Spezielle Toxikologie. (continued 2)
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2. Schafe und Ziegen. Eine Schafherde, aus 335 Hammeln bestehend, wurde in einer Sublimatauflösung gebadet, worauf die ganze Herde innerhalb 2–3 Wochen krepierte. Es waren im ganzen 5 Pfd. Sublimat verbraucht worden. Die Tiere zeigten Abmagerung, eingefallene Flanken, schwankenden, schleppenden Gang, unterdrückte Fresslust, blasse Schleimhäute (Kuhlmann, Preuss. Mitt. Bd. 13). — Ein Schaf starb nach dem Eingeben von 4 g Sublimat in 4 Stunden (Hertwig). — Von 20 Schafen, welche zusammen 20 g Kalomel erhalten hatten (1 g pro Kopf), starben 18 an Merkurialismus (Graefe). — Eine junge Ziege starb nach 1 g Kalomel schon in 27 Stunden an typischer Quecksilbervergiftung; 30 g graue Salbe töteten eine erwachsene Ziege nach 7 Tagen, desgleichen 100 g 10proz. Sublimatsalbe eine andere Ziege in derselben Zeit (Reiche, Diss. 1905). — Einmalige Dosen von 1,5 g Kalomel können bei erwachsenen Ziegen unter Umständen schon toxisch wirken (F. Müller, Diss. 1908).
3. Pferde. 1–2 g Sublimat Pferden eine Woche hindurch täglich in Pillenform mit Althaea gegeben, hatten keine sichtbare Veränderung zur Folge, auch nicht, als diese Gaben verdoppelt wurden. Wurde jedoch Sublimat Pferden täglich in steigender Dosis (1–8 g) 14 Tage lang gegeben, so zeigte sich Appetitlosigkeit, vermehrter Harnabsatz, heftiger, zuletzt blutiger Durchfall, grosse Schwäche und Kolikerscheinungen mit tödlichem Ausgang. 4 g Sublimat verursachten bei einem Pferde nur vorübergehende Kolikschmerzen. Dagegen starb ein anderes Pferd auf 15 g Sublimat nach 12 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen, Recken und starkem Speicheln (Rysz, Arzneimittellehre 1825). — Bei einem Pferd war wegen einer phlegmonösen Anschwellung des rechten Hinterfusses eine Mischung von Ungt. Hydrarg. ciner. 50,0 und Ol. Rapae 150,0 eingerieben. Es kamen nur etwa zwei Drittel der angegebenen Menge zur Verwendung. Am 5. Tage nach der Einreibung zeigte das Pferd, welches so lange gut gefressen hatte, plötzlich Schweissausbruch über den ganzen Körper, stöhnte und zitterte und legte sich nieder, wobei es flach auf der Seite lag. Die Bindehäute und die Nasenschleimhaut waren dunkelrot gefärbt. Die Zahl der Pulse betrug 56 in der Minute, die Atmung war angestrengt; die Innenwärme stand auf 39,8° C. An verschiedenen Stellen des Körpers fanden sich kleine, bis erbsengrosse Knötchen zahlreich vor, aus welchen auf Druck eine übelriechende, grünlich gelbe und zähflüssige Masse sich entleerte. In den nächsten Tagen nahm die Haut an der betreffenden Gliedmasse eine lederförmige Beschaffenheit an, auch kamen in der Unterhaut einige Abszesse zur Entwicklung. Schliesslich trat Heilung ein (Pr. Mil. Vet. Ber. pro 1895). — Zwei Pferde wurden an allen 4 Fesseln 2 Tage hindurch mit Quecksilberbijodidsalbe (1 : 6) eingerieben. Darauf zeigten sie Appetitlosigkeit, blutig-eiterigen, übelriechenden Nasenausfluss, schwachen und sehr frequenten Puls, Dyspnoe, Bronchitis und Bronchopneumonie, graugrünen, breiartigen Kot sowie grosse Schwäche und Hinfälligkeit. 1 Pferd starb innerhalb 24 Stunden, nachdem ausserdem Blutharnen aufgetreten war. Die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis, Bronchopneumonie, hämorrhagische und kruppöse Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis (Pr. Mil. Vet. Ber. pro 1897). — Eine kombinierte Sublimat-Kantharidenvergiftung nach einer scharfen Einreibung bei einem Pferde hat Paust beschrieben (B. T. W. 1899 S. 98). — Ein Pferd erhielt 6 Tage hindurch gegen Würmer 4 g Kalomel und erkrankte am 8. Tage unter den Erscheinungen von Durchfall, Kolik und Lähmung; bei der Sektion wurde unter anderem eine akute Nephritis festgestellt (Mc Donough, Am. vet. rev. 1897). — Ein kleines, leichtes Droschkenpferd starb nach der Verabreichung von 10 g Kalomel an akuter hämorrhagischer Gastroenteritis (Lemke, Zeitschr. f. Vetkde. 1900). — Nach den Einreibungen von etwa 30 g einer Quecksilberbijodidsalbe gegen Spat zeigte ein Pferd einen nässenden Ausschlag über den ganzen Körper, starken Juckreiz, Haarausfall, Durchfall, sowie ziegelrote Konjunktiva. Nach der innerlichen Verabreichung von Schwefel trat Heilung ein (Teetz, Berl. Tierärzt. Woch. 1900 S. 530). — Ein Pferd frass eine Schachtel, welche Angerersche Sublimatpastillen enthielt, und erkrankte hierauf an Kolik und Durchfall; am 8. Tage war es wieder hergestellt (Kronacher, Woch. f. Tierh. 1901). — Intravenöse Sublimatinjektionen erzeugten bei Versuchspferden von 0,15 g ab leichte, von 0,25 g ab typische, von 0,5 g ab schwere, von 1,0 g ab tödliche Quecksilbervergiftung (Zimmermann, Fortschr. d. Vet. Hyg. 1903). — 100 g graue Salbe, gegen Brustbeule eingerieben, verursachte allgemeinen Haarausfall, Schwanken und Herzklopfen (Briese, Preuss. Vet. Ber. 1904). — Ein Pferd, das innerhalb 3 Tagen 48 g Kalomel in Pillenform erhalten hatte, zeigte keinerlei Krankheitserscheinungen, starb dagegen nach der Verabreichung von 32 g Kalomel in Pulverform, innerhalb 2 Tagen gegeben, an Merkurialismus (F. Müller, Diss. 1908). — Ein 10jähriger Schimmelwallach wurde vom Besitzer am 6. Februar 1906 gegen Ungeziefer mit grauer Quecksilbersalbe in der Rippen-, Lenden- und Kruppengegend eingerieben. Darauf hin zeigte das Pferd anhaltenden Durchfall, Speichelfluss, Schwäche und Appetitlosigkeit, welche erfolglos behandelt wurden. Am 13. Februar wurde es der Klinik zugeführt. Die Untersuchung ergab einen sehr schlechten Nährzustand, struppiges, aufgebürstetes Haarkleid, 39,2° Mastdarmtemperatur sowie 68 schwache Pulse. Die Haut zeigte über den ganzen Körper zerstreut, namentlich aber in der Kruppen-, Lenden- und Rippengegend fünfpfennig- bis markstückgrosse Blasen und Pusteln. Ausserdem bestand starker Speichelfluss, höhere Rötung der Maulschleimhaut, hochgradiger stinkender Durchfall und Anurie. Die ausgeatmete Luft war übelriechend; auf der höher geröteten Nasenschleimhaut zeigten sich Blutungen. Das Pferd zeigte so grosse Muskelschwäche, dass es umzufallen drohte; das Sensorium war stark benommen. Trotz der eingeleiteten Behandlung (Schwefelkalium, Exzitantien) starb das Pferd schon am 15. Februar unter den Erscheinungen einer septischen Gastroenteritis. Bei der Sektion wurde eine akute Entzündung der Drüsenschleimhaut des Magens, eine blutige Entzündung des Leer- und Hüftdarms, Nekrose und Zerreissung der Blinddarmwand, serös-fibrinöse und eiterig-jauchige Peritonitis, katarrhalische Nephritis, sowie akute multiple Milzschwellung als Todesursache festgestellt. Die genauere Menge der eingeriebenen Quecksilbersalbe konnte nicht festgestellt werden (Fröhner, Monatshefte für prakt. Tierhlkde. 1906).
4. Hunde. Ein Jagdhund, welcher 170 g graue Salbe gefressen und erst 1½ Stunden nachher ein Brechmittel erhalten hatte, zeigte sich am folgenden Tage nur wenig krank und war bald wieder hergestellt. Auffallend war nur, dass demselben einige Tage hindurch viele Haare ausfielen. (Deijermans, Holländische Zeitschr. 1883). — Hunde starben auf 0,2–0,4 Sublimat nach 7, 10 und 30 Stunden, nachdem sie heftiges blutiges Erbrechen, blutige Diarrhöe und zuletzt Lähmung gezeigt hatten (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Ein Hund, welcher sich etwa 5 g roter Präzipitatsalbe (1 : 10) abgeleckt hatte, starb unter den Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis innerhalb 24 Stunden (eigene Beobachtung). — Nach Trasbot soll der Hund sehr empfindlich gegen graue Salbe sein (franz. Uebersetzung der Spec. Pathologie von Friedberger und Fröhner S. 157). — Ein Hund bekam nach der Einreibung von grauer Salbe gegen Läuse eine Iritis (Soffner, Zeitschr. f. Vet. 1904). — Nach den Untersuchungen von F. Müller (Giessen 1908) laxieren Hunde erst auf eine einmalige Dosis von 0,3–0,4 Kalomel.
