dem Einatmen eines Tropfens Nikotin innerhalb weniger Sekunden; sie sterben sogar schon bei Annäherung eines in Nikotin getauchten Glasstabes an den Schnabel. Die tödliche Dosis der getrockneten Tabakblätter beträgt für Pferde und Rinder 3–500 g, Schafe und Ziegen 30 g, Hunde und Katzen 5–25 g. Nächst dem Nikotin wirken am giftigsten die im Handel vorkommenden Tabaklaugen, sowie die Tabakabkochungen; besonders empfindlich gegen Nikotin scheinen Rinder zu sein. Nikotinvergiftungen ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der epidermatischen Anwendung des Tabaks gegen Hautparasiten, namentlich gegen Räude (Waschungen und Bäder mit Tabaklauge und Tabakabkochung), da das Nikotin wegen seiner Flüchtigkeit schon durch die unverletzte Haut eindringt. Ausserdem kommen Tabakvergiftungen in Gegenden mit Tabakbau vor, wenn Tiere, und zwar sind es meistens Rinder, auf dem Feld von den Tabakblättern fressen. Besonders gefährlich sollen die halbverwelkten Blätter sein. Vergiftungen mit reinem Nikotin sind bei unseren Haustieren nur nach experimentellen Versuchen beobachtet worden.

Die wesentlichsten Erscheinungen der Nikotinvergiftung sind: Würgen, Erbrechen, Speicheln, Kolik, Tympanitis, Durchfall, Polyurie. Grosse Muskelschwäche, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Lähmung, Zittern. Klonisch-tonische Krämpfe der Körpermuskulatur, Opisthotonus, Zwerchfellkrämpfe, Kontraktionen der Augenmuskeln. Stumpfsinn und Betäubung. Anfangs verlangsamte, später ausserordentlich beschleunigte und sehr unregelmässige Herzaktion, stürmisches Herzklopfen, Kälte der extremitalen Teile, erschwerte, selbst dyspnoische Atmung. Dabei ist das Bild der Vergiftung verschieden, je nachdem das Nikotin von der Haut oder vom Darm aus aufgenommen wird. Bei epidermatischer Anwendung des Tabaks (Räudebehandlung) können gastrische Erscheinungen vollständig fehlen; der Tod kann hier lediglich unter den Erscheinungen von Krämpfen mit nachfolgender Lähmung sehr rasch, z. B. schon innerhalb ¼-½ Stunde, eintreten. Die durchschnittliche Dauer der Nikotinvergiftung nach innerlicher Aufnahme beträgt etwa 24 Stunden, doch kann die Rekonvaleszenz oft sehr lange (8–14 Tage) dauern. — Ueber chronische, unter dem Bild der Amblyopie und Amaurose verlaufende Tabakvergiftungen bei Pferden ist aus Australien berichtet worden (vgl. S. 197).

Bei der Sektion findet man nach der Aufnahme des Tabaks per os die Erscheinungen einer katarrhalischen oder hämorrhagischen Gastroenteritis. Nach Räudebädern und Tabakwaschungen findet man jedoch nur ganz allgemeine anatomische Veränderungen (Ekchymosen in verschiedenen Organen, namentlich unter der Pleura und unter dem Peritoneum, Hyperämie der Lungen, des Gehirns und Rückenmarks).

Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Nikotins ist das Tannin, wofern die Vergiftung durch Aufnahme des Nikotins vom Magen aus zustande gekommen ist; das Tannin bildet mit dem Nikotin einen unlöslichen Niederschlag von tanninsaurem Nikotin. Statt dem reinen Tannin (Dosis für Rinder 15–25 g) können auch tanninhaltige Abkochungen (Kaffee, Tee, Eichenrinde, Gerberlohe) eingegeben werden. Ausserdem wird die Verabreichung von Jod-jodkalium (Lugolscher Lösung) empfohlen, da auch durch das Jod das Nikotin ausgefällt wird. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische (Exzitantien gegen Lähmungserscheinungen, Bromkalium gegen Krämpfe). Bei Rindern hat man endlich die Vornahme des Pansenschnittes und die nachfolgende manuelle Entfernung der Tabakblätter angeraten.

Nachweis. Nach der Aufnahme von Tabakblättern genügt das Vorhandensein derselben im Magen, sowie der charakteristische Tabakgeruch in Verbindung mit den beschriebenen Erscheinungen der Vergiftung vollkommen zum Nachweis der stattgefundenen Nikotinvergiftung. Sollte es bei der epidermatischen Anwendung des Nikotins (Räudebäder, Tabakwaschungen) in einem Fall unentschieden sein, ob der tödliche Ausgang wirklich durch Nikotinvergiftung bedingt wurde, so muss zur Sicherstellung der letzteren der chemische Nachweis des Nikotins im Blut und in den inneren Organen des Körpers geliefert werden. Zu diesem Zweck muss das Nikotin zunächst aus den Körperorganen extrahiert werden. Diese Abscheidung des Nikotins kann nicht nach der gewöhnlichen Stasschen oder Dragendorffschen Methode erfolgen, weil das Nikotin sehr leicht zersetzlich und flüchtig ist. Dragendorff empfiehlt daher, nach vorheriger Reinigung des sauren Auszuges mit Benzol das Nikotin aus ammoniakalischer Flüssigkeit durch möglichst leicht siedenden und fast geruchlosen Petroleumäther auszuziehen und den Petroleumäther sodann auf einem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bei einer Temperatur von nicht über 30° zu verdunsten. Der Aetherauszug hat den charakteristischen Nikotingeruch, und der Rückstand ist von harzig-amorpher Beschaffenheit. Eine andere Abscheidungsmethode ist die durch Destillation. Man rührt die zu untersuchende Substanz mit viel Wasser zu einem dünnen Brei an, versetzt mit Kalilauge bis zur stark alkalischen Reaktion und destilliert aus einer Glasretorte mit vorgelegtem Kühlapparat über. Das Destillat zeigt dann den Geruch des Nikotins, welches mit Aether ausgeschüttelt und durch Verdunsten des Aethers rein gewonnen werden kann.

Die Reaktionen des auf die eine oder andere Weise gewonnenen Nikotins sind folgende: 1. Die physiologische Reaktion ist neben dem Geruch der wichtigste Nachweis des Nikotins. Frösche zeigen nämlich nach subkutaner Injektion kleinster Mengen von Nikotin eine ganz charakteristische Stellung. Die vorderen Extremitäten werden nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsachse des Tieres stehen und die Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fusswurzeln einander auf dem Rücken berühren. 2. Die sog. Roussinschen Kristalle sind rubinrote, in reflektiertem Licht dunkelblau schillernde, oft zollange Nadeln, welche auf Zusatz von ätherischer Jodlösung zu einer ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden öligen Masse allmählich auskristallisieren.

Andere Reaktionen sind: blutrote oder braune Färbung durch Chlorgas; rötlicher kristallinischer Niederschlag durch Platinchlorür; flockiger Niederschlag durch Gallussäure; Geruch nach Tabakkampfer beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene Chromsäure unter Verglimmen.

Kasuistik. 5 Kälber im Alter von 2–8 Monaten, welche mit Tabaklauge gewaschen wurden, zeigten bald darauf Zittern, Atmungsnot, Schweissausbruch, Aufblähung, Verstopfung und Lähmung (Lydtin, Bad. Mitt. 1887). — 3 Kühe, welche mit Tabakbrühe aus einer Tabakfabrik gewaschen worden waren, stürzten der Reihe nach zusammen und starben nach etwa ¼ Stunde (Prehr, Preuss. Mitt., Bd. 4). — Rinder, welche frisch geerntete Tabakblätter gefressen hatten, zeigten Unruhe, Kolik, Zittern, Schwäche, Durchfall, Herzklopfen, Atmungskrämpfe, Pupillenerweiterung und Lähmung (Kohlhepp, Bad. Zeitschr. 1848). — Hunde zeigten nach dem Aufbringen von 3–4 Tropfen Nikotin auf die Zunge Angst, Unruhe, Zittern, beschleunigtes Atmen, Zusammenbrechen, Konvulsionen, Opisthotonus, Winseln etc. und starben nach wenigen Minuten (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Ein Pferd zeigte 10 Minuten nach dem Waschen mit unverdünnter Tabakgose hochgradige Schwäche, so dass es jeden Augenblick umzufallen drohte, Zittern und Schweissausbruch über den ganzen Körper, Krämpfe der Halsmuskulatur, brettharte Beschaffenheit der letzteren, gestreckte Kopfhaltung, Vorfall der Nickhaut, Retraktion der Bulbi, dunkelrote Verfärbung der Augenschleimhäute, Speichelfluss, harten, sehr beschleunigten Puls (90 p. M.), stark pochenden Herzschlag, aussetzende Atmung, sowie Benommenheit des Sensoriums. Genesung (Krämer, Zeitschr. f. Veterinärkunde 1892, S. 550). — Mehrere Kühe wurden mit Tabakextrakt (Lecker Viehwaschmittel) gewaschen. Sie zeigten Zittern, Unruhe, grosse Schwäche, Rotation der Bulbi, Dyspnoe, Durchfall, Dysurie, sowie pfeifende Atmungsgeräusche. Eine Kuh starb; eine andere zeigte noch nach 8 Tagen grosse Muskelschwäche (Matthiesen, B. T. W. 1889). — 2 Rinder zeigten nach der Aufnahme welker Tabakblätter Erbrechen, Kolik, Aufblähen, tonisch-klonische Krämpfe, sowie chronisches Siechtum. Die Sektion ergab Gastroenteritis neben Blutungen in den Nieren und Körpermuskeln (Römer, D. T. W. 1900). — Ein Landwirt liess 9 Rinder gegen Läuse mit flüssigem Tabakauszug waschen; infolgedessen verendeten innerhalb einer Stunde 4 Rinder im Alter von 3–15 Monaten (Illust. Landw. Zeit. 1902). — Nach Schröder (Woch. f. Tierh. 1908) wird bei dem stark ausgedehnten Tabakbau im Kreise Kandel und bei dem grossen Mangel an passenden Trockenstellen der grüne Tabak zum Trocknen an alle möglichen Plätze und so auch oft an Scheunen und Stallungen gehängt. Beim Ein- oder Ausspannen gehen die Tiere an dem aufgehängten Tabak vorbei, nehmen hierbei mitunter Blätter auf und fressen dieselben und ziehen sich Vergiftung zu. Am gefährlichsten ist der halbdürre Tabak, bei dem die Rippen noch grün sind. Am folgenden Tag stellen sich die ersten Symptome der Nikotinvergiftung ein: Fehlen der Rumination, starkes Speicheln, Versagen der Futteraufnahme, Kolik, Durchfall, beständiges Liegen auf der Streu, Unvermögen zum Aufstehen, Lähmungen, besonders des Hinterkiefers, und vor allem stark eingenommene Psyche. Man sieht den Tieren die Angst und die ausserordentliche Hinfälligkeit schon am Gesichtsausdruck an. An eine Rettung ist nicht zu denken und daher sofortige Schlachtung angezeigt. — In Australien (Neusüdwales) sollen im Jahr 1894 bei Pferden infolge der Aufnahme des australischen Tabaks, der Nicotiana suaveolens, epizootische Fälle von Erblindung (Amblyopie, Amaurose) beobachtet worden sein, bei welchen die Pferde anfangs unfähig waren, im Dunkeln zu sehen, und nach ½-2 Jahren angeblich vollständig erblindeten (Husemann, D. med. Woch. 1894). — Versuche an Hunden mit dem von der französischen Monopolverwaltung in den Handel gebrachten Tabaksaft sind von Adam und Lesage angestellt worden (Recueil 1899). — Ein Hund, der gegen Eingeweidewürmer Tabak erhalten hatte, zeigte Krämpfe der Kau-, Hals- und Bauchmuskeln, Schlinglähmung und Kollaps (Livesey, Journ. of comp. 1905). — Kaninchen sollen nach intravenösen Injektionen von Nikotin an Arteriosklerose der Aorta erkranken (Adler und Hensel, Deutsch. med. Woch. 1906, S. 1826).

Strychninvergiftung.

Allgemeines. Das in der Brechnuss (Krähenaugen), dem Samen von Strychnos nux vomica, enthaltene Strychnin ist ein sehr giftiges Alkaloid, welches bei den Haustieren teils infolge falscher Dosierung, besonders bei intratrachealer Injektion oder zu lange fortgesetzter Verabreichung (kumulative Wirkung, Ansammlung in der Leber) Veranlassung zu Vergiftungen gibt, teils infolge von Aufnahme strychninhaltigen Rattengiftes (Strychninweizen, Strychningrütze), sowie von strychninhaltigem, zum Vergiften von Füchsen ausgelegtem Fleisch, Heringsköpfen, Margarinepillen etc., letzteres namentlich bei Hunden. Vergiftungen können sich auch dadurch ereignen, dass in den Apotheken Strychninlösungen längere Zeit vorrätig gehalten werden. In diesen vorrätigen Lösungen enthält oft der Rest infolge Verdunstung des Wassers eine grössere Menge von Strychnin als der Berechnung nach erwartet werden sollte. Werden z. B., wie ich dies in einem Fall beobachtet habe, in einem Rezept 3 mg Strychnin verschrieben und der Apotheker benützt zur Herstellung dieses Rezeptes nicht, wie vorgeschrieben, die Wage, sondern eine vorrätige, ältere Strychninlösung, aus deren Konzentration er die 3 mg berechnet, so kann hierbei eine wesentlich grössere Dosis als die beabsichtigte zur Anwendung gelangen. Vergiftungen durch die Brechnuss selbst sind seit der Darstellung des Strychnins und der ausschliesslichen Verwendung desselben nicht mehr vorgekommen (ein älterer Fall ist von Mewes, Preuss. Mitt., Bd. 14 beim Pferd beschrieben).

Die tödliche Dosis des Strychnins beträgt bei subkutaner Applikation durchschnittlich bei den Haustieren pro kg Körpergewicht 0,5–1 mg. Danach betragen die niedersten subkutanen Todesdosen beim Rind 0,3–0,4 g, beim Pferd 0,2–0,3 g, beim Schwein 0,05 g, beim Hund 0,005–0,02 g, bei der Katze 0,002–0,005 g. Beim Geflügel schwankt die Dosis sehr je nach der Gattung (vgl. S. 202). Bei intratrachealer Injektion wirkt beim Pferd schon 0,15 g tödlich.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Strychnin ist ein spezifisches erregendes Rückenmarksgift, welches Starrkrampf auslöst. Das Bild der Strychninvergiftung ist daher im wesentlichen das des Starrkrampfes (Tetanus toxicus). Die Tiere zeigen tetanische, blitzartig auftretende, über den ganzen Körper sich ausbreitende Krampfanfälle von sekunden- bis minutenlanger Dauer, steife, gestreckte Haltung der Extremitäten, des Halses, der Wirbelsäule, des Schweifes, hochgradige Schreckhaftigkeit, sowie Dyspnoe während der Anfälle. Von diagnostischer Bedeutung ist die Auslösung eines Krampfanfalls bei kleineren Tieren durch das Aufrichten derselben. Der Tod erfolgt durch Erstickung. Der Verlauf ist im allgemeinen sehr akut. Von der Aufnahme des Strychnins bis zum Auftreten von Krämpfen vergeht jedoch eine sehr verschiedene Zeit, desgleichen vom Beginn des Tetanus bis zum tödlichen Ende, je nach der Dosis, Form und Applikation, sowie je nach der Tiergattung. Bei Pferden beobachtete man nach der intratrachealen Injektion des Strychnins zuweilen schon in wenigen Minuten apoplektiformen Tod. Schafe sterben nach subkutaner Injektion durchschnittlich nach 12 Minuten. Bei Hunden kann nach der Anfnahme mittlerer Dosen per os je nach dem Füllungszustand des Magens längere Zeit vergehen, bis die Vergiftung in die Erscheinung tritt (1–2 Stunden) und die Vergiftung selbst, d. h. die Krämpfe, mehrere Stunden (5–7) andauern; nach dieser Zeit ist meist keine Lebensgefahr mehr vorhanden. Endlich ertragen Tiere, welche sich erbrechen können (Hunde, Katzen, Füchse, Wölfe und anderes Raubzeug), oft auffallend grosse Dosen von Strychnin.

Die Sektion ergibt wie beim gewöhnlichen Starrkrampf im allgemeinen ein negatives Resultat; als sekundäre Veränderungen beobachtet man im Herzen und in der Lunge die Symptome der Erstickung. Vereinzelt wurde eine konservierende Wirkung des Strychnins auf den Kadaver beobachtet; ein Hundekadaver war z. B. noch nach 20 Tagen frisch (Noack).

Behandlung. Bei Hunden gibt man zunächst ein Brechmittel (Apomorphin subkutan); im Notfall dient auch ein Esslöffel voll Kochsalz als Brechmittel. Das bewährteste Gegenmittel gegen Strychnin ist das Chloralhydrat. Dasselbe wird speziell Hunden in Dosen von 0,5–5,0, am besten in schleimigen Lösungen rektal so lange verabreicht, bis der Krampf nachlässt. Auch eine mehrere Stunden hindurch fortgesetzte oder öfters wiederholte Chloroformierung und Aetherisierung oder eine kombinierte Chloralhydrat-Chloroformbehandlung, sowie die Anwendung von Morphium, Sulfonal, Bromkalium oder grosser Dosen von Alkohol ist zu empfehlen. Als chemisches Antidot gibt man Tannin oder gerbsäurehaltige Mittel, im Notfall schwarzen Kaffee oder Tee. Ausserdem kann man bei drohender Erstickung künstliche Atmung einleiten.

Nachweis. Für gewöhnlich genügt zum Nachweis der Strychninvergiftung der ausserordentlich charakteristische klinische Befund. Zum Zweck des chemischen Nachweises muss das Strychnin zunächst aus den Körperorganen (Magen, Blut, Leber, Nieren) extrahiert werden. Hierzu bedient man sich entweder der Methode von Stas und Otto (Extraktion mit Aether, vergl. S. 33) oder einer von Dragendorff (Extraktion mit Benzol) angegebenen Methode. Nach der letzteren werden die zu untersuchenden Objekte in fein zerkleinertem Zustand mit schwefelsäurehaltigem Wasser bis zur deutlich sauren Reaktion in der Weise versetzt, dass auf 100 ccm Untersuchungsmaterial höchstens 5 ccm verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) kommen. Man digeriert einige Stunden lang bei einem Temperaturmaximum von 50°, koliert und presst, zieht den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser aus, koliert und presst wieder, mischt die Kolaturen und verdunstet im Wasserbad bis fast zur Konsistenz eines dünnen Sirups, welcher sodann mit dem 3–4fachen Volum Alkohol (90–95 Proz.) 24 Stunden mazeriert wird, worauf man filtriert. Das Filtrat wird destilliert, bis der Alkohol übergegangen ist. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird auf ca. 50 ccm verdünnt, mit 25 ccm reinem Benzol versetzt, anhaltend geschüttelt, das Benzol abgehoben und mit neuem Benzol geschüttelt, welches ebenfalls abgehoben wird. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird sodann mit Ammoniak deutlich alkalisch gemacht und auf 40–50° erwärmt, wodurch das Strychnin frei gemacht und durch anhaltendes Schütteln mit Benzol (25 ccm) in demselben aufgelöst wird. Dasselbe Verfahren wird mit einem zweiten Benzolquantum wiederholt, die Benzolmengen werden dann gemischt und das Benzol dann verdunstet. Bleibt hierbei das Strychnin nicht in ganz reinem Zustand zurück, so löst man den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser auf, übersättigt mit Ammoniak, schüttelt wieder mit Benzol aus und verdunstet. Eine dritte Abscheidungsmethode ist von Erdmann und Uslar (Extraktion mit Amylalkohol) angegeben. Das zerkleinerte und mit Wasser zum dünnen Brei angerührte Untersuchungsobjekt wird mit Salzsäure angesäuert, 1–2 Stunden bei 60–80° digeriert, koliert und nochmals auf dieselbe Weise extrahiert. Die vereinigten wässerigen Auszüge werden mit Ammoniak stark alkalisch gemacht und zur Trockene verdunstet. Der Rückstand wird gepulvert und mit Amylalkohol wiederholt ausgekocht. Die heiss filtrierten Amylalkoholauszüge werden mit dem 1Ofachen Volum heissen salzsauren Wassers in Glaszylindern stark geschüttelt, wodurch das Strychnin in letzteres übergeht. Zur Extraktion von Fett wird die salzsaure Wasserlösung nochmals mit Amylalkohol ausgeschüttelt. Dann wird mit Ammoniak neutralisiert und das Strychnin durch Schütteln mit warmem Amylalkohol ausgezogen, welcher zuletzt verdunstet wird, worauf das Strychnin zurückbleibt.