5. Schweine. Eingehende experimentelle Untersuchungen über den Merkurialismus bei Schweinen hat A. Reiche angestellt (Inaug. Diss. Giessen 1905). Sie ergaben, dass das Schwein keine besondere Empfindlichkeit gegenüber dem Quecksilber besitzt und viel grössere Dosen erträgt als die Wiederkäuer. Die Einreibung der grauen Salbe hatte bis zu 80 g keinerlei schädliche Wirkung. Grössere Dosen veranlassten nur einen mehrstündigen Durchfall. 400 g Salbe in 50 Tagen eingerieben, erzeugten bei einem Schwein Merkurialismus, das Tier erholte sich jedoch wieder. Erst nach 600 g Salbe, in einem Zeitraum von 100 Tagen eingerieben, starb ein Schwein. 2–4 g Kalomel erzeugten bei Schweinen im Gewicht von 10–16 kg nur Durchfall. 6 g Kalomel hatte bei einem 18 kg schweren Schwein (= 0,3 g pro kg Körpergewicht) akuten Merkurialismus und Tod nach 42 Tagen zur Folge. Auf 8 g Kalomel starb ein 18 kg schweres Schwein nach 9 Tagen. 10 g Kalomel, einem 12 kg schweren Schwein innerhalb 30 Tagen verabreicht, hatten den Tod nach 8 Tagen zur Folge. Die Einreibung von 800 g 10proz. Sublimatsalbe tötete ein Schwein nach 8 Tagen. Die Vergiftung äusserte sich hauptsächlich in Durchfall und Tremor, sowie starker Abmagerung; Speichelfluss und Exantheme fehlten. Die Sektion ergab vor allem Diphtherie des Dickdarms. — Zehn 11–12 Wochen alte Ferkel, welche gegen Juckreiz mit grauer Salbe eingerieben wurden, starben nach Meyer (Preuss. Vet. Ber. pro 1907) an Vergiftung (Magendarmentzündung, Blutung).
6. Geflügel. Eine Amazone (Chrysotis) erkrankte unter starkem Speichelfluss, rostrotem Durchfall und Lähmungserscheinungen nach dem Einatmen von Knallquecksilbergasen eines Schiesstandes und starb an Quecksilbervergiftung (Ornith. Monatsschrift 1904).
Kupfervergiftung.
Chemie der Kupferverbindungen. Das an und für sich nicht giftige metallische Kupfer findet sich teils gediegen, teils in Form von Kupfererzen (Kupferglanz, Kupferkies, Rot-, Bunt-, Schwarzkupfererz) in weiter Verbreitung. In feuchter Luft verwandelt es sich zum Teil in basisch kohlensaures Kupfer, wobei es von einer grünen Schicht (Patina) überzogen wird. Ausserdem findet bei Luftzutritt eine teilweise Lösung des Kupfers statt, wenn in kupferhaltigen Gefässen saure Flüssigkeiten und Nahrungsmittel, welche Essigsäure, Milchsäure oder Weinsäure enthalten, längere Zeit stehen. Bei Luftabschluss dagegen, wie es beim Kochen geschieht, bei welchem der Zutritt der Luft durch die entweichenden Wasserdämpfe verhindert wird, findet eine Auflösung des Kupfermetalls nicht statt. Von giftigen Kupfersalzen kommen namentlich in Betracht der Kupfervitriol, CuSO4 + 5 H2O, das schwarze Kupferoxyd, CuO, das kohlensaure Kupfer, das essigsaure Kupfer (Grünspan, Aerugo), Cu(C2H3O2)2 + H2O, der Kupferalaun sowie mehrere Kupferfarben, namentlich das Schweinfurtergrün, eine Verbindung von arseniksaurem und essigsaurem Kupfer, Cu2(AsO2)3.C2H3O2, das Braunschweigergrün, Kalkgrün, Mineralgrün, Bremerblau, Kalkblau, Bergblau, Berggrün. Sehr giftig ist auch das zum Grünfärben der Gemüse benützte phyllozyaninsaure Kupfer, eine Chlorophyllverbindung des Kupfers.
Aetiologie der Kupfervergiftung. Die bei den Haustieren im Gegensatze zum Menschen ziemlich seltenen und daher praktisch weniger wichtigen Kupfervergiftungen sind meistens auf die Verfütterung von sauren oder gärenden Nahrungsmitteln zurückzuführen, welche längere Zeit unter Zutritt von Luft in kupfernen Kesseln oder Gefässen aufbewahrt worden waren. Von solchen kupferhaltigen Nahrungsmitteln sind zu erwähnen Schlempe, Molken, saure Milch, saure Speiseüberreste, Kartoffelbrei usw. Sie enthalten das Kupfer in Form von essigsaurem, milchsaurem, äpfelsaurem, weinsaurem, zitronensaurem, kohlensaurem und fettsaurem Kupfer. Am häufigsten gibt der Gehalt der Nahrungsmittel an essigsaurem Kupfer (Grünspan) Veranlassung zu Kupfervergiftung, weshalb die letztere wohl auch mit dem Namen „Aeruginismus“ belegt wird (Aerugo = Grünspan). Im Vergleich hiezu sind die durch Einverleibung von anderen Kupfersalzen, so von Kupfervitriol, Kupferoxyd, Kupferalaun, sowie von Kupferfarben bedingten Kupfervergiftungen, experimentelle Versuche ausgenommen, mehr vereinzelt. So wird über einen Fall berichtet, in welchem Pferde nach dem Genusse von Weizen erkrankten, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war (Landvatter, Reimers). In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Verabreichung von Glaubersalz, welchem Kupferoxyd als Beize gegen den Brand des Weizens beigemischt war (Bloch), sowie nach Verfütterung von Weinlaub, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriollösung bespritzt worden war (Schmidt, Padovani, Ohler). Es können sich ferner Vergiftungen ereignen bei Resorption des Kupfersulfates von Wunden aus; so starb beispielsweise ein Hund, welchem 0,6 gepulverter Kupfervitriol in eine Wunde gebracht wurde (Gerlach). Lämmer können nach zu grossen Dosen Kupferoxyd (Bandwurmmittel) erkranken. Die Vergiftung durch Schweinfurtergrün ist nicht in erster Linie eine Kupfer-, sondern eine Arsenikvergiftung (vgl. S. 66).
Das reine metallische Kupfer ist ungiftig, wenn es z. B. in Form von Kupfermünzen aufgenommen wird. Ein Hund hatte ein grosses, kupfernes Sousstück 12 Jahre lang unbeschadet im Magen (Nichoux). Es ist deshalb auch der von Zundel berichtete Fall, in welchem bei einem wegen Beisssucht wutverdächtigen Hunde zwei Kupfermünzen in der Nähe des Pylorus sowie Darmentzündung gefunden wurden, aus diesem wie aus anderen Gründen nicht als Kupfervergiftung aufzufassen. Auch beim Menschen scheint das metallische Kupfer ungiftig zu sein (Bronze- und Kupferarbeiter).
Krankheitsbild der Kupfervergiftung. Bei den Haustieren handelt es sich in der Regel um eine akute Kupfervergiftung (die chronische experimentelle vgl. unten). Die Kupferwirkung ist dabei ähnlich wie die Zinkwirkung zunächst lokal eine entzündungserregende und ätzende (Gastroenteritis). Die Allgemeinerscheinungen sind vorwiegend die einer Muskellähmung. Demnach äussert sich die Kupfervergiftung (Kuprismus) zunächst in Erbrechen, Würgen, Kolik, Verstopfung, Durchfall und Verlust des Appetits, wozu sich später Unsicherheit im Gehen, Schwächezustände, Muskellähmung und Anästhesie, sowie vereinzelt Konvulsionen gesellen. Daneben beobachtet man die Erscheinungen der Herzlähmung: kleinen, schwachen, oft verlangsamten Puls, schwachen Herzschlag, sowie erschwerte Atmung.
Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes in verschiedenen Graden entzündlich verändert; zuweilen besteht auch Magenerweiterung (Trasbot).
Behandlung. Dieselbe besteht in der Verabreichung von Eisenpulver und gebrannter Magnesia (um metallisches Kupfer auszufällen) sowie von Schwefel (Bildung von Schwefelkupfer) und Ferrozyankalium (Bildung von Ferrozyankupfer). Als einhüllendes Mittel gibt man ferner Eiweiss, Milch und Schleim. Auch Milchzucker und Tierkohle sind als Gegenmittel empfohlen worden. Die Kolikschmerzen und Lähmungserscheinungen werden symptomatisch behandelt.
Nachweis. Dem eigentlichen Nachweise des Kupfers hat die Trennung des Kupfers von organischen Beimengungen vorauszugehen. Dieselbe erfolgt durch Zerstören der letzteren mittelst Salzsäure und chlorsaurem Kali, wobei das Kupfer als Kupferchlorid in Lösung geht. Aus der schwach sauren Lösung fällt dann Schwefelwasserstoff schwarzes Schwefelkupfer aus. Der Niederschlag muss unter möglichstem Abschluss von Luft schnell filtriert und mit ausgekochtem, schwefelwasserstoffhaltigem Wasser ausgewaschen werden. Das Schwefelkupfer ist in Zyankaliumlösung (Zyankupfer) und Salpetersäure (salpetersaures Kupfer) leicht löslich. Die Lösung des salpetersauren Kupfers ist blaugrün und durch folgende Kupferreaktionen noch weiter zu untersuchen: a) Salmiakgeist gibt anfangs einen bläulichen Niederschlag, der sich beim Ueberschusse des Salmiakgeistes lasurblau löst. b) Ferrozyankalium gibt in der schwach salzsauren Lösung einen braunroten Niederschlag von Ferrozyankupfer. c) Metallisch blankes Eisen überzieht sich in der angesäuerten Kupferlösung mit einer hellroten Kupferschicht. Diese sehr einfache Kupferreaktion kann auch bei verdächtigen Nahrungsmitteln in der Weise vorgenommen werden, dass man ein blankes Messer in dieselben eintaucht. Ausserdem geben Kali- und Natronlauge in verdünnten kalten Lösungen von Kupfer grünliche oder blaue Niederschläge, welche beim Erhitzen schwarz werden; kohlensaures Kali, — Natron, — Baryum geben blaugrüne Niederschläge, Jodkalium und Rhodankalium weisse Niederschläge.
Quantitativ wird das Kupfer durch Auflösung des Schwefelkupfers in Salpetersäure, Eintrocknen, Erhitzen und Glühen in Form von Kupferoxyd nachgewiesen, welches gewogen und auf Kupfer berechnet wird. 100 Teile Kupferoxyd entsprechen 79–85 Teilen Kupfer.