Das abgeschiedene Strychnin wird nun auf seine Identität durch verschiedene Reaktionen geprüft. 1. Die wichtigste ist die Blaufärbung durch Schwefelsäure und Kalium dichromicum. Man löst das Strychnin in konzentrierter Schwefelsäure und bringt in diese Lösung ein Kriställchen von doppeltchromsaurem Kali, worauf sich violettblaue Streifen bilden, die später in Rotbraun übergehen. Man kann die Reaktion auch in der Weise anstellen, dass man das Strychnin in wenig schwefelsäurehaltigem Wasser löst und diese Lösung mit einer Lösung von Kaliumdichromat (1 : 200) versetzt, worauf sich Gruppen schön goldgelber Kristallnadeln abscheiden, welche sich in konzentrierter Schwefelsäure blau lösen. Die Reaktion wird noch durch ¹⁄₁₀₀₀ mg Strychnin hervorgerufen. 2. Die Blaufärbung mit Vanadin-Schwefelsäure ist ebenfalls sehr empfindlich. Eine Lösung von vanadinsaurem Ammonium in Schwefelsäure (1 : 200) gibt mit Strychnin eine violettblaue, blauviolette, violette, zinnoberrote, lang anhaltende Färbung, bei welcher die Farbenübergänge von Blau zu Blauviolett und Rot viel langsamer erfolgen, als beim ersteren Reagens. 3. Der physiologische Versuch wird angestellt mit Fröschen (Todesdosis des Strychnins = 0,05 mg) und Mäusen (Todesdosis = 0,02 mg). Das Auftreten von Starrkrampf bei den Versuchstieren beweist mit Sicherheit das Vorhandensein von Strychnin.

Kasuistik. Ein gegen Kehlkopfpfeifen mit intratrachealen Strychnininjektionen behandeltes Pferd zeigte nach der Injektion von 0,11 g Strychnin nach etwa 20 Minuten hochgradige Vergiftungserscheinungen: Zuckungen, ausserordentliche Schreckhaftigkeit und Zusammenbrechen mit dem Hinterteil. Im Blut liessen sich Spuren von Strychnin nachweisen. Die Krämpfe dauerten 20 Minuten, die Schreckhaftigkeit mehrere Stunden an. Ein zweites Pferd zeigte nach 0,09 g ähnliche, jedoch geringgradigere Vergiftungserscheinungen. Bei einem dritten Pferd traten nach 0,08 g ebenfalls leichte Vergiftungserscheinungen ein. Eine Heilwirkung liess sich nicht konstatieren. Danach ist bei intratrachealer Injektion 1 cg pro Zentner Lebendgewicht die höchste therapeutische Dosis für das Pferd (Vogt, Woch. f. Tierhlkde. 1891). — Ein grosser Hund erhielt von seinem Besitzer, einem Arzt, 0,05 Strychninum arsenicosum eingegeben. Die hienach auftretende schwere Vergiftung verschwand erst nach 10 Stunden nach Anwendung von Morphium, Chloralhydrat und zweistündigem Chloroformieren (Wolf, Sächs. Jahresber. 1897). — Ein Rattenfänger hatte mit Strychnin bestreute Fische gefressen (Rattengift). Die nach Ablauf einer Stunde erfolgte Verabreichung von 3 g Chloralhydrat hatte mehrstündigen Schlaf und dauernde Heilung zur Folge (Sauer, Woch. f. T. 1899). — 1 Vorstehhund erkrankte nach dem Fressen von Fuchsgift an heftigem Tetanus; Chloralhydratklistiere (5,0) hatten totähnlichen Schlaf zur Folge, worauf am andern Tage ein Rückfall eintrat, der sich nach nochmaliger Anwendung von Chloralhydrat am 3. Tag wiederholte, worauf Genesung eintrat (Rosenfeld, Tierärztl. Zentralbl. 1899). — Durch Strychnin vergiftete Hunde genasen nach Verabreichung einer grossen Handvoll Seesalz (Journ. of comp. 1900), desgleichen Hühner nach dem Eingeben kleiner Körnchen Atropin (Ehlers, D. T. W. 1900). — Weitere Vergiftungen von Hunden, Katzen und Schweinen sind von Merkle, Zix (Woch. f. T. 1898 u. 1899), Uhlich, Deich (Sächs. Jahresber. 1898 u. 1899), Phail (Vet. journ. 1898), Videlier (Recueil 1897), Rancillia, Maignon (Jour. de Lyon 1901 u. 1905) u. a. beschrieben worden.

Experimentalversuche. Das Verhalten der einzelnen Haustiere gegenüber dem Strychnin ist nach Feser (Berl. Archiv 1880 u. 1881) und Schneider (Monatshefte für prakt. Tierheilk. 1900) folgendes:

1. Pferde ertragen subkutane Dosen von 0,1–0,2 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht ohne Nachteil, indem sie nur leichte und vorübergehende Zufälle zeigen. 0,3 mg pro Kilo Körpergewicht subkutan injiziert sind für sehr alte, geschwächte, rückenmarkskranke Pferde schon eine tödliche Dosis, während sie von jungen, kräftigen Pferden meist ohne Gefahr ertragen werden. 0,4 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht töten jedoch jedes Pferd bei subkutaner Injektion sicher innerhalb kurzer Zeit. Bei der innerlichen Verabreichung sind 5mal grössere Dosen nötig, als die oben genannten; die subkutane Injektion verhält sich also zur stomachikalen beim Pferd wie 1 : 5 (Feser).

2. Hunde zeigen nach subkutanen Dosen von 0,1–0,2 mg pro Kilo Körpergewicht eine leichte vorübergehende Wirkung. 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht subkutan werden von gesunden Hunden zwar noch ertragen, sind aber für kranke Hunde gefährlich und sollten nur mit grösster Vorsicht angewandt werden; sie erzeugen heftige, allgemeine Starrkrampfanfälle und Zusammenstürzen. 0,3 bis 0,4 mg haben eine schwere Vergiftung und häufig den Tod nach 12 Minuten bis 1½ Stunden zur Folge. 0,5 mg pro Kilo Körpergewicht und darüber töten jeden Hund bei subkutaner Applikation nach 10–50 Minuten. Innerlich gegeben bleiben 0,1–0,2 mg pro Kilo Körpergewicht ohne jede sichtbare Wirkung. 0,3 bis 0,4 mg zeigen zuweilen heftige, zuweilen aber auch gar keine Wirkung und eventuell Tod. 1 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht tötet bei innerlicher Verabreichung jeden Hund. Beim Hund verhält sich also die subkutane zur stomachikalen Dosis wie 1 : 2. — Bezüglich der kumulativen Wirkung des Strychnins ergaben die Versuche, dass subkutan 0,05 mg pro Kilo stündlich bis 10mal, 0,1 mg pro Kilo dagegen stündlich nur 3mal ohne Gefahr angewandt werden können; 0,2 mg pro Kilo dürfen subkutan höchstens 2mal und nur in grossen Pausen gegeben werden. Innerlich kann man 10 Dosen à 0,1 mg pro Kilo stündlich hintereinander geben; 0,2 mg pro Kilo können 5mal 2stündlich hintereinander gegeben werden. Grössere Dosen wirken giftig (Feser).

3. Schafe äussern nach subkutanen Dosen von 0,1 - 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht nur leichte vorübergehende Zuckungen; 0,3 mg bedingen dagegen eine sehr heftige Wirkung und 0,4 mg pro Kilo den Tod. Innerlich bleiben 0,6 - 1,2 mg pro Kilo wirkungslos; 3,0 mg haben eine sehr kräftige Wirkung, 4,0 mg pro Kilo den Tod zur Folge. Die subkutane Applikation verhält sich zur stomachikalen wie 1 : 10 (Feser).

4. Schweine zeigen auf subkutane Injektion von 0,1 mg pro Kilo keine Reaktion; 0,2–0,3 mg haben eine geringe, vorübergehende Wirkung; 0,4–0,6 mg pro Kilo bedingen eine sehr heftige Vergiftung, welche jedoch meist nach 2–4stündiger Dauer in Genesung übergeht. 0,6–0,7 mg wirken tödlich. Die subkutane verhält sich zur stomachikalen Applikation wie 1 : 3 (Feser). — 2 Schweine zeigten nach der Verfütterung von 0,15 und 0,2 g Strychn. arsenicos. keinerlei Krankheitserscheinungen (Salles).

5. Unter dem Geflügel sind gegen tödliche Strychnindosen am widerstandsfähigsten die Hühner; die tödliche subkutane Dosis beträgt für sie 3–5 mg pro Kilo Körpergewicht, die stomachikale 30–140 mg. Dann folgen die Tauben (tödliche subkutane Dosis 1,0–1,5, stomachikale 8–11 mg), Enten (1,0 bezw. 3–4,5) und Gänse (1–2 bezw. 2,5–3 mg). Der Eintritt der Wirkung erfolgt bei subkutaner Applikation in 2–10 Minuten, bei innerlicher in 3–20 Minuten. Das Fleisch der mit Strychnin vergifteten Tiere erwies sich beim Genuss als ganz unschädlich (Schneider). — Nach Falck (Med. Zentralbl. 1899) sind Hühner und anderes Geflügel gegen die Brechnuss selbst, sowie gegen wässerige Strychninlösungen, wenn dieselben in die Speiseröhre oder in den leeren Kropf appliziert werden, ziemlich widerstandsfähig (langsame Resorption, Zersetzung des Strychnins im Blut). Dagegen sterben sie, wie andere Tiere, rasch bei subkutaner Einspritzung wässeriger und bei stomachikaler Verabreichung alkoholischer Strychninlösungen. — Vogel (Zeitschr. f. Biol. 1896) untersuchte bei Hühnern, ob die Einverleibung grosser Mengen von Strychnin eine giftige Beschaffenheit der Eier bedinge. Er gab Hühnern in 12–16 Tagen 0,28–0,36 Strychnin, hat aber in den Eiern niemals Strychnin nachweisen können. — Nach Molitoris (Z. f. a. Chemie 1905) scheiden Hühner grosse Strychninmengen aus, ohne Schaden zu nehmen; in ihrem Blut lässt sich durch Farbenreaktion noch ¹⁄₁₀₀₀ mg Strychnin nachweisen.

Absichtliche Strychninvergiftung von Tieren zum Zweck der Tötung. Pferde werden nach Bock (Zeitschr. f. Vetkde. 1906) am schnellsten und sichersten in der Weise getötet, dass man ihnen eine Lösung von 0,4 g Strychninum nitricum in 10 g Glyzerin intravenös injiziert. Schon nach 3–4 Sekunden tritt blitzartiges Zusammenstürzen und sofortiger Tod ein. Nach der intravenösen Injektion von 0,3 g Strychnin brach ein Pferd nach 47 Sekunden zusammen und starb in 5 Minuten unter tetanischen Erscheinungen (ibidem 1901). Gesunde Hunde starben nach Ben Danou (Revue vet. 1902) am schnellsten nach der intrapleuralen Injektion von 5 ccm einer gesättigten Lösung von Strychninsulfat; bei nervenkranken Hunden verzögert sich jedoch der Eintritt des Todes sehr. Raubzeug vergiftet man nach Merck (Jahresber. 1900) am besten in der Weise, dass man feingepulvertes Strychnin mit etwas Muskelfleisch zu einer Fleischpille formt und diese in ein etwas grösseres Stückchen Fleisch steckt. Zur Vergiftung von Füchsen steckt man das in einer Gelatinekapsel befindliche Strychnin in einen Heringskopf, den man allseitig mit einer Naht schliesst, oder in das ausgehöhlte Innere einer nussgrossen Margarinepille, oder in die Bauchhöhle eines getöteten kleinen Tieres (Vogel, Maus, Ratte). Die tödliche innerliche Dosis des Strychnins beträgt hiebei für Füchse 0,05–0,1, Wölfe 0,25, Bären, Tiger und Löwen 0,5–1,0. Die Strychninsalze erhalten sich jahrelang unzersetzt; tritt die gewünschte Wirkung beim Raubzeug nicht ein, so hängt dies nicht vom Präparat, sondern von dem Erbrechen der Tiere, sowie vom Füllungszustand ihres Magens ab.

Vergiftung durch Kornrade.

Botanisches. Die Rade oder Kornrade, Agrostemma Githago (Familie der Karyophyllazeen; Unterfamilie Sileneen), ist ein bekanntes, rotblühendes Unkraut auf Getreidefeldern (Roggen, Weizen), mit einem ½-1 m hohen weissfilzigen Stengel, langen, spitzen, graugrünen Blättern und einzelnen, langgestielten, roten Blüten. Die allein giftigen Samen sind schwarz oder dunkelbraun, kugelig, nierenförmig, 2–3 mm gross und besitzen eine regelmässige höckerige Oberfläche (Aehnlichkeit des Samens mit einer eingerollten Raupe). Die Samen besitzen einen sehr charakteristischen mikroskopischen Bau, welcher für den Nachweis derselben sehr wichtig ist. Die Oberhautzellen sind nämlich ausserordentlich gross, geweihartig verästelt, nach aussen gebuckelt, sehr dick und an der Oberfläche mit winzigen Höckerchen besetzt; ihr Inhalt besteht aus einer rotbraunen Substanz. Ebenfalls sehr charakteristisch sind die im Endosperm der Samen vorkommenden Stärkekörperchen; dieselben haben eine spindel-, spulen-, flaschen- oder eiförmige Gestalt, sind äusserst klein (0,02–0,1 mm gross) und durch Einlagerung winziger Stärkemehlkörnchen getrübt; in Wasser gebracht zerfallen sie, wodurch die beschriebenen winzigen Körnchen frei werden und eine molekulare Bewegung zeigen (wichtig für den Nachweis des Vorhandenseins von Rade im Mehl).

Die Radesamen enthalten als giftigen Bestandteil das Githagin, ein Glykosid, welches mit dem Saponin (Sapotoxin) identisch ist (Agrostemma-Sapotoxin) und in Sapogenin und Zucker zerfällt. Ausserdem enthalten sie eine zweite, gleich giftige Saponinsubstanz, die Agrostemmasäure. Der Gehalt an Saponinsubstanzen beträgt 6–7 Proz. Vergiftungen ereignen sich nach Verfütterung von Radeschrot, sowie durch radehaltiges Mehl und Kleie infolge von mangelhaftem „Ausreutern“ des Korns in der Mühle.

Allgemeines über Saponinsubstanzen. Unter diesem Namen fasst man eine Anzahl glykosidischer Stoffe zusammen, welche nach Kobert in etwa 150 Pflanzenarten (30 Familien) vorkommen und neben ihrer chemischen Homologie mit der Grundformel C_nH_2n-8O₁₀ gemeinschaftlich nachstehende Eigenschaften besitzen: Schäumen in wässerigen Lösungen (daher der Name Saponin, seifenartiges Glykosid), kratzenden Geschmack, entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Gastroenteritis), Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse), sowie geringe oder ganz fehlende Resorption vom Darmkanal aus. Die letztgenannte Eigenschaft erklärt die eigentümliche Tatsache, dass bei intakter Darmschleimhaut grosse Dosen der Saponinsubstanzen ertragen werden, ohne eine Allgemeinvergiftung zu verursachen (vergl. die Kornradevergiftung), während bei vorhandenem Katarrh oder bei Geschwüren der Darmschleimhaut die Resorption erhöht und die Giftwirkung viel stärker ist. Ausserdem soll das Saponin im normalem Darm in eine ungiftige Verbindung umgewandelt werden. Subkutan erzeugen die Saponinsubstanzen Eiterung ohne Bakterien (aseptische Eiterung); intravenös beigebracht wirken sie rasch tödlich infolge Auflösung der roten Blutkörperchen und zwar schon in Dosen von ½-1 mg pro kg Körpergewicht. Die anatomischen Veränderungen bestehen ähnlich wie bei Phallinvergiftung in Zerstörung der roten Blutkörperchen, Darmentzündung, Verfettung der Leber, der Nieren etc. Zu diesen Saponinsubstanzen rechnet man Saponin, Sapotoxin, Sapogenin, Saporubin, die Quillajasäure, Polygalasäure und Agrostemmasäure, das Githagin, Zyklamin, Senegin, Parillin, Assamin und Melanthin. Man spricht ferner von einem Agrostemma-Sapotoxin, Quillaja-Sapotoxin, Gypsophila-Sapotoxin, Sapindus-Sapotoxin usw.

Krankheitsbild der Radevergiftung. Die Saponinsubstanzen der Kornrade (Sapotoxin, Agrostemmasäure) wirken entzündungserregend auf alle Schleimhäute (Gastritis, Enteritis, Stomatitis, Pharyngitis, Konjunktivitis, Rhinitis, Laryngitis), sowie lähmend auf das Zentralnervensystem und das Herz. Ausserdem sind sie ein starkes Gift für die roten Blutkörperchen, welche dadurch aufgelöst werden. Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, Durchfall, Mattigkeit. Bei der Sektion findet man hauptsächlich die Erscheinungen einer intensiven Gastroenteritis, sowie lackfarbige Beschaffenheit des Blutes.

Eigentümlicherweise ist die Empfindlichkeit der einzelnen Tiergattungen gegen das Radegift sehr verschieden. Gänzlich immun scheinen Schafe, Ziegen und Nagetiere (Kaninchen) zu sein. Auch erwachsene Rinder sind wenig oder gar nicht für das Gift empfänglich. Am empfindlichsten sind dagegen Hunde, Pferde, Schweine, Kälber und Hühner. Merkwürdig ist ferner, dass sich manche Tiere mit der Zeit an die Radefütterung gewöhnen, indem die giftige Wirkung des Saponins bei längerer Verabreichung der Rade abnimmt, und dass das radehaltige Futter bei einer und derselben Tiergattung nicht immer gleich stark giftig wirkt, indem zuweilen sehr grosse Quantitäten von den Tieren ohne Gefahr verzehrt werden. Ob dieses verschiedene Verhalten der Radesamen auf Zersetzungen des Saponins oder auf einen verschiedenen Gehalt des Rademehls oder auf eine zeitliche und örtliche Ungiftigkeit der Radesamen nach Art der Lupinen oder auf eine gewisse prädisponierende Beschaffenheit der Darmschleimhaut bei einzelnen Tieren (leichte Verletzungen) zurückzuführen ist, muss dahingestellt bleiben. Auch individuelle Verschiedenheiten sind nicht selten. Sodann sind junge Tiere empfindlicher, als alte.