Kasuistik. 1. Pferde. Zwei Pferde erkrankten nach dem Genusse von Weizen, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war. Sie zeigten Verstopfung, Kolik, Fieber, sowie starrkrampfähnliche Muskelsteifheit. Eines starb, das andere genas, blieb aber noch einige Wochen hindurch steif (Landvatter, Repertorium 1882). — Von 45 g Kupfervitriol ab zeigten Pferde Vergiftungserscheinungen (Kolik, Verstopfung, Durchfall) und starben auch zuweilen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Ein Pferd zeigte nach 30 g Grünspan nach 2 Stunden Unruhe, Angst und Kolikerscheinungen; auf 60 g Grünspan trat schon nach ¼ Stunde Kolik ein, der anfangs beschleunigte Puls wurde sehr schwach und sank auf 30 Schläge p. M. Trotz fortgesetzten guten Appetits traten am 6. Tage plötzlich grosse Schwäche und Krämpfe mit tödlichem Ausgange ein (Dupuy, Journal de Lyon 1830). — Ein 1½jähriges Fohlen zeigte Erbrechen nach dem Anlegen von Kluppen, welche mit Kupfervitriol bestrichen waren (Georges, B. T. W. 1895 S. 592). — Ein 1jähriges Fohlen, welchem 5 g Kupfersulfat unter die Haut gespritzt wurden, starb schon am 3. Tage unter hochgradiger Muskelschwäche, Schwanken, Hämaturie und sehr erheblicher lokaler Anschwellung. Ein anderes 1jähriges Fohlen erhielt am 1. Tage 1 g Kupfersulfat subkutan, in den nächsten 4 Tagen je ½ g subkutan, worauf es am 9. Tage nach vorausgegangenen starken und diffusen Anschwellungen starb. Die Sektion ergab Nekrose und Verkalkung des Nierenepithels in Form von Kalkzylindern (v. Kossa, Zieglers Beitr. z. path. Anat. 1901, 29. Bd. S. 173). — Bei erwachsenen Pferden sollen 10 g Kupfersulfat subkutan in stark verdünnten wässerigen Lösungen injiziert, Vergiftungserscheinungen hervorrufen und 15 g den Tod verursachen. Ein 1jähriges Fohlen zeigte schon nach der Injektion von 1 g Vergiftungserscheinungen und starb nach 3 g in 6 Tagen injiziert; die Sektion ergab starke entzündliche Schwellung und Nekrose an der Injektionsstelle, sowie hämorrhagische Nephritis und Nierenverkalkung (Ernst, Veterinarius 1900). — 4 Fohlen frassen stark mit Kupfervitriol gebeizten Weizen. Sie zeigten Durchfall, Lähmung, Krämpfe, gelbrote Schleimhäute und starben an hämorrhagischer Gastroenteritis (Reimers, B. T. W. 1905 S. 789).
2. Rinder. Zwei Bullen im Alter von 18 Wochen erhielten täglich 2 Mass Leinsamenabkochung mit Milch, welche in kupfernem Kessel aufbewahrt wurde. Sie erkrankten vorübergehend unter den Erscheinungen der Indigestion (Arnold, Schweizer Archiv 1852). — 2 Kühe zeigten auf die zufällige Verabreichung von Kupferoxyd Kolik, Würgen und Erbrechen (Bloch, B. T. W. 1890). — Ein Rind erkrankte unter Kolikerscheinungen, nachdem es reichliche Mengen von Weinlaub gefressen hatte, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriol bespritzt war (Padovani, Giorn. di Vet. mil. 1893). Einen ähnlichen Fall bei einem Ochsen hat Plotti beschrieben (Clin. vet. 1899). — Chronische Vergiftungsfälle in Form von Diarrhöe, chronischen Verdauungsstörungen, Abortus und Siechtum hat Wilhelm bei Kühen nach der Aufnahme kupferhaltiger Abwässer beobachtet (Sächs. Jahresber. pro 1898 S. 132). — Ein Ochse, dessen Hörner mit Kupfervitriol angestrichen waren, zeigte Krämpfe und Speichelfluss (Bull. vét. 1900). — Nach Verfütterung von Weinlaub, welches mit 2–6proz. Kupfervitriollösung bespritzt war, erkrankten im Jahr 1906 zahlreiche Rinder, auch Saugkälber, an Gastroenteritis unter Speicheln, Erbrechen, Durchfall und Kolik (Ohler, Woch. f. Tierh. 1906). Ade und Markert führen diese Vergiftungen durch kupferbespritzte Rebenblätter bei den Muttertieren auf eine kombinierte Kupfer-Toxinwirkung, bei den Saugkälbern auf letztere allein zurück; Albrecht ist dieser Meinung beigetreten (ibidem). — Rinder erkrankten nach dem Genuss von Rüben eines Ackers, auf den kupferhaltige Abwässer einer chemischen Fabrik abgeleitet wurden (Prietsch, Sächs. Jahresber. 1909).
3. Schweine. Vier Ferkel erhielten gekochte Kartoffeln und Mohrrüben, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt worden waren. Sie zeigten anfallsweise Krämpfe, Taumeln, Zusammenstürzen, Erbrechen, Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, sowie Aufblähung: 3 davon starben (Saake, Magazin Bd. 24). — Mehrere Schweine zeigten nach der Aufnahme von Molken, in welchen Kupfergeschirr behufs Scheuerung über Nacht gelegen war, starke Tympanitis, Taumeln, Durchfall und Dyspnoe; die Ferkel zeigten Erbrechen, Krämpfe, Taumeln, Umfallen und plötzliches Verenden (Eggeling, Berl. Arch. 1889). — 55 Schweine erkrankten nach der Aufnahme von Molken, welche in Kupfergeschirren gekocht waren; 35 davon starben. Sie zeigten Kolik, Auftreibung, Durchfall, Kreuzschwäche, Herzschwäche, schwachen Puls, Dyspnoe, Pupillenerweiterung, Nystagmus (Kirst, Berl. Arch. 1892 S. 458). — Lucas (Berl. Arch. 1893 S. 312) beschreibt eine Kupfervergiftung bei 2 Schweinen, welche Futter aus einem mit Grünspan bedeckten Kessel erhalten hatten. Die Tiere zeigten Zittern, Kolik, Meteorismus, Pupillenerweiterung und unaufhörliches Blinzeln. Bei der Sektion fand man umfangreiche Erosionen der Magenschleimhaut, Hyperämie und Entzündung der Lungen (?). Jacobi (ebendaselbst) hat eine ähnliche Vergiftung bei 2 Schweinen beobachtet; bei der Sektion wurde Magendarmentzündung konstatiert.
4. Ziegen. Eine Ziege bekam Fleischbrühe, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt und sauer geworden war. Dieselbe erkrankte am 3. Tage und starb am 4. 15 Personen, welche die am Tage vor der sichtbaren Erkrankung gemolkene Milch genossen hatten, erkrankten an Ekel, Erbrechen, Kopfschmerzen und Gliederschmerzen (Frorieps Notizen 1828). — Eine Vergiftung durch Kupfervitriol, welcher mit Rebenblättern aufgenommen war, hat bei einer Ziege Latschenberger beschrieben (Oesterr. Zeitschr. 1892 S. 210).
5. Hunde sterben, wenn sie am Erbrechen gehindert werden, auf 0,6 Kupfervitriol, sowie 0,3–1,0 Grünspan innerhalb 8 Tagen; auf 2 g Vitriol innerhalb 3 Tagen, nach 30 g Vitriol innerhalb 24 Stunden. Ist das Erbrechen jedoch ermöglicht und werden die Kupferpräparate im Futter eingehüllt verabreicht, so werden kleinere Dosen (0,1–1,0 Kupfervitriol) monatelang ertragen. Ein Hund, welcher täglich 4 g Kupfervitriol erhielt, zeigte erst nach mehreren Wochen Abmagerung und Diarrhöe und starb schliesslich. Kupferoxyd wirkt für Hunde tödlich subkutan zu 0,4, intravenös zu 0,025. Der Grünspan tötet Hunde intravenös in Dosen von 0,01 unter Erbrechen (Orfila, Toxikologie).
6. Gänse starben nach der Verfütterung von Unkraut, das mit Kupfervitriollösung benetzt war (Tierärztl. Zentralbl. 1897 S. 329).
Chronische Kupfervergiftung. Die für den Menschenarzt sehr wichtige, vielfach in verneinendem Sinn beantwortete Frage des Vorkommens einer chronischen Kupfervergiftung ist durch Versuche tierärztlicher Toxikologen (Ellenberger und Hofmeister, Baum und Seliger) in bejahendem Sinn gelöst worden. Nach den Untersuchungen von Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1883) ertragen Schafe längere Zeit kleinere Dosen, erkranken und sterben dann aber an chronischer Kupfervergiftung. 3 Schafe erhielten täglich 0,5–3,0 g Kupfervitriol; das eine in 52 Tagen 89 g, das zweite in 114 Tagen 185,5 g, das dritte in 50 Tagen 50 g. Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen waren: Albuminurie, Ikterus, Hämoglobinurie und Hämaturie. Daneben bestand grosse Muskelschwäche und Mattigkeit, sowie Abmagerung mit zeitweise eintretender Verstopfung und Verdauungsstörungen. Bei der Sektion fand sich konstant eine hämorrhagische, parenchymatöse Nephritis, fettige Degeneration und Ikterus der Leber, körnige Trübung der Körpermuskulatur und des Herzfleisches, ikterische Verfärbung aller Organe, akuter resp. chronischer Magendarmkatarrh, Milztumor, Lungenödem.