Therapie. Die Behandlung der Radevergiftung besteht in der Verabreichung von schleimigen, einhüllenden, sowie von exzitierenden Mitteln (Aether, Kampfer, Koffein, Kaffee). In prophylaktischer Beziehung ist ferner ein Futterwechsel vorzunehmen. Ausserdem kann durch gelindes Rösten des Radepulvers in eisernen Pfannen das Saponin zerstört werden (die Backofenhitze zerstört nicht alles Saponin!). Endlich lässt sich durch ein bestimmtes Schrotverfahren nicht nur die schwarze Schale der Radesamen, sondern auch die vom Embryo gebildete schwarze Randpartie entfernen, in welcher das Saponin ausschliesslich seinen Sitz hat.

Nachweis. Zum Nachweis der Radevergiftung können die verabreichten Futterstoffe (Kleie, Mehl) und der Magendarminhalt entweder einer botanisch-mikroskopischen oder einer chemischen Untersuchung unterworfen werden.

Der botanische Nachweis besteht in dem Auffinden der im Eingang genauer beschriebenen schwarzen, warzigen Samenschalen mit ihren charakteristischen Zellen (Untersuchung mit der Lupe), sowie in der Feststellung der charakteristischen Stärkekörperchen im Mehl mittels des Mikroskops. Der chemische Nachweis der Radevergiftung stützt sich auf gewisse Reaktionen des Githagins. 1. Schüttelt man 2 g Mehl mit 10 ccm einer Mischung von 20 g 70proz. Alkohol und 1 g Salzsäure in einem Reagensglas und lässt den Inhalt stehen, so nimmt die Flüssigkeit eine gesättigt orangegelbe Farbe an. 2. Man digeriert 500 g Mehl mit 1 l 85proz. Alkohol im Wasserbad, filtriert heiss, fällt das Filtrat mit absolutem Alkohol, trocknet den Niederschlag bei 100°, nimmt ihn mit kaltem Wasser auf, fällt den Auszug nochmals mit absolutem Alkohol, filtriert und trocknet wieder. Durch dieses Verfahren wird das Githagin (Saponin) rein dargestellt als ein gelblichweisses Pulver von brennend bitterem Geschmack, welches sich in Wasser leicht löst und damit geschüttelt stark schäumt.

Grössere Mengen von Rade im Mehl lassen sich endlich häufig schon durch die blaue Farbe des Rademehls nachweisen.

Kasuistik und Fütterungsversuche. Pusch (Ueber die Schädlichkeit der Kornrade. Deutsche Zeitschr. für Tiermed. 1890) hat eine grössere Reihe von Fütterungsversuchen bei den verschiedenen Haustieren angestellt, welche folgendes ergeben haben. 1. Zwei Pferde wurden mit 1130 und 4400 g Rade gefüttert, die im Jahre 1888 geerntet war; sie zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Ein anderes Pferd erkrankte dagegen bereits nach 325 g 1889er Rade an Stomatitis. Ein viertes Pferd erhielt 6½ kg Rade in 9 Tagen; es zeigte heftiges Speicheln, ulzeröse Stomatitis (Erosionen), Pharyngitis, Nasenausfluss und Husten. Eine Stute zeigte ausserdem nach Verfütterung von 12 kg Rade in 12 Tagen häufiges Urinieren und Blinken. Niemals entstand eine chronische Erkrankung; bei keinem der Pferde wurden ferner spinale Lähmungserscheinungen beobachtet, wie sie angeblich nach Haubner und Dieckerhoff bei Radevergiftung vorkommen sollen. 2. Ein erwachsenes Rind erhielt 8640 g Rade in 5 Tagen ohne sichtbar zu erkranken. (Nach einer Mitteilung von Oekonomierat Schulz in Petershagen verfütterte derselbe ohne den geringsten Nachteil 400 Zentner reine Kornrade an 100 Zugochsen in täglichen Gaben von 1 Pfund!). Dagegen starb ein 13 Tage altes Kalb nach der Verfütterung von 400 g Rade in einem Tage; die Sektion ergab Entzündung des Rachens und Labmagens, Dünndarmkatarrh und Lungenödem. 3. Zwei erwachsene Schafe erhielten 12 kg Rade in 64 Tagen bezw. 11 Kilo in 30 Tagen, ohne, abgesehen von einem leichten Nasenkatarrh, zu erkranken. 4. Ein 6 Wochen altes Schwein erhielt in 20 Tagen 5420 g Rade; es zeigte lediglich starken Husten. 5. Ein alter Hund (Pinscher) erkrankte nach 50 g unter Erbrechen, Diarrhöe, Kolik und Schwäche. 6. Ein Huhn wurde den ganzen Sommer mit Schrot gefüttert, das zu 44 Proz. aus Rade bestand, ohne zu erkranken. 7. Vier Kaninchen wurden ½ Jahr ausschliesslich mit radehaltigem Schrot (25–44proz.) gefüttert; sie zeigten anfangs Nasenkatarrh und Niesen, das sich allmählich verlor; sonst traten keine krankhaften Erscheinungen ein. — 2 junge Pferde zeigten nach der Aufnahme von Rade starkes Speicheln, Zähneknirschen, Kolik, Kollern im Leibe, übelriechende Diarrhöe, Zittern und Steifigkeit (Contamine, Annal. de Bruxelles 1885). — Ein Pferd, welches mit dem Hafer grössere Mengen von Radesamen aufgenommen hatte, starb unter den Erscheinungen einer dumpfen Kolik, sowie grosser, zunehmender Schwäche (Déchet, Revue vétér. 1886). — Ein Versuchspferd erhielt 120 g Rademehl und am Tag darauf 1 Pfund Radebrot. Am nächsten Tag zeigte es Appetitlosigkeit, Schlingbeschwerden, Traurigkeit und Betäubung, indem es z. B. wie ein dummkolleriges Pferd Futter im Maule behielt, ohne zu kauen; am Tag darauf hatte es sich wieder vollständig erholt (Röll, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 11). — Nach Lehmann und Mori (Arch. f. Hyg. 1889) sind von allen Tieren die Nagetiere gegen Kornrade am wenigsten empfindlich; ein Kaninchen erhielt z. B. in 7 Tagen 105 g Radepulver, ohne zu erkranken. — Sturm (Wiener landw. Zeitung 1889) fütterte jahrelang 2–3 kg reines Radeschrot an Mastkühe und Ochsen ohne Schaden, desgleichen Meissl (ibid.) an Schweine monatelang bis 500 g pro Stück und Tag. — 7 Hunde zeigten nach dem Eingeben von Rademehl Unruhe, Erbrechen und Schlingbeschwerden; bei der Sektion wurden Schwellung und Rötung der Rachen- und Magenschleimhaut festgestellt (Pillwax und Müller, ibid.). — Ein 19 Pfund schweres Versuchsschwein starb nach der täglichen Verfütterung von 20–100 g Rade neben anderem Futter nach 14 Tagen; ein anderes, 25 Pfund schweres Schwein verzehrte allmählich bis 350 g Rade, blieb aber gesund. Eine Ziege starb nach 3wöchentlicher täglicher Verfütterung von 300–500 g Rade neben Heu. Die Sektion ergab starke Darmentzündung, sowie Exsudation im Rückenmarkskanal (Ulrich, Bad. Mitt. 1882). — Ein mit Rademehl vergifteter Hund zeigte Unruhe, Erbrechen, Schlingbeschwerden, Mattigkeit, Abstumpfung und Betäubung; bei der Sektion fand man verschiedengradige, selbst kruppöse Entzündung der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Schlundes, des Magens, Dünndarms, Dickdarms und Mastdarms, sowie des Kehlkopfes, Gehirnhyperämie und Hydrocephalus acutus internus (Röll, l. c.). — Eine Massenerkrankung von Saugkälbern (Gastroenteritis) nach Verfütterung radehaltigen Mehls hat Tabourin (Recueil 1876) beschrieben. Fütterungsversuche bei 4 Kälbern ergaben Unruhe, Zähneknirschen, Speicheln, Durchfall und Koma. Bei der Sektion wurde Entzündung des Schlundkopfs, sowie heftige Entzündung des Labmagens festgestellt. — Nach Viborgs Versuchen erkrankte ein Hund von 60 g Rademehl, genas aber wieder; ein Hund starb nach 30 g. — Stier (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1893, Nr. 51) beschreibt eine Kornradevergiftung bei 48 Mastschweinen infolge Verfütterung von radehaltigem (6proz.) Roggenschrot. Die Haut der Tiere war wie besät mit nadelkopf- bis zehnpfennigstückgrossen Hämorrhagien; die Schweine zeigten ferner Taumeln und Schwanken, Benommenheit des Sensoriums, Blutbrechen, Geifern, Dyspnoe, Heiserkeit, dunkelroten bis teerschwarzen Harn, Dysurie, sowie Schlingbeschwerden. — Monin (Petersb. landwirtsch. Zeitung 1889) fütterte 6 schwache, magere Schafe täglich mit ¼-1 kg Rade, so dass jedes Schaf im Laufe eines Monats etwa 20 g Rade erhielt; die Tiere wurden nicht nur nicht krank, sondern ihr Nährzustand besserte sich bedeutend. — Nach Kruskal (Arb. d. pharmakol. Instituts zu Dorpat 1891) starben Hähne an Darmentzündung, wenn 21–37 g Rademehl pro kg in den Magen eingeführt wurden. Katzen starben bei unterbundenem Schlund nach 0,16 g Sapotoxin pro kg; ein Kaninchen erkrankte dagegen nicht, als es in zehn Tagen 150 g Rademehl erhalten hatte. — Kornrauch (Oesterr. Monatsschr. 1894, S. 489) berichtete über Fütterungsversuche der Wiener landwirtschaftlichen Station bei 3 Schweinen, welche 40–70proz. Radefutter ohne Schaden ertrugen, und bezeichnet sogar das Radefutter als Mastfutter. — Nach Pourquier (Revue vét. 1895) ist die Kornrade ein gutes Futtermittel für Schafe; ein Schäfer verfütterte allein in einem Winter 3800 kg Radesamen. — Perussel (J. de Lyon 1895) beobachtete akute Radevergiftung bei Pferden und Mastochsen, welch letztere täglich 5 kg 80proz. Rademehl erhielten. Die Erscheinungen bestanden in Appetitstörung, Aufhören des Wiederkauens, Kolik, Diarrhöe, Unvermögen zu schlingen, Koma und Dekubitus; die Sektion ergab Enteritis. — Nach der Verfütterung radehaltiger Kleie erkrankte eine Mutterstute mitsamt dem saugenden Fohlen an Magendarmkatarrh (Schultz, Berl. Arch. 1897). — Sabatzky (ibid. 1898) berichtet über eine Vergiftung bei Schweinen, welche radehaltige (50proz.) Roggenkleie gefüttert erhalten hatten. Die Erkrankung trat 14 Tage nach dem Beginn der Fütterung zuerst bei den Ferkeln auf, dann auch bei den älteren Schweinen. Die Erscheinungen bestanden in Appetitlosigkeit, Schwellungen am Halse und Lähmung. Die Sektion ergab Gastroenteritis. 20 Schweine verendeten, 8 wurden notgeschlachtet. — Peter (ibid. 1899) sah auf einem Gute 17 Lämmer und einige ältere Schafe, welche mit kornradehaltigen (50proz.) Mühleabfällen gefüttert wurden, unter Gleichgewichtsstörungen, Krämpfen und Speicheln erkranken. — Brummel (Veterinarius 1900) beobachtete bei einem 5jährigen Pferd nach der Aufnahme grösserer Mengen von Kornrade Steifheit der Gliedmassen, Taumeln, Trismus und Schlingbeschwerden. — Hagemann (Bericht an den preuss. Landwirtschaftsminister und Landw. Jahrb. 1903) hat durch Fütterungsversuche nachgewiesen, dass die Verfütterung von kornradehaltigem Futter, wie es im Betriebe des Müllereigewerbes gewonnen wird, bei unseren Haustieren keine Vergiftung hervorruft. Milchkühe gaben nach Kornradeverfütterung Milch mit einem minderwertigen Fette von anormaler Beschaffenheit. Hühner und Gänse starben dagegen an Durchfall und Darmentzündung in 24 Stunden, wenn sie 1,5 g bezw. 3–5 g Sapotoxin erhielten. — Kronacher (Woch. f. Tierh. 1900) sah bei drei Kühen nach der Verfütterung von radehaltigem Haferschrot Appetitlosigkeit, Stöhnen, Husten und Speicheln; 1 Kuh verendete, 2 wurden notgeschlachtet. — Lohmann (Z. f. öff. Chemie 1903) studierte die Giftigkeit des Saponins für den Menschen (Schaumweine, Brauselimonaden) an Kaninchen und fand, dass sie sehr grosse Dosen ohne Schaden ertrugen (0,5–7 g Saponin per Tag). — Gips und Ruthe (Berl. Arch. 22. Bd.) sahen angeblich Pferde an Kornradevergiftung sterben (Taumeln, Benommenheit, Atembeschwerden). — Ludewig (Diätetik des Truppenpferdes 1904) sah bei Pferden nach der täglichen Fütterung von 300 g Radesamen Kolikerscheinungen und Lähmung des Sehnerven. — G. Müller (Sächs. Jahresber. 1905) glaubt, dass beim Geflügel in der Praxis Radevergiftungen nicht vorkommen, weil die Samen nicht freiwillig gefressen werden. Hühner zeigten nach der Einverleibung von 5–10 g Samen nichts, nach 20 g leichte Krankheitserscheinungen, nach 30 g Samen schwere Erkrankung und Tod (hochgradige Atemnot, Speicheln, Rasseln, Blaufärbung des Kammes, Tod nach 7–14 Stunden); die Sektion ergab Aetzstellen im Kropf und Drüsenmagen. Tauben zeigten nach 1Otägiger Verabreichung von je 1 g Radesamen nichts, starben aber nach einer Dosis von 2,5 g; die Sektion ergab nekrotisierende Entzündung der Kropfschleimhaut. — Nach Steinbrenner (Woch. f. T. 1908) erkrankten bei einem Müller 2 Kühe an Kornradevergiftung. Das verfütterte, sogenannte Tripplo war Schrot von den Kornrückständen, von Unkrautsamen, vorherrschend Kornrade. Das Krankheitsbild bestand in Lähmung und Eingenommenheit des Sensoriums. Die eine Kuh entleerte breiigen Kot, bei der andern bestand Verstopfung mit hochgradiger Tympanitis, die zu dreimaligem Troikarieren Anlass gab. Die eine Kuh verendete an Magendarmentzündung, bei der anderen blieb eine Lähmung zurück; die Kuh wurde schliesslich wegen Dekubitalgangrän getötet. — Albrecht (ibid. 1907 u. 1908) fand bei seinen Versuchen, dass Hühner trotz grosser Mengen eingegebener Radesamen nicht erkrankten, und schliesst daraus, dass das Huhn offenbar die giftige Substanz der Radesamen in seinem Verdauungsapparat zu zerlegen und unschädlich zu machen imstande ist. Auch die Versuche mit Ziegen fielen negativ aus. Eine trächtige Ziege erhielt wochenlang täglich 100–150 g geschrotenen Radesamen, ohne zu erkranken. Auch bei gleichzeitiger Verabreichung von hartem, die Darmschleimhaut mechanisch reizendem Stroh frass die Ziege im ganzen 2¼ kg Radeschrot, ohne zu erkranken. Die gleichzeitige Verabreichung von Abführmitteln (Natriumsulfat) löste ebenfalls keine Erkrankung aus, trotzdem 6 kg Radesamen innerhalb 21 Tagen verabreicht wurden (auch Abortus trat nicht ein). Bezüglich der in der Literatur mitgeteilten widersprechenden Ergebnisse der Radefütterung schliesst sich Albrecht der Meinung von Pott (Handbuch der tierischen Ernährung 1907) an, dass nicht alle Radesamen giftig bezw. gleich giftig sind, und dass der Giftgehalt möglicherweise wie bei den Lupinen durch besondere, nicht bekannte Ursachen bedingt wird (Befallungspilze?). — Brandl hat bei seinen Versuchen über das Sapotoxin von Agrostemma Githago (Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. 1906 u. 1908) festgestellt, dass dasselbe zu Sapogenin und Zucker zerfällt, und dass dem Sapogenin eine ähnliche, wenn auch etwas geringere Giftwirkung zukommt, wie dem Sapotoxin; ausserdem enthalten die Radesamen eine zweite, gleichgiftige Saponinsubstanz, die Agrostemmasäure. Die angestellten Fütterungsversuche ergaben folgendes: 1. Hühner und Tauben nahmen Radesamen aus einem gemischten Körnerfutter freiwillig niemals auf, und verschmähten auch Futter, das mit Rademehl bestäubt war. Absichtlich beigebrachtes Rademehl erzeugte bei Tauben schon in der geringen Menge von 2–3 g, bei Hühnern von 3–8 g eine deutliche Vergiftung; 10 g pro kg Taube und 15 g pro kg Huhn wirkten nach 2–3 Tagen tödlich. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Erbrechen, Speichelfluss, Appetitlosigkeit, Durchfällen, Taumeln und Lähmung. Dasselbe Krankheitsbild entstand nach der Einverleibung von Agrostemma-Sapotoxin und Agrostemmasäure; dabei hatte es den Anschein, als ob sich die Tiere an gewisse Mengen dieser Gifte gewöhnten. 2. Hunde zeigten von 0,05–0,08 Sapotoxin ab Erbrechen und Durchfall. 3. Schweine verschmähten anfangs Futter, dem 20 g Kornrademehl beigemengt war, nahmen es aber dann, als es mit Wasser angerührt war. Die tägliche Verabreichung von 50–100 g Rademehl erzeugten bei einem Schwein heftiges Erbrechen und starken Durchfall; ein anderes Schwein erhielt in 82 Tagen 6⅓ kg Rademehl und nahm dabei um 3 kg an Körpergewicht zu; wenn die tägliche Dosis auf 100–125 g gesteigert wurde, stellte sich Erbrechen, Husten und Appetitlosigkeit ein. Nach der Verabreichung von 18 g Sapotoxin zeigte ein 18 kg schweres Schwein Würgen und Erbrechen und starb an Gastroenteritis und Hämolyse. 4. Kaninchen erkrankten erst, wenn 12 g Kornrademehl = 0,45 g Sapotoxin pro kg einverleibt wurden. 15–17 g Kornrademehl pro kg wirkten nach 15–12 Stunden tödlich (Durchfall, Magendarmentzündung). Danach ertragen Kaninchen viel grössere Mengen von Kornrade, als Schweine und Geflügel (Verhältnis 3 : 2: 1); um Krankheitserscheinungen hervorzurufen, braucht man pro kg Körpergewicht bei Kaninchen 12 g, bei Schweinen 7–9 g, bei Hühnern und Tauben 4–5 g Kornrade. 5. Ein Pferd, welches in 2 Tagen 100 g Sapotoxin = 1400 g Rademehl erhalten hatte, zeigte keine Krankheitserscheinung, desgleichen nicht ein Rind, das 50 und 90 g Sapotoxin, sowie in 14 Tagen 4⅓ kg Rademehl erhalten hatte. Für grosse Haustiere ist danach Futter mit einem Gehalt von 5–12 Proz. Kornrade, wie es im normalen Betrieb des Müllereigewerbes gewonnen wird, wahrscheinlich gefahrlos. — Nach Neumayer (ibid. 1908) beruht die hämolytische Wirkung des Sapotoxins auf das Blut auf einer direkten Schädigung der roten Blutkörperchen an der Oberfläche (Zellgift); im Verdauungsapparat erzeugt es akute Geschwürsbildung. — Holterbach (Berl. tierärztl. Woch. 1909) beobachtete bei einem 8 Wochen alten Kalbe nach der Aufnahme von radehaltigem (10 Proz.) Roggen Mattigkeit, Durchfall, Taumeln, Lähmung, Polyurie und Konjunktivitis.