Weitere Versuche von Baum und Seliger (Berliner Archiv 1898) haben diese Befunde im allgemeinen bestätigt. Die genannten Autoren haben zahlreiche Versuche mit verschiedenen Kupferverbindungen (Cuprum aceticum, sulfuricum, oleinicum, haemolicum) an Schafen, Ziegen, Hunden und Katzen angestellt. Ein kleiner Hund erhielt z. B. 7 Monate lang insgesamt 15 g Kupfervitriol, eine Ziege in 4½ Monaten 65 g Kupfervitriol, eine andere innerhalb eines Jahres 278 g, ein grosser Jagdhund in 47 Tagen 47 g, ein Schaf in 9 Monaten 333 g, eine Katze in 7 Monaten 21 g Kupfervitriol; eine Katze starb, nachdem sie in 29 Tagen 1 g Grünspan erhalten hatte, eine andere nach Einverleibung von 10 g Grünspan in 142 Tagen usw. Die von ihnen aus diesen Versuchen gezogenen Schlüsse sind folgende: „1. Man kann in einwandsfreier Weise durch längere Zeit fortgesetzte Verabreichung kleiner, nicht akut reizender Kupfermengen eine wirkliche chronische Kupfervergiftung im wissenschaftlichen Sinne erzeugen. 2. Die chronische (bezw. subchronische) Kupfervergiftung ist im wesentlichen dadurch charakterisiert, dass intra vitam Abmagerung, Schwäche und Aufhören des Appetits der Versuchstiere, vereinzelt Haarausfall und Krämpfe und schliesslich der Tod eintreten, während sich durch die Sektion — und zwar durch die makroskopische und mikroskopische, verbunden mit der chemischen Untersuchung der Organe — in den meisten Fällen ein chronischer, mehr oder weniger heftiger Dünndarmkatarrh, in allen Fällen krankhafte Veränderung der Leber und Nieren (parenchymatöse Trübung der Epithelzellen, parenchymatöse und fettige Degeneration und schliesslich Atrophie oder Zerfall derselben mit Ablagerung von Blutfarbstoffen, besonders Hämosiderinmassen) und eine Ablagerung bedeutender Kupfermengen in der Leber (und wahrscheinlich auch in den Nieren) nachweisen lassen. Ausnahmsweise, bezw. nicht konstant wiederkehrend, gesellen sich zu diesen Erscheinungen noch Magenkatarrh, Blutungen im Herzen und Zwerchfell, starkes Hervortreten der Malpighischen Körperchen der Milz, Anämie oder auch Hyperämie des Gehirns, krankhafte Veränderungen des Pankreas. Ausnahmsweise fehlen die erwähnten, intra vitam zu beobachtenden Erscheinungen gänzlich oder treten erst ganz kurz vor dem Tode auf. 3. Die Intensität der geschilderten krankhaften Erscheinungen und Organveränderungen und das zeitliche Auftreten derselben hängen im wesentlichen von der Tierart, von der individuell verschiedenen Widerstandskraft einzelner Tiere einer Art und von der Grösse und Art der Kupferpräparate ab, so dass z. B. Katzen im allgemeinen als die empfindlichsten Tiere und Cuprum oleinicum als das gefährlichste Präparat anzusehen sind.“ Baum und Seliger haben ausserdem experimentell gezeigt, dass das per os einverleibte Kupfer in der Regel nicht oder nur in Spuren mit der Milch ausgeschieden wird, so dass also derartige Milch nicht gesundheitschädlich wirkt, dass das verabreichte Kupfer dagegen in grossen Mengen auf den Fötus übergeht und in dessen Organen abgelagert wird.
Nach v. Kóssa (Zieglers Beitr. z. pathol. Anat. 1901, 29. Bd., S. 172) ist die Verkalkung der Nieren und Leber ein spezifisches Symptom der chronischen Kupfervergiftung (Cuprum sulfuricum) bei Versuchskaninchen.
Zinkvergiftung.
Chemie der Zinkverbindungen. Das metallische Zink wird hüttenmännisch aus verschiedenen Zinkerzen dargestellt, so aus dem Galmei oder Zinkspath, ZnCO3, aus der Zinkblende, ZnS, aus dem Rohzinkerz, ZnO, und Kieselzinkerz. Es ist an und für sich ebensowenig giftig wie Kupfer. Bleiben jedoch in Zinkgefässen saure Speisen längere Zeit stehen, so findet eine teilweise Lösung des Zinks z. B. zu essigsaurem Zink statt und es können dadurch Zinkvergiftungen entstehen. Von giftigen Zinksalzen kommen in Betracht das Zinkoxyd (Zinkweiss), ZnO, ein in Wasser unlösliches, aber in Säuren lösliches weisses Pulver, das ätzende Chlorzink, ZnCl2, der Zinkvitriol, ZnSO4 + 7 H2O, charakterisiert durch seine farblosen, nadelförmigen, ekelhaft schmeckenden Kristalle, das essigsaure Zink, Zn(C2H3O2)2, das kohlensaure Zink, ZnCO3, sowie die pflanzensauren Zinksalze.
Aetiologie der Zinkvergiftung. Zinkvergiftungen sind bei unseren Haustieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten durch das ablaufende, zinkhaltige sog. Galmeiwasser, sowie in Hüttenrauchbezirken zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen. Alle auf zinkreichen Böden wachsenden Pflanzen nehmen Zink auf (Altenberg bei Aachen). Auch Verwechslungen zwischen dem Zinkvitriol und dem ebenfalls nadelförmig kristallisierenden Bittersalz können zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch zinkhaltige Nahrungsmittel sind bisher nur in einem Fall beobachtet worden, in welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (Hahn). Es ist ferner von Konservenbüchsen festgestellt, dass sie mitunter Zink an den Inhalt (Erbsen) abgeben.
Krankheitsbild der Zinkvergiftung. Das Zink wirkt wie das Kupfer lokal reizend und ätzend (Gastroenteritis), allgemein lähmend auf die quergestreifte Körpermuskulatur und auf das Herz. Die Erscheinungen der Zinkvergiftung bestehen daher in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Schwäche- und Lähmungszuständen, Herzschwäche. Bei längerer Dauer treten ausserdem die Symptome der Anämie und Kachexie hinzu. Bei der Sektion findet man umschriebene gastroenteritische Herde und Geschwüre, sowie starke Schrumpfung und Anämie der Magendarmschleimhaut.
Behandlung. Als Gegengifte werden empfohlen Gerbsäure, Schwefel, gebrannte Magnesia, Natrium bicarbonicum, Zuckerwasser, Eiweiss, Milch, Schleim; symptomatisch Opium, Morphium und Exzitantien.
Nachweis. Die Trennung des Zinks von den organischen Substanzen erfolgt wie beim Kupfer durch Zerstörung der letzteren mittels Salzsäure und chlorsaurem Kali, wodurch das Zink in Chlorzink übergeführt wird. Das Ausfällen von weissem Schwefelzink durch Einleiten von Schwefelwasserstoff muss in essigsaurer Lösung geschehen (Zusatz von essigsaurem Natron). Das schnell abfiltrierte und mit Schwefelwasserstoff ausgewaschene Schwefelzink ist leicht löslich in Salpetersäure und warmer Schwefelsäure; die eingedampfte Lösung wird in Wasser aufgenommen und durch folgende Reaktionen weiter auf Zink untersucht: a) Kalilauge, Natronlauge und Salmiakgeist fällen weisses Zinkoxydhydrat. b) Kohlensaures Kali und Natron fällen weisses basisches Zinkkarbonat. c) Ferrozyankalium fällt weisses Ferrozyanzink. Quantitativ wird Zink als Schwefelzink bestimmt; 100 Teile ZnS enthalten 67 Teile Zink.
Kasuistik. 1. Rinder. An den Mühlsteinen wurde der Laufrand auf einer zolldicken Zinkmasse neu hergestellt. Die an diesem Zinklaufrande angeklebte Teigmasse abgekratzt und 4 Rindern im Getränke gegeben, hatte Vergiftungserscheinungen zur Folge. Die chemische Untersuchung der Teigmasse wies in derselben Zinkoxyd nach (Hahn, Preuss. Mitt. 1877). — Weidevieh, welches aus den Wassergruben getränkt wurde, in die Galmeiwasser floss, erkrankte unter den Erscheinungen einer heftigen Kolik, sowie an mehrere Tage andauernden Durchfällen. Ebendaselbst erkrankten Gänse und Enten; sie wurden taumelig, liessen die Köpfe hängen und verendeten rasch (Przybilka, Magazin Bd. 18).
2. Schweine. Mehrere Schweine krepierten, nachdem sie auf einer Wiese in der Nähe von Zinkhütten geweidet hatten. Sie zeigten 3 Wochen hindurch Abmagerung, Anämie, Mattigkeit, schwankenden Gang, Durchfall, Appetitlosigkeit, Stöhnen und starben nach 6 Wochen. Bei der Sektion fand man den Darmkanal zusammengeschrumpft und die Magenschleimhaut ganz weiss gefärbt (Weynen, Veterinärbericht 1839).
3. Hunde. Nach der Anwendung von Zinkoxyd gegen Ekzem erkrankte ein Hund an Kolikerscheinungen, Schwellungen am Kopf und Sinken der Innentemperatur; ausserdem zeigten eine Taube und eine Ente nach der Aufnahme von Zinkoxyd starkes Erbrechen (Boucher, Journ. de Lyon 1893). Sonst liegen nur experimentelle Untersuchungen vor. Ein Hund zeigte auf 30 g Zinkvitriol Erbrechen und Mattigkeit, genas aber wieder; bei unterbundenem Schlunde erfolgte jedoch bei dieser Dosis der Tod nach 3 Tagen. Subkutan töteten 4–6 g Zinkvitriol Hunde innerhalb 5–6 Tagen nach vorausgegangener Lähmung und Erbrechen (Orfila). Intravenös hatten 0,2–0,4 g Zinkvitriol Erbrechen und Lähmung zur Folge. 9–18 g Zinkoxyd erzeugten Erbrechen und Gastritis. Ein Hund, welcher in 4 Monaten 72 g Zinkoxyd mit der Nahrung erhielt, zeigte Erbrechen, grosse Schwäche, Zittern, vom 3. Monate ab Krämpfe und Stumpfsinn. Bei der Sektion zeigte sich Gastroenteritis (Michaelis). — Beim Menschen beobachtet man nach sehr langer Aufnahme kleinster Zinkmengen (zuweilen erst nach 10 Jahren bei Zinkarbeitern) Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksaffektion sowohl an den Vorder- als an den Hintersträngen, welche sich in Hauthyperästhesie und späterer Anästhesie, gesteigerter Reflexerregbarkeit, krampfhaften Muskelzuckungen, Ataxie und schliesslicher lähmungsartiger Schwäche äussern.
Brechweinsteinvergiftung.
Chemie. Der Brechweinstein ist ein Antimonsalz, nämlich eine Verbindung von Antimonoxyd und Weinstein von der Formel: C4H4O4(OK)(O.SbO). Seine Giftwirkung ist eine Antimonwirkung. Er bildet ein weisses, kristallinisches, etwas verwitterndes Pulver, welches in 17 Teilen kaltem, sowie in 3 Teilen heissem Wasser löslich ist und beim Erhitzen verkohlt. Mit Kalkwasser gibt er einen weissen (weinsaurer Kalk), mit Schwefelwasserstoff einen orangeroten Niederschlag von Schwefelantimon (Sb2S5). Ausserdem werden seine Lösungen durch Gerbsäure gefällt.
Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung. Der Brechweinstein, welcher als Antimonverbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört, kann ausser einer zu hohen Dosierung auch durch die Form seiner Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem Zustand verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an und für sich nicht giftig wirken. Ausserdem wird die Giftigkeit des Brechweinsteins erheblich gesteigert durch die gleichzeitige Verabreichung von Aloe (vergl. S. 111). Am empfindlichsten gegen den Brechweinstein sind Pferde. Sie sterben durchschnittlich nach Einzelgaben von 15–30 g, namentlich dann, wenn der Brechweinstein in nüchternem Zustand verabreicht wird (die therapeutische Einzeldosis beträgt für Pferde 2–10 g, die therapeutische Tagesdosis 10–15 g). Viel weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede sichtbare Reaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe, welche erst auf zirka 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde sind ebenfalls weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können. Hunde blieben z. B. nach 4 g Brechweinstein am Leben, wenn sie sich erbrachen, während sie bei unterbundenem Schlund schon nach ¼ oder ½ g starben.
In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen Brechweinstein eingegeben wurde, die Milch giftige Eigenschaften zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als sie die Milch einer mit grösseren Mengen Brechweinstein behandelten Kuh gefüttert erhielten (Harms).
Krankheitsbild. Der Brechweinstein wirkt ätzend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und erzeugt daher zunächst das Krankheitsbild einer korrosiven Gastroenteritis. Nach seiner Resorption äussert sich die Antimonwirkung ähnlich wie die Arsenikwirkung vorwiegend in einer Lähmung des Herzmuskels, sowie in gesteigerter Sekretion aller Körperdrüsen mit nachfolgender Verfettung derselben. Der Tod erfolgt unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung. Demnach sind die Einzelerscheinungen folgende. Hat der Brechweinstein in Substanz (in ungelöstem Zustand, z. B. in Latwergen) oder in konzentrierten Lösungen auf die Maulschleimhaut eingewirkt, so erzeugt er zunächst eine ulzeröse Stomatitis mit Geschwürsbildung und starkem Speicheln. Die spezifische Wirkung auf den Magen besteht bei Schweinen, Hunden, Katzen und beim Geflügel in Erbrechen. Letzteres wurde vereinzelt auch bei Pferden beobachtet. Die Darmwirkung äussert sich in Durchfall und Kolikerscheinungen. Nach der Resorption des Brechweinsteins treten die Erscheinungen der Herzlähmung in den Vordergrund des Krankheitsbildes. Die Herztätigkeit ist anfangs beschleunigt, später verlangsamt, der Puls sehr schwach, unregelmässig und aussetzend. Die Atmung ist infolge der Herzschwäche und der dadurch bedingten Stauung des Blutes in der Lunge erschwert; bei längerer Dauer der Vergiftung kann sich selbst eine hypostatische Lungenentzündung ausbilden. Dazu kommen Schwindelanfälle, Zittern und Krämpfe. Der Tod erfolgt entweder langsam unter zunehmender Mattigkeit oder plötzlich infolge von Herzlähmung.
Bei der Sektion findet man hämorrhagische Entzündung und Diphtherie der Digestionsschleimhaut, namentlich im Magen und im Dünndarm, Lungenhyperämie, hämorrhagische Infarkte und selbst Entzündung der Lunge, Verfettung des Herzmuskels und der Körperdrüsen.
Behandlung. Das wichtigste Gegenmittel gegen Brechweinstein ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem Antimontannat). Man gibt sie entweder in Form des reinen Tannins oder gerbstoffhaltiger Abkochungen (Eichenrinde, Weidenrinde, Chinarinde, Kaffee, Salbeiblätter, Tormentillwurzel). Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel: Eiweiss, Schleim, Oel. Von sonstigen chemischen Antidoten, welche den Brechweinstein zersetzen, sind zu nennen: kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber. Die Kolikanfälle behandelt man symptomatisch mit Opium oder Morphium, die Herzschwäche mit Koffein, Atropin, Hyoszin, Aether, Kampfer oder Alkohol.
Nachweis. Die Trennung des Antimons von seinen organischen Verbindungen wird in derselben Weise durch Zerstörung der organischen Substanzen mittels Chlor ausgeführt, wie beim Arsenik. Schwefelwasserstoff fällt dann aus der (schwach) salzsauren Lösung orangegelbes Schwefelantimon, welches sich in Salzsäure beim Erwärmen leicht löst, während es in Aetzammoniak und Lösungen von saurem schwefligsaurem Natron fast unlöslich ist (in Schwefelalkali und Schwefelammonium ist es wie Schwefelarsen löslich). Im Marshschen Apparat verwandelt es sich in Antimonwasserstoff, welcher einen Antimonspiegel beim Erhitzen liefert. Dieser Antimonspiegel löst sich im Gegensatz zum Arsenspiegel nicht in unterchlorigsaurem Natron, entwickelt auch beim Verdampfen keinen Knoblauchgeruch.
Kasuistik. 1. Pferde. Nach einer einmaligen Dosis von 15 g Brechweinstein zeigte ein Pferd Zittern, schwachen, beschleunigten Puls (60–70 schwache Pulsschläge), angestrengtes Atmen, Schwanken, Appetitlosigkeit, Husten. Am 4. Tage stellten sich wassersüchtige Anschwellungen am Bauch und Schlauch ein, worauf das Pferd verendete (Weber, Berl. tierärztl. Wochenschr. 1890). — Korff (Zeitschr. f. Vetkde. 1892 S. 500) beobachtete bei einem Pferde nach einer Dosis von 15,0 Brechweinstein deutliche Vergiftungserscheinungen, welche im wesentlichen in Erbrechen und Durchfall bestanden. Nach der Verabreichung von 15 g Tannin als Gegengift genas das Tier. — Röbert (Sächs. Jahresber. 1893) berichtet über einen Fall von tödlicher Vergiftung beim Pferd nach der Verabreichung von 40 g Brechweinstein. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Anätzungen im Maule, heftigem Durchfall, Herzklopfen, schwachem, drahtförmigem Pulse. Der Tod trat nach 3 Tagen ein. Die Sektion ergab Anätzungen im Maule und Schlundkopfe, Rötung und Schwellung der Magenschleimhaut, sehr viele Geschwüre im Dünn- und Dickdarm, sowie akute septische Perforativ-Peritonitis. — Kramer (D. T. W. 1895) behandelte eine Vergiftung bei einem Pferde, das innerhalb 2 Tagen 24 g Brechweinstein erhalten hatte und hochgradige Schwäche zeigte; die Heilung erfolgte erst nach 5wöchentlicher Behandlung. — Ein Pferd erhielt irrtümlich 30 g Brechweinstein auf einmal eingeschüttet. Es wurde sehr aufgeregt, speichelte, schnaubte heftig unter Auswurf von Schleimflocken; nach einigen Stunden starb es unter Schweissausbruch und starkem Durchfall (Maury, Journal du Midi 1862). — Nach den Versuchen von Hertwig zeigen gesunde Pferde nach 4–8 g nur etwas vermehrtes Urinieren; nach wiederholten Dosen entsteht Verminderung der Pulszahl, pochender Herzschlag, Mattigkeit, Diarrhöe, Polyurie; bei fortgesetzter Anwendung sehr grosse Schwäche. 15 g in Pillenform haben vermehrte Absonderung der Schleimhäute, gesteigerte Pulsfrequenz, vermehrte Peristaltik, reichliche Kotentleerung, sowie leichte Kolik zur Folge. Dieselbe Dosis (15 g) in Wasser gelöst und auf einmal gegeben erzeugt Kolik, Zittern, Pulsbeschleunigung, Nachlass dieser Erscheinungen nach einigen Stunden, stärkeres Wiederauftreten derselben an den folgenden Tagen und meist Tod am 6.-8. Tage. 30 g in einer Pille oder Latwerge bedingt eine sehr heftige, aber nicht tödliche Wirkung; 30 g in flüssiger Form bewirkt heftige Kolik mit Krämpfen und Schweissausbruch, sowie nach 8 Stunden den Tod. Auf 60 g in flüssiger Form tritt der Tod nach 2½ Stunden, auf 90 g in Latwergenform nach 4 Tagen ein (Kolik, Stomatitis ulcerosa, Lähmung der Nachhand). Intravenös entsteht auf 0,6–4,0 als schwächste Wirkung vermehrte Peristaltik, Kotentleerung, gesteigerte Diurese, erhöhte Atmungs- und Pulsfrequenz, jedoch keine Appetitstörung. Bei höhergradiger Wirkung beobachtet man fast unfühlbaren Puls, Steigen der Pulsfrequenz über 120 pro Minute, röchelndes, krampfhaftes Atmen, dünnflüssigen Kot, Schweissausbruch, Tränenfluss, Speicheln, Lecken, Recken, Rülpsen, Kolik, Zittern, sowie Muskelkrämpfe an der Schulter, am Halse, an den Schenkeln. 8 g intravenös haben sehr heftige Krämpfe, Schwindel, Lähmung, sowie Tod nach 1½-3 Stunden zur Folge; eine Wirkung auf den Darm fehlt hierbei. — Dieckerhoff und Wagner (B. T. W. 1893 Nr. 39) fanden bei ihren Versuchen über die Dosierung und Wirkung des Brechweinsteins bei Pferden, dass derselbe in der herkömmlichen Dosis und Form unschädlich ist, dass es sich aber empfiehlt, die Dosis von 15 g nicht zu überschreiten und an demselben Tag auch nicht zu wiederholen. Für kleine Ponys sind 15 g schon tödlich; ein leichtes Arbeitspferd starb nach 20 g Brechweinstein an hämorrhagischer Gastroenteritis. — Nach Günther (D. T. W. 1906 S. 543) zeigten 4 schwere Pferde, welche nüchtern je 12 g Brechweinstein erhalten hatten, 3 Stunden nachher Unruhe, starkes Aufblähen, Atemnot, Schweissausbruch, Zittern und Schwanken; nach 6 Tagen erfolgte Heilung. — Zwei 1 Jahr alte Ardennerfohlen erhielten gegen Spulwürmer je 8 g Brechweinstein in Wasser gelöst verschrieben. Der Besitzer verteilte das Mittel jedoch ungleich, so dass eines der Fohlen 12 g erhielt. 24 Stunden darauf erkrankte dieses Füllen unter Schweissausbruch, Zittern, Herzschwäche, Dyspnoe, Schwanken, Krämpfen und Absinken der Innentemperatur auf 35,8°; noch an demselben Tage starb es. Die Sektion ergab zahlreiche kleine, oberflächliche Geschwüre auf der Zunge, im Dünndarm und Grimmdarm (Lüer, D. T. W. 1908 S. 377). — Die von Möller-Alpirsbach (ibid. S. 417) nach einer Tagesdosis von 8–12 g Brechweinstein bei 12 Pferden beobachteten eigenartigen Erscheinungen von Hufrehe und Herzschwäche sind wohl auf den Umstand zurückzuführen, dass überflüssigerweise 1–2 Stunden nachher noch eine Aloepille verabreicht wurde. Dass durch einen Zusatz von Aloe die Giftwirkung von Abführmitteln erheblich gesteigert wird, hat die Erfahrung beim Kalomel gelehrt, das bei Zugabe einer Aloepille Pferde schon in einer Dosis von 3 g zu töten vermag (vergl. das Kapitel der Aloevergiftung). Dass andererseits der Brechweinstein für sich allein in den genannten Dosen ungiftig ist, beweisen die zahlreichen und übereinstimmenden Beobachtungen anderer. Reissinger (Woch. f. Tierheilk. 1908) hat in den letzten 10 Jahren den Brechweinstein ungefähr 600mal in täglichen Dosen von 15–20 g gegeben, jedoch in keinem einzigen Falle danach Vergiftungserscheinungen beobachtet; eine Aloepille nach 1–2 Stunden nachzuschicken, hält er gleichfalls für überflüssig. Simon (ibid.) hat seit 8 Jahren alljährlich 70–80mal den Brechweinstein in Dosen von 15–20 g ohne jeden Nachteil gegeben, desgleichen Prof. Albrecht (ibid.), der den Brechweinstein seit vielen Jahren schweren Pferden in Dosen von 20 g, mittleren zu 15 g, Jährlingen zu 10–12 g und halbjährigen Fohlen zu 6–8 g verabreicht. Auch Dorn (ibid.) verwendet seit Jahren den Brechweinstein in Dosen von 20 g für erwachsene Pferde und hat in Hunderten von Fällen nie eine Vergiftung beobachtet. Merkt (T. Rundschau 1908) gibt den Brechweinstein seit 20 Jahren in einer Tagesdosis von 25 g auf 3mal und hat noch niemals die geringsten Vergiftungserscheinungen danach beobachtet. Storch (Berl. tierärztl. Woch. 1909) hat beim Pferd mindestens 100mal Brechweinstein in Dosen von 8–12 g ohne Spuren von Giftwirkung oder Rehe verabreicht; nur ein einziges Pferd zeigte danach vorübergehende Kolikerscheinungen.