Vergiftung durch Kichererbsen. Lathyrismus.

Botanisches. Die Kichererbse, Cicer arietinum (Lathyrus cicer), ist eine einjährige Hülsenfrucht (Familie Papilionazeen, Unterfamilie Vizieen) mit roten, achselständigen Blüten und zweisamigen Hülsen, sowie unpaar gefiederten, 13–17jochigen Blättern und ovalen, gesägten Blättchen. Die Samen sind rundlich höckerig, über erbsengross, an den Widderkopf erinnernd („arietinum“). Mikroskopisch sind die Samen charakterisiert durch die ungleiche Länge der Palisadenzellen, welche in ihrem mittleren Teile dünnhäutig sind. Die ebenfalls zuweilen giftige Platterbse, Lathyrus sativus, welche im südlichen Europa zur Brotbereitung gebaut wird, hat kantige, beilförmige, glatte Samen, eine zweiflügelige Hülse, weissrosafarbige oder blaue Blüten, einpaarig gefiederte Blätter, sowie einen geflügelten Stengel. Aehnlich giftig wirkt zuweilen die schwarze italienische Wicke, Lathyrus Clymenum, die Paternostererbse und die Luzerne. Lathyrus cicer und sativus sollen vor der Samenbildung unschädlich sein, während Lathyrus Clymenum stets giftig wirken soll.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Kichererbsen enthalten einen seiner genaueren Natur nach bisher noch unbekannten Giftstoff, welcher zu gewissen nervösen Organen ganz spezifische Beziehungen hat, und zwar in erster Linie zu denjenigen des Kehlkopfes (N. recurrens) und zum Rückenmark. Werden Kichererbsen Pferden längere Zeit hindurch verfüttert, so erkranken dieselben zunächst unter dem Bild des Kehlkopfpfeifens. Daneben gehen die Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksentzündung einher. Die Tiere sind zunächst sehr schreckhaft und aufgeregt und zeigen im weiteren Verlauf die Symptome einer spinalen Lähmung sowohl motorischer als sensibler Art, welche namentlich zuerst die hinteren Extremitäten in Form von Kreuzschwäche befällt (transversale Myelitis mit motorischer und sensibler Paraplegie), und sich zunächst durch einen schwankenden Gang bemerkbar macht. Im Stande der Ruhe erscheinen die Tiere meist vollständig gesund, indem sie die Erscheinungen des Rohrens, sowie die Rückenmarkslähmung erst bei der Bewegung erkennen lassen; namentlich ist auch der Appetit gewöhnlich unverändert. Manche Pferde zeigen jedoch auch im Stall ein weiteres charakteristisches Symptom des Lathyrismus, nämlich eine auffallende Beschleunigung des Pulses (beginnende Lähmung des Vaguszentrums), welche sich bei der Bewegung zu ausgeprägtem Herzklopfen steigert. Der Tod erfolgt meist erst nach monatelanger Krankheitsdauer unter den Erscheinungen der Erstickung. Das Vergiftungsbild bei Rindern ist ähnlich, es fehlen jedoch die Erscheinungen des Kehlkopfpfeifens.

Bei der Sektion findet man in vorgeschritteneren Stadien der Krankheit eine Atrophie und Verfettung der Kehlkopfmuskeln (Stimmritzenerweiterer), sowie degenerative Zustände in den Ganglienzellen der Vorderstränge des Rückenmarkes und des Vaguskerns.

Die Behandlung besteht neben Aenderung der Fütterung in der Vornahme der Tracheotomie, wodurch die Pferde wieder arbeitsfähig gemacht werden können, in der Verabreichung von Strychnin (0,05–0,1 subkutan für Pferde), sowie in der Anwendung reizender Einreibungen in der Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen.

Kasuistik. Zwölf Arbeitspferde, welche ein Vierteljahr hindurch täglich 8 Pfd. Kichererbsenheu erhalten hatten, zeigten nach dem Aussetzen dieses Futters die Erscheinungen der Rückenmarkslähmung und Hartschnaufigkeit. 4 starben; die übrigen wurden durch die Vornahme der Tracheotomie wieder hergestellt (Lenglen, Recueil 1860). — 35 Zugpferde erkrankten nach der Fütterung der Gemüseblatterbse (Lathyrus sativus); 19 starben, 2 mussten getötet werden, nur 14 genasen. Die Pferde erschienen im Stande der Ruhe bis auf das Vorhandensein einer Pulsbeschleunigung gesund, insbesondere war der Appetit ungestört; dagegen schwankten sie im Gehen und zeigten bei der Bewegung im Freien, besonders in kalter, windiger Luft, Atemnot und Röcheln, sowie Bluthusten, einige starben apoplektisch. Die Behandlung bestand in der Vornahme der Tracheotomie, Verordnung von Laxantien und Einreibungen auf den Kehlkopf, sowie in Anordnung des Weidegangs. Bei der Sektion fand sich in einem Fall Schwund der M. cricoarytaen. post. und lateral. und des M. thyreoarytaen.; der linke Rekurrens war ferner auffallend dünn; die mikroskopische Untersuchung der Muskeln ergab das Bild der Atrophie. In drei anderen Fällen zeigten die Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des M. crico-thyreoideus Verlust der Querstreifung und Verfettung; ausserdem fand man Atrophie der Ganglienzellen im Vaguskern, sowie Atrophie der multipolaren Ganglienzellen in den Vorderhörnern des Rückenmarks (Leather, The veter. journ. 1885). — Von 17 mit dem Samen von Lathyrus sativus gefütterten Pferden erkrankten plötzlich 6 an so hochgradigem Kehlkopfpfeifen, dass 2 erstickten und die übrigen dem Erstickungstod nahe waren (Lies, B. Th. W. 1895). 2 schwere Arbeitspferde erkrankten nach monatelangem Genuss kleiner Mengen (46 kg insgesamt) Platterbsen an Kehlkopfpfeifen (Call, The Vet., Bd. 63). — 7 Kühe, welche auf einem mit Lathyrus clymenum und alatum bepflanzten Acker frei weideten, zeigten bei vollkommen erhaltener Fresslust und fieberlosem Zustand motorische und sensible Lähmung der hinteren Gliedmassen, Unvermögen aufzustehen und tonisch-klonische Krämpfe (Alessandro, Mod. Zooj. 1892). — Kühe, welche einen Monat lang ausschliesslich mit Lathyrus clymenum gefüttert wurden, zeigten Verminderung und schliesslich Sistierung der Milchsekretion, Schläfrigkeit, ataktische Bewegungen der Hinterhand und schliesslich vollständige Lähmung derselben; Rohren fehlte. Der Tod trat gewöhnlich eine Woche nach dem Auftreten der Lähmung ein. Die Lähmung stellte sich zuweilen noch 14 Tage nach dem Aufhören der Lathyrusfütterung ein. Die Sektion ergab Hyperämie und entzündliche Infiltration im Lendenmark (Perrussel, Recueil 1896). — Von 16 mit Lathyrus clymenum gefütterten Kühen erkrankten 5 unter den Erscheinungen von Stumpfsinn, Lähmung, Kau- und Schlingbeschwerden, Amaurose und Anästhesie (Lucet, Recueil 1898). — Mehrere Pferde, welche täglich 3 Pfd. Platterbsen erhielten, erkrankten an Lathyrismus. 3 stürzten unter den Erscheinungen der grössten Atemnot vor einem leichten Wagen nieder und mussten geschlachtet werden. Die übrigen zeigten schwankenden Gang, sowie pfeifendes Atmungsgeräusch und hochgradige Atemnot bei der Bewegung. Die Obduktion ergab schwarzrote Farbe und blutige Durchtränkung der gesamten Halsmuskulatur mit markstückgrossen Blutherden, dunkelrote Färbung sämtlicher Kehlkopfmuskeln, sowie der Kehlkopf- und Trachealschleimhaut (Vollers, Schleswig-Holstein. Mitt. 1896). — Aehnliche Fälle von Lähmung hat Braasch (ibid. 1895) nach der Verfütterung der russischen Zahnerbse bei 14 Pferden beobachtet. — Mulotte, (D. T. W. 1893) konstatierte Kehlkopfpfeifen bei Pferden nach der Verfütterung von Luzerner Kleeheu. — Nach Schuchardt (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1892) ist auch die sog. Lokokrankheit (Loco Disease) der Pferde und des Rindviehes auf den Hochsteppen im Innern von Nordamerika als Lathyrismus aufzufassen, der durch die Aufnahme verschiedener Leguminosen, namentlich von Astragalus mollissimus, bedingt wird. — Ein 230 kg schweres, gesundes Versuchspferd erhielt im Verlauf von 2 Monaten 136 kg Mehl aus den Samen von Lathyrus sativus. Nach etwa 14 Tagen zeigte es eine Steigerung der Pulsfrequenz auf 45, am 30. Tag erschien es etwas reizbarer, die Hinterbeine waren steif, über den ganzen Körper traten Muskelzuckungen auf, namentlich im Verlauf der Kruppenmuskeln und an der Schulter, im Hinterteil war geringgradige Kreuzschwäche zu bemerken, der Schweif wurde fortwährend zitternd hin und her bewegt. Einige Tage darauf nahm das Schwanken im Kreuz zu; dagegen wurden abnorme Atmungsgeräusche im Trab nicht bemerkt. Nach dem Aufhören der Fütterung verschwanden alle Krankheitserscheinungen (Agonigi, Il nuovo Ercolani 1900). — Vergiftungen durch Platterbsen, Lathyrus sativus, bei Pferden (Kehlkopfpfeifen, schwankender Gang) sind von Leather (Vet. journ. 1885), Call (The Vet. 1890), Lies (B. T. W. 1895), Vollers (Schleswig-Holst. Mitt. 1896) u. a. beschrieben worden. — Ueber Lathyrismus beim Menschen vgl. Schuchardt, Deutsches Archiv f. klin. Medizin 1887 u. 1888, Bd. 40.