2. Rinder. Eine Kuh erhielt aus Versehen 51 g Brechweinstein auf einmal mit einer Flasche Wasser eingeschüttet, ohne dass irgendwelche Vergiftungserscheinungen auftraten. Einer anderen Kuh wurden 46 g ebenfalls ohne Nachteil verabreicht. Dagegen erkrankten 3 Ziegenlämmer und 2 kleine Hunde, welche die Milch der letzteren Kuh gefüttert erhalten hatten, an heftiger Diarrhöe (Harms, 4. Hannov. Jahresber.). — Versuchskühe zeigten auf 8–30 g Brechweinstein nichts besonderes, nur vermehrtes Urinieren (Hertwig, Viborg). Selbst 128 g innerhalb 4 Tagen verabreicht blieben bei einer Kuh ohne deutliche Wirkung. 40 g einer Kuh auf einmal in Auflösung gegeben, hatten nach Gilbert keine sichtbare Wirkung. Nach diesen Angaben ist es fraglich, ob die Beobachtung von Rüffert (Preuss. Mitt. III) richtig ist, welcher bei einem Stiere nach 30 g Brechweinstein, in Leinsamenschleim gegeben, Kolik und plötzlichen Tod gesehen haben will. Zum Zwecke der Nachprüfung habe ich einer alten, schwächlichen, kleinen Versuchskuh 30 g Brechweinstein in Leinsamenschleim verabreicht; diese Dosis ist bei derselben ohne jede sichtbare Wirkung geblieben und hatte nicht einmal eine Verdauungsstörung zur Folge.
3. Schafe zeigten nach 12 g in gelöster Form und nach 16 g in einer Mehlpille verabreicht keinerlei Wirkung (Viborg, Gilbert). Dagegen töteten 24 g ein Schaf. Intravenös hatten 0,3–0,36 g grosse Mattigkeit, kleinen frequenten Puls, angestrengtes Atmen und wiederholten Mistabsatz zur Folge. — Baum (Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. 1892) stellte experimentell fest, dass bei Schafen nach 5 g, bei Ziegen nach 4 g Brechweinstein Vergiftungserscheinungen auftreten. Die Milch der betr. Tiere erwies sich indessen auch bei sehr hohen Dosen als unschädlich.
4. Schweine erbrechen sich erst von 0,6 g ab; zuweilen tritt aber Erbrechen selbst nach grösseren Dosen (1,2–2,0) nicht ein. 4 g hatten bei einem ¾jährigen Eber nach 15 Minuten Erbrechen zur Folge, das über eine Stunde dauerte, ausserdem Kolikerscheinungen, Appetitlosigkeit und Mattigkeit; am 3. Tage war das Tier wieder gesund. 8 g Brechweinstein in einem halben Liter Wasser gelöst, bewirkten bei einem 9 Monate alten Eber nach 1½ Stunden 5maliges Erbrechen, Appetitlosigkeit, Betäubung, starken Durst, nach Aufnahme des Wassers wiederholtes Erbrechen, sowie am folgenden Tage nach anscheinender Besserung Krämpfe und den Tod. — Ein Mutterschwein, das gegen Ferkelfressen einen Kaffeelöffel Brechweinstein erhalten hatte, zeigte Erbrechen, Durchfall, Speichelfluss und Krämpfe; Tannin beseitigte sofort die Vergiftungserscheinungen (Gebhard, Woch. f. Tierhlkde. 1905).
5. Hunde ertragen bis zu 4 g Brechweinstein, wenn sie sich erbrechen können. Bei unterbundenem Schlunde sterben sie jedoch (ebenso wie Katzen) nach 0,25–0,5 g innerhalb 2–3 Stunden. Von Wunden aus tötet der Brechweinstein Hunde und Katzen zu 0,1–0,3 in wenigen Stunden. Intravenös haben 0,06–0,12 nach ½ Stunde Erbrechen, 0,24 wiederholtes Erbrechen, Mattigkeit, beschwerliches Atmen, unregelmässigen, schnellen Puls, Zittern, Krämpfe und nach 16–24 Stunden den Tod zur Folge.
6. Hühner und andere Vögel erbrechen sich leicht nach 0,06–0,2 g.
Sonstige Metallvergiftungen.
Alaunvergiftung. Dieselbe ist in einigen Fällen bei Rindern beobachtet worden, welche aus Versehen statt Glaubersalz Alaun erhielten. Ein Rind erhielt 125 g rohen Alaun, worauf es Verstopfung und Kolikerscheinungen zeigte; nach 4 Tagen war Genesung eingetreten. Eine Kuh erhielt vom Besitzer statt des verordneten Glaubersalz ½ Kilo Alaun; sie erkrankte sofort schwer und musste notgeschlachtet werden (Siebert, Berl. Arch. 1900). Dagegen erkrankte ein anderes Rind, das ebenfalls aus Versehen statt Glaubersalz innerhalb 6 Stunden 750 g Alaun zusammen mit Leinöl und Leinsamenschleim erhielt, nur leicht unter Verdauungsstörungen und Speicheln und genas (Noack, Preuss. Vet.-Ber. 1904). Hunde starben, wenn sie am Erbrechen gehindert wurden, nach 35–50 g, Katzen nach 5–10 g Alaun (Orfila). Die Wirkung des Alauns ist eine lokal ätzende (Bildung von Aluminiumalbuminat). Die Allgemeinwirkung des Aluminiums äussert sich in Lähmung und Somnolenz. Das Aluminiummetall ist ungiftig.
Eisenvergiftung. Von den Eisenpräparaten wirken in grösseren Dosen giftig der Eisenvitriol und der Liquor Ferri sesquichlorati. Dieselben sind reizende und ätzende Gifte für die Magendarmschleimhaut (korrosive Gastroenteritis) und Uterusschleimhaut (diphtheritische Endometritis), sowie für die Leber und Nieren (Hepatitis und Nephritis). Es sind hierüber teils klinische, teils experimentelle Beobachtungen vorhanden. Danach sterben Pferde nach der innerlichen Verabreichung von ca. 250 g Eisenvitriol. So beobachtete Gohier bei einem Pferd nach 285 g, bei einem Esel nach 180 g und bei einem ¼jährigen Fohlen nach 90 g Eisenvitriol heftige Darmentzündung mit tödlichem Ausgange innerhalb 24 Stunden. Viborg sah bei einem älteren Pferd auf 180 g Erbrechen, Kolik, grosse Schwäche, Verstopfung, häufiges Urinieren, nach 6 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt. Eine Stute zeigte nach dem Ausspülen des Uterus mit Eisenchloridlösung heftige Kolik, Krämpfe, Dyspnoe, hohes Fieber, starkes Drängen und starb nach 48 Stunden; die Sektion ergab diphtherische Endometritis, sowie hämorrhagische Pleuritis (Binder, Tierärztl. Zentralbl. 1894). Drei unter milzbrandverdächtigen Erscheinungen (blutige Darmentzündung) gestorbene Schafe hatten mit dem Futter zufällig Eisenvitriol aufgenommen (Keller, Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Bei Hunden entsteht schon von 2 g Eisenvitriol ab Erbrechen und Magendarmentzündung, nach 8 g der Tod. Beim Geflügel hat man gelegentlich der Desinfektion der Stallungen mit Eisenvitriol Erkrankungen infolge Aufnahme desselben beobachtet. Ausserdem sind Gänse nach der Aufnahme des Abwassers einer mit Eisenvitriol arbeitenden Imprägnieranstalt für Telegraphenstangen gestorben (korrosive Entzündung der Schleimhaut des Vormagens).
Bei subkutaner Applikation starben 3 Hunde auf 7,5 g Eisenvitriol nach 12, 15 und 27 Stunden. Die Sektion ergab Magendarmentzündung und ausgebreitete Hämorrhagien. Intravenös entsteht beim Pferd nach 5 g Unruhe, unterdrückte Fresslust und Verstopfung; beim Hunde nach ½ g Erbrechen und Kolik.
Silbervergiftung. Dieselbe bezieht sich meistens auf den Höllenstein und ist ausschliesslich experimenteller Natur, soweit sie die Haustiere betrifft. Man unterscheidet eine akute und chronische Silbervergiftung. 1. Die akute Silbervergiftung (Höllensteinvergiftung) verläuft unter dem Bild einer Gastroenteritis. Die tödliche Dosis ist sehr variabel je nach dem Füllungszustand des Magens und der Form, in welcher der Höllenstein gegeben wird (Stücke, Pulver, Lösung). Einige Hunde starben schon nach 0,75 bis 1,25 g Höllenstein, während andere vier Tage hintereinander je 4,0 g ertrugen. Menschen starben nach 10–30 g, Kaninchen auf 4,0 g, Schafe ertragen 4 g. — Das Verschlucken silberner Münzen erzeugt, wie klinische Erfahrungen lehren, keine Silbervergiftung. 2. Die chronische Silbervergiftung (Argyriasis) wird nach fortgesetzter Fütterung von Versuchstieren mit Silberpräparaten beobachtet. Dieselbe äussert sich in Abnahme des Körpergewichts, Atrophie des Fettgewebes, chlorotischer Blutbeschaffenheit, degenerativen Prozessen in den Muskeln und Körperdrüsen (Leber, Nieren), Albuminurie, Katarrhen des Digestions- und Respirationsapparates mit profuser Sekretion der Schleimhäute und sog. Silbersaum des Zahnfleisches (Ag2S), endlich in einer Rückenmarksaffektion mit Muskel- und Gefühlslähmung, welche im Hinterteil beginnt und anatomisch in Vakuolenbildung der Ganglienzellen, Exsudation und Atrophie besteht. Beim Menschen beobachtet man auch Gehirndepressionserscheinungen nach längerer Höllensteinanwendung.
Die beim Menschen nach der längeren medikamentellen innerlichen Verabreichung von Silberpräparaten eintretende Graufärbung der Haut (Argyrosis) ist keine Vergiftungserscheinung. Sie entsteht infolge Ablagerung feinster Körnchen von reduziertem metallischem Silber in die oberste Schichte des Koriums, ins Bindegewebe und in die Schweissdrüsenknäuel. Diese Schwarzfärbung der Haut findet man nur beim Menschen nach Verabreichung von ca. 30 g Höllenstein, nicht bei Versuchstieren (Hunden, Ratten). Dagegen beobachtet man bei Menschen und Tieren eine Silberablagerung in inneren Organen, namentlich in den Mesenterialdrüsen, in den Adergeflechten, in den Gelenkzotten, auf den serösen Häuten, in der Glissonschen Scheide der Leber und in den Glomeruli der Niere; Gehirn und Rückenmark dagegen bleiben ganz frei.
Chromvergiftung. Besonders giftige Chromverbindungen sind die Chromsäure CrO3, das Kaliumchromat K2CrO4 und das Kaliumdichromat oder doppeltchromsaure Kali K2Cr2O7 (starke Oxydationsmittel). Die akute Chromvergiftung äussert sich in korrosiver Gastroenteritis, parenchymatöser und hämorrhagischer Nephritis, Albuminurie, Hämaturie, Gelbfärbung der Sklera, Schwindel, Dyspnoe, Konvulsionen und Koma. Pferde sterben nach der Aufnahme von 15–30 g Kaliumdichromat. Infolge Verwechslung mit Natrium bicarbonicum starb z. B. ein Pferd nach 30 g Kali dichromicum an hämorrhagischer Gastroenteritis (Desoubry und Simmonet, Rec. 1906). Subkutan können bei jungen Hunden schon 0,1–0,2 tödlich werden. Nach Kossa erzeugen die Chromate ausserdem bei allen Warmblütern, namentlich beim Hund, Glykosurie. Weniger giftig wirken Chromalaun, Chromgrün und Chromgelb (Bleichromat). Bei der chronischen Chromvergiftung (Menschen in Chromfabriken) beobachtet man interstitielle Nephritis, sowie Haut- und Schleimhautgeschwüre (Rhinonekrosis chromica).
Wismutvergiftung. Das therapeutisch als Magenmittel und in der Chirurgie angewandte Bismutum subnitricum kann in grossen Dosen ein der Quecksilbervergiftung ähnliches Krankheitsbild erzeugen (Bismutosis). Nach älteren Versuchen zeigten Hunde und Katzen nach 3–5 g Bismutum subnitricum schwere Vergiftung und starben nach 15 g sehr rasch (Orfila). Diese Wirkungen sind nach neueren Beobachtungen nicht auf das Wismut, sondern auf die früher regelmässigen Verunreinigungen des Wismutsalzes mit Arsen, Antimon, Tellur (sog. Wismutatem) und Blei zu beziehen. Absolut reines Bismutum subnitricum soll vom Menschen in täglichen Dosen bis zu 20 g ertragen werden (Trousseau). Dagegen wirken lösliche Wismutsalze stark giftig, nach subkutaner Anwendung derselben erfolgt bei Säugetieren der Tod schon nach 1–2 Tagen unter Krämpfen. Bei der Sektion findet man den Dickdarm und sein Gekröse intensiv schwarz gefärbt (Schwefel-Wismut); auf der Dickdarmschleimhaut sieht man nekrotische Herde. Es wird angenommen, dass der Schwefelwasserstoff des Dickdarms das in den Darmkapillaren gelöst zirkulierende Wismutsalz als unlösliches Schwefelwismut ausfällt und so eine Verstopfung der Kapillaren mit konsekutiver Nekrose der Schleimhaut bedingt, ähnlich wie beim Merkurialismus (H. Meyer). Auch sonst sind die Erscheinungen der Bismutosis denen des Merkurialismus ziemlich ähnlich. Man beobachtet nämlich ebenfalls Stomatitis ulcerosa, Schwarzfärbung des Zahnfleisches, Darmkatarrh und Nephritis. Bei Versuchstieren wurden ausserdem Krämpfe beobachtet. Beim Einbringen in die Brust- und Bauchhöhle entstand Pleuritis bezw. Peritonitis.
Borvergiftung. Sowohl die Borsäure, als der Borax und andere Borpräparate sind für Tiere und Menschen giftig. Ein Hund starb nach 30 g Borax an Darmentzündung; Kaninchen sterben nach 2–4 g Borsäure unter Erscheinungen der Gastroenteritis, Muskel- und Nervenlähmung. Nach Versuchen von Annett (Lancet 1900) starben 5 junge Ziegen nach 4wöchentlicher Verabreichung von Milch, welche pro Liter 2 g Borsäure enthielt, unter den Erscheinungen von Durchfall, Abmagerung und Mattigkeit. Nach Puppe (Aerztl. Sachverst.-Zeitg. 1907) zeigten 4 Hunde, welche mit borsäurehaltigem Fleisch (1½ Proz.) gefüttert wurden, starke Abmagerung und Darmblutungen und gingen zugrunde (Stoffwechselgift). Auch beim Menschen wirkt die Borsäure schon in geringen Mengen giftig (Kobert, Schlenker, Forster, Rost, Kister, Mattern, Rubner, Rosenthal, Binswanger u. a.). Versuche im amerikanischen Ackerbauministerium an 12 jungen Männern (1905) ergaben, dass schon die tägliche Verabreichung von 0,5 Borsäure bei längerer Verabreichung Verdauungsstörungen erzeugt und das Allgemeinbefinden ungünstig beeinflusst. Die Schädlichkeit der Borpräparate als Konservierungsmittel ist im Gegensatz zu der Behauptung von Liebreich schon in kleinen Dosen als erwiesen zu erachten. Es kommt hinzu, dass die im Handel gebräuchlichen Fleischkonservierungsflüssigkeiten nicht etwa schwache, sondern ziemlich konzentrierte, 3–4prozentige Borsäurelösungen bilden (Fasslebern), welche für den Menschen zweifellos gesundheitsschädlich sind; ein Kilogramm derartig konservierter Fasslebern enthält 30–40 g Borsäure(!). Besonders gefährlich ist die Borsäure sodann für jugendliche Organismen (Borsäurezusatz zur Kindermilch). In Deutschland sind daher die Borpräparate als Zusatz zu Nahrungsmitteln verboten (Bundesratsbeschluss vom 18. 2. 02). Auch die Preuss. Med.-Deputation hat sich in diesem Sinne geäussert (1907).
Zinnvergiftung. Ob Zinnvergiftungen durch zinnhaltige Nahrungsmittel, Konserven etc. zustande kommen können, wird teils bejaht (Kobert), teils verneint (Lehmann). Experimentell ist jedoch festgestellt, dass Zinnchlorür Hunde in Dosen von 5 g unter den Erscheinungen der korrosiven Gastroenteritis tötet, und dass sich durch fortgesetzte Darreichung von Zinnpräparaten bei Hunden und Katzen eine typische chronische Zinnvergiftung erzeugen lässt, deren Haupterscheinungen in Ataxie und Motilitätsstörungen bestehen (Ungar und Bodländer).
Manganvergiftung. Die löslichen Mangansalze, namentlich das übermangansaure Kali und das schwefelsaure (früher offizinelle) Manganoxydul wirken in grösseren Gaben giftig, indem sie Erbrechen, Lähmung der Motilität und Sensibilität, Ikterus, Leber- und Nierenentzündung zur Folge haben (ähnlich wie bei Chromvergiftung). Carozzo (Clin. vet. 1900) sah bei 2 Pferden nach der innerlichen Verabreichung von 10 g Kalium permanganicum in 1 l Wasser Muskelzittern, starken Schweissausbruch, Speichelfluss, anämische Schleimhäute, häufigen Kotabsatz, sowie hohe Puls- und Atemfrequenz; ein Pferd zeigte ausserdem Manegebewegungen und Blutharnen und starb nach 5 Tagen unter tiefem Koma.
Uranvergiftung. Das Uran ist eines der giftigsten Metalle. Die Uransalze wirken zunächst stark ätzend (Uranalbuminat); 1 mg Uranoxyd ist ferner bei subkutaner Applikation pro Kilogramm Körpergewicht tödlich für Hunde und Katzen. Die Allgemeinerscheinungen bestehen in Glykosurie, parenchymatöser Degeneration der wichtigsten Körperorgane, Nephritis, Abmagerung und Inanition. Die Stoffwechselstörung ist eine Folge der Aufhebung der inneren Gewebsatmung wie bei Blausäure (Woroschilsky).
Osmiumsäurevergiftung. Die Osmiumsäure und ihre Salze wirken stark reizend und ätzend auf Haut und Schleimhäute; selbst durch die Dämpfe der Osmiumsäure können Schleimhautentzündungen entstehen. Nach der Resorption erzeugen die Osmiumverbindungen Nephritis, Gastroenteritis und Pneumonie (Vorsicht beim Mikroskopieren).
Vergiftungserscheinungen bedingen endlich die löslichen Salze des Nickels, Kobalts, Platins, Golds, Kadmiums, Berylliums, Wolframs, Molybdäns, Zeriums, Thalliums, Vanadiums und Siliziums. Näheres über diese Metallvergiftungen vergl. bei Kobert, Lehrbuch der Intoxikationen.
Kochsalzvergiftung.
Allgemeines. Das Kochsalz, ClNa, welches aus dem Steinsalz (99% Chlornatrium) gewonnen und mit rotem Ton, Kohle, Russ, Wermut etc. vermischt als sog. Viehsalz (denaturiertes Kochsalz) verfüttert wird, kann als ein Gift im eigentlichen Sinne des Wortes nicht aufgefasst werden, weil es immer nur in grossen Gewichtsmengen Krankheitserscheinungen verursacht. Die freiwillige Aufnahme grösserer, gesundheitsschädlicher Mengen von Kochsalz beobachtet man namentlich bei Pflanzenfressern, und zwar insbesondere bei den Wiederkäuern, welche wegen der Salzarmut des Futters eine grosse Begierde nach Kochsalz haben. Auch Schweine und Hunde erkranken häufig nach dem Genusse salzhaltiger Küchenabfälle, von Kesselbrühe (Wurstmacher), Schinkenbrühe, sowie von Salz- und Pökellake. Nicht selten ereignen sich ferner Vergiftungen durch das unvorsichtige Verabreichen grösserer Kochsalzgaben als Heilmittel oder Diätetikum. Allerdings müssen hierbei sehr grosse Mengen gegeben werden, ehe Krankheitszustände auftreten. Die tödliche Kochsalzdosis beträgt nämlich für Rinder 1½-3 kg, für Pferde 1–1½ kg. für Schafe und Schweine 125–250 g, für Hunde 30–60 g (3,7 g pro Kilo Körpergewicht). Ueber die Vergiftung mit Heringslake vergl. das Kapitel Fleischvergiftung.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Kochsalz wirkt in grösseren Mengen oder in konzentrierten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als lähmendes Nervengift (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung kann es auch als ein Akre-Narkotikum bezeichnet werden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durst, unterdrückter Futteraufnahme, Würgen und Erbrechen, höherer Rötung und Trockenheit der Maulschleimhaut, Kolikerscheinungen, Durchfall, Polyurie. Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner Körperschwäche, Taumeln, rauschartigem Zustand, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu erheben, Lähmung des Hinterteils, Amaurosis, Schlinglähmung, Sopor, allgemeiner Lähmung, zunehmender Herzschwäche und damit zusammenhängend Dyspnoe. Meist tritt der Tod sehr rasch innerhalb eines Tages ein; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 6–48 Stunden. In vereinzelten Fällen führt die Kochsalzvergiftung zu einer mehr chronischen Erkrankung, welche sich in Darmerscheinungen (Abgang kruppöser Membranen beim Rind), sowie in Anämie und Abmagerung äussert.
Bei der Sektion findet man zuweilen keinerlei auffallende Veränderungen im Körper. Meist beobachtet man indessen die Erscheinungen einer akuten Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut. Bei den Wiederkäuern zeigt der Labmagen die schwersten Veränderungen. Die Entzündung äussert sich in Schwellung, Rötung und Ekchymosierung; bei längerem Verlauf kommt es beim Rind zur Ausbildung einer kruppösen Enteritis. Vereinzelt findet man auch die Blasenschleimhaut höher gerötet. Das Blut ist zuweilen auffallend hellrot und dünnflüssig.
Behandlung. Die gastroenteritischen Erscheinungen werden durch Verabreichung deckender, einhüllender Mittel bekämpft. Bei den Wiederkäuern verabreicht man zu diesem Zweck gewöhnlich Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opium. Auch ölige Mittel (Leinöl, Mohnöl, Olivenöl, Repsöl) können gegeben werden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von viel Wasser. Gegen die Lähmung des Nervensystems und des Herzens gibt man Exzitantien, namentlich den Aether in wiederholten subkutanen Dosen, den Kampfer (als Kampferspiritus oder Kampferöl subkutan), den Liquor Ammonii anisatus (bei kleineren Tieren), das Ammonium carbonicum (bei grösseren), das Atropin, Hyoszin, Koffein, Veratrin und Strychnin.
Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt samt der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert und dampft das Filtrat ein. Dasselbe zeichnet sich dann durch einen intensiven salzigen Geschmack, sowie durch das Auskristallisieren von kubischen Kochsalzkristallen aus. Als Chlornatrium werden diese Kristalle ferner nachgewiesen durch die Gelbfärbung der Flamme (Natriumreaktion) und durch den weissen Niederschlag, welchen sie mit salpetersaurem Silber geben (Chlorreaktion). Man kann auch versuchen, das Kochsalz durch Dialyse rein zu erhalten.
Kasuistik. 1. Rinder. Zwei lecksüchtige Ochsen erhielten 4 Pfd. Kochsalz. Sie verschmähten das Futter, taumelten, stiessen wie blind an Gegenstände, stürzten zusammen, konnten sich nicht wieder erheben, zeigten erweiterte Pupillen, unfühlbaren Puls und Herzschlag, sowie starke Benommenheit des Sensoriums. Der eine Ochse wurde rasch geschlachtet; der andere blieb 14 Tage krank und zeigte später die Erscheinungen eines schweren Darmleidens (Verstopfung, Durchfall, Abgang von blutigem Schleim und Kruppmembranen mit dem Kote), weshalb er ebenfalls getötet wurde (Stohrer, Schweizer Archiv 1842). — Zwei lecksüchtige Kühe erhielten abends 10 Pfd. Salz; am andern Morgen waren beide tot. Eine andere Kuh erhielt etwa 4–5 Pfd. Salz; drei Stunden später war sie unfähig, sich zu erheben, zeigte Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, Kolikerscheinungen, starken Schweissausbruch und Krämpfe (Landel, Repertor. 1859). — Eine lecksüchtige Kuh erhielt 3 Pfd, Kochsalz. Sie zeigte starken Durchfall, häufiges Harnen und die Erscheinungen einer schweren Erkrankung, kam jedoch mit dem Leben davon (Lehmann, Schweiz. Archiv 1850). — In einem Viehbestand wurde den Kühen, um die Milchergiebigkeit zu steigern, mehrere Wochen hindurch grosse Mengen gepulvertes Steinsalz gegeben. 15 Kühe zeigten schwere Abmagerung, Kreuzschwäche, Versiegen der Milchsekretion, hochgradigen Durchfall, sowie jauchige Zellgewebsentzündung an den Kronen und starben teils, teils mussten sie getötet werden (Uhlig, Sächs. Jahresber. 1893). — Eine Massenvergiftung bei 25 Rindern durch einen Viehsalzleckstein, welcher sich im Wasser des Tränkbarrens gelöst hatte, hat Horn beobachtet (Woch. f. T. 1895 S. 185); drei Kühe lagen gelähmt am Boden und mussten notgeschlachtet werden, sechs Kühe zeigten einen rauschartigen Zustand, Bewusstlosigkeit, kaum fühlbaren, verlangsamten Herzschlag und Drang nach dem After. Vier dieser Kühe erholten sich nach sechs Stunden langsam unter öfterem Wiederkehren schwindelähnlicher, schlafsüchtiger Zustände; bei der fünften hielt der rauschartige Zustand 24 Stunden an, während die sechste wegen anhaltender Lähmungserscheinungen schliesslich geschlachtet werden musste. — Einen ähnlichen Fall hat Boudry beobachtet (Oesterr. Mon. 1898); danach erhielten 11 Kühe gegen Lecksucht je 600–1200 g Kochsalz, von denen drei wegen allgemeiner Lähmung geschlachtet werden mussten und eine starb.
2. Pferde. Ein Pferd erhielt gegen Würmer 3 Flaschen Sauerkrautlake. Es zeigte heftige Kolikerscheinungen und starb unter nervösen Zufällen nach 3 Stunden (Kammerer, Bad. Mitt. 1888). — 12 Pferde hatten 6 Tage hintereinander 1 Metze Viehsalz im Trinkwasser erhalten. Sie erkrankten an schwankendem Gang, Durchfall, Polyurie und zum Teil an Kreuzlähmung, genasen aber alle (Vogel, Preuss. Mitt. Bd. 7).
3. Schafe. Eine Herde von 300 Schafen erhielten 2–3 Metzen rotes Viehsalz. 10 Stück erkrankten, 8 zeigten Lähmungserscheinungen, 2 starben. Die Sektion ergab Entzündung im Labmagen und rote Flecken im Darmkanal (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872).
4. Schweine. Ein 4 Monate altes Schwein erhielt 6 Tage lang je 30 g Kochsalz in Milch. Am 6. Tage zeigte sich das Tier krank, am 7. lag es gelähmt auf der Seite, zitterte, machte automatische Bewegungen mit den Beinen und atmete angestrengt. Tod am 12. Tage. Sektion: eine talergrosse Stelle der Magenschleimhaut zeigte hochgradige Entzündung mit Zerstörung des Epithels und plastischem Exsudate; ausserdem war die Schleimhaut des ganzen Darmkanals entzündet, Gehirn und verlängertes Mark waren hyperämisch und ödematös (Gerlach). — 15 Schweine, deren Futter durch ein Versehen 5 l Viehsalz beigemischt worden waren, zeigten Appetitlosigkeit, Durst, Kolik, Dyspnoe, Eingenommenheit des Kopfes, Zittern und Lähmung des Hinterteils. Bei der Sektion fand man Hyperämie der Gehirnhäute und Gehirnödem (Scharsig, Berl. Arch. 1893 S. 311). — 4 Ferkel erhielten Wasser, in welchem Schinken gekocht worden war, mit Kartoffeln zusammen. Sie zeigten auffallende Schwäche, Drehbewegungen, sowie epileptische