Vergiftung durch Taxus (Eibenbaum).

Botanisches. Der Eibenbaum, Taxus baccata (Konifere), welcher in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultiviert. Er wächst teils als Strauch, teils als Baum (bis 10 m hoch) und ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unten hellgrünen, länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rotbraunen Aeste, sowie seine scharlachroten Beeren gekennzeichnet, welche violette Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch wirkendes Alkaloid, das Taxin. Vergiftungen sind bei allen Haustieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu, in Girlanden etc. Einen ähnlichen, vielleicht denselben Giftstoff enthalten die Nadelhölzer der Gattung Cephalotaxus, welche jedoch 6mal weniger giftig sind, als die Eibe. Die Ansicht, dass die Zweige des weiblichen Eibenbaumes nicht giftig sein sollen, ist unrichtig; nur die hellgrünen Winternadeln der Eibe sind bis zum Zeitpunkt ihrer Dunkelgrünfärbung ungiftig (Cornevin, Journal de Lyon 1891 u. 1893).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Eibenbaum ist eines der ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde, nach der Aufnahme von 100–200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln enthaltene scharfe Substanz mehr zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild ein anderes. Tritt die Taxinwirkung in den Vordergrund, so stürzen die Tiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der Taxusblätter apoplektiform zusammen, oder sie verenden im Verlauf einer Viertelstunde bis einer Stunde unter Taumeln, Brüllen, Zusammenstürzen und Konvulsionen. Kommt jedoch gleichzeitig infolge langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung der Taxusblätter zur Geltung, so kompliziert sich das Krankheitsbild der reinen Taxinvergiftung mit dem der Gastroenteritis, und der Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die Tiere zeigen dann zunächst Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Verstopfung, Tympanitis, Polyurie, Hämaturie, Strangurie (Symptome einer Nephritis und Zystitis), und als Ausdruck der Taxinwirkung Schwindel, Betäubung, Zittern, Schwanken, Zusammenstürzen und Konvulsionen.

Bei der Sektion findet man in den Fällen von apoplektiformem Verlauf nichts Charakteristisches; bei längerer Krankheitsdauer beobachtet man die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und Gehirnödem.

Die Behandlung ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel, einhüllende und exzitierende Mittel, sowie als chemisches Gegengift Lugolsche Lösung. Beim Rind kann man auch den Pansenschnitt und im Anschluss daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.

Der Nachweis der Vergiftung ist im wesentlichen ein botanischer (Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis des Taxins (Extraktion nach der Stas-Ottoschen Methode mit Chloroform, Rotfärbung mit konzentrierter Schwefelsäure) meist überflüssig.

Kasuistik. 6 junge Rinder erkrankten nach der Aufnahme von Taxusblättern. Eines derselben starb apoplektisch unter Konvulsionen und lautem Brüllen, ein zweites nach 4 Tagen. Die übrigen genasen nach 8 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Tympanitis, Verstopfung, Polyurie, Strangurie, Hämaturie, sowie allgemeinem Sopor (De Bruin, Holländ. Zeitschr. 1883). — 4 Rinder drehten sich nach der Aufnahme von Taxusblättern plötzlich im Kreis, taumelten und fielen in wenigen Minuten tot nieder (Read, The Veterinarian 1844). — 5 Fohlen weideten auf einem Platz, welcher mit einer Taxushecke eingefasst war. 2 derselben starben plötzlich. Die übrigen zeigten Zittern, Muskelzuckungen, Verlangsamung des Pulses, unfühlbaren Herzschlag, Schwanken, Abstumpfung, Unempfindlichkeit, Polyurie, Strangurie etc., von Zeit zu Zeit fielen sie wie tote Körper um. Bei der Sektion der krepierten Tiere fand man Zweige und Blätter des Eibenbaumes im Magen, die Magendarmschleimhaut dunkel gerötet, im Dickdarm linsengrosse rote Flecken, den Darminhalt blutig, die Gehirnhäute stark hyperämisch (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Eine Schafherde hatte Eibenbaumblätter gefressen. Mehrere Tiere wankten, taumelten, fielen um, stöhnten, verdrehten die Augen und schlugen mit dem Kopf gegen den Boden. Nach etwa einer Viertelstunde standen die Tiere wieder auf und fingen wieder an zu fressen. Nach 1–3 Stunden wiederholte sich derselbe Anfall, bei einigen war derselbe sogar ein drittes Mal zu beobachten (Mönch, ibidem). — Dewez (Belg. Annal.) sah nach Aufnahme von Eibenblättern Meteorismus, Harnzwang, blutigen Harn, Nephritis, Hyperämie der Scheidenschleimhaut und tödliches Koma. — Hess (Repertorium 1889) beobachtete bei zwei Pferden 2 Stunden nach dem Fressen von Eibenblättern plötzlich auffallend schwere Erkrankung und apoplektiformen Tod; die Sektion ergab gastroenteritische Erscheinungen. — 3 Rinder frassen in der Nacht von Eibenkränzen, welche abends als Streu verwendet waren, und krepierten sämtliche zwischen 4 und 5 Uhr morgens unter Zittern, Brüllen und Zusammenstürzen. Bei der Sektion fand man die Labmagenschleimhaut fleckig kirschrot gefärbt und geschwollen, die Schleimhaut des Pansens und der Haube stellenweise dunkelrot, die Dünndarmschleimhaut streifig gerötet (Hable, Oesterr. Zeitschr. 1889). — 6 Rinder, welche bereits faulende Eibenbaumblätter gefressen hatten, fielen plötzlich um und starben in kurzer Zeit unter Krämpfen ähnlich wie bei der Blausäurevergiftung (Wallis Hoare, Vet. Record 1893). — 2 Kühe starben nach der Aufnahme von Taxusblättern unter den Erscheinungen von Schwindel, Zittern und Herzschwäche; bei der Sektion fand man Ekchymosierung der Schleimhaut im Schlund, Magen und Darm (Kegelaer, Holl. Zeitschr. 1894). — Innerhalb 2 Tagen verendeten 6 Kühe eines Besitzers ohne vorhergegangene auffallende Krankheitserscheinungen ganz plötzlich nach kurzem Taumeln und Zusammenstürzen unter Brüllen, nachdem sie den Abfall geschnittener Taxusbäume gefüttert erhalten hatten (Arndt, Berl. Arch. 1895). — 2 Ziegen erkrankten nach dem Fressen von Taxusblättern unter starkem Aufblähen, Schwanken, Taumeln und Schlafsucht; eine derselben wurde durch den Pansenstich und Einbringen von Kognak und Glaubersalz in den Pansen geheilt (Schüler, Zeitschr. f. Veterinärkunde 1898). — Die Pferde eines ganzen Zuges französischer Kürassiere (24 Stück) frassen im Jahr 1870 im Park von Pange von den Zweigen des Eibenbaumes und starben sämtlich apoplektiform mit Ausnahme zweier Pferde, welche wegen Uebermüdung die Futteraufnahme versagt hatten (Lorenz, Zeitschr. f. Vetkde. 1901 S. 7). — Ein kräftiges Arbeitspferd starb nach der Aufnahme von 139 g Eibenblätter schnell unter Taumeln, lautem, löwenähnlichem Gebrüll und tetanischen Krämpfen; ein 2jähriges Fohlen starb nach dem Fressen von 110 g der Blätter im Verlauf von 10 Minuten unter Niederstürzen und betäubendem Gebrüll (ibidem). — 2 Fohlen zeigten nach der Aufnahme von Taxusblättern Schwanken, stieren Blick und Schweissausbruch; eins starb, die Sektion ergab purpurrote Flecken auf der Magen- und Darmschleimhaut (Phail, Vet. journ. 1900). — 2 Ziegen hatten eine alte Girlande aufgefressen und zeigten starke Aufblähung, Taumeln, sowie Schlafsucht. Die eine wurde notgeschlachtet, die andere durch den Pansenstich und Abführmittel gerettet (B. T. W. 1900). — Giancola (Giorn. soc. vet. 1901) hat das Taxusgift in Form spiessiger Kristalle isoliert. — Graham (Journ. of comp. 1903) beschreibt einen Vergiftungsfall beim Pfau und Schwein. — 2 Pferde starben, nachdem sie reichlich Taxusblätter in einem Park gefressen hatten; bei der Sektion war der Schlund gelähmt und mit Futter wurstartig gefüllt, das Blut erinnerte an Blausäurevergiftung (Preuss. Vet. Ber. 1904). — 2 Rinder, welche nur eine Handvoll Nadeln und Zweige gefressen hatten, zeigten Zittern, Taumeln, Lähmung, wiederholtes Zusammenstürzen, Tympanitis und Harndrang (Grimme, ibid. 1906; D. T. W. 1907). — 35 Ferkel wurden in eine Bucht getrieben, in der abgeschnittene Taxusäste lagen. Nach 6 Stunden war 1 Tier tot, 12 andere waren schwer erkrankt; sie zeigten Taumeln, schwankenden Gang, lagen am Boden, zitterten und zeigten Zuckungen am Kopf; nach weiteren 6 Stunden starben noch 2 Tiere (Migge, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). — Experimentelle Versuche mit Taxusblättern sind in grosser Zahl von Viborg, Havemann und Orfila gemacht worden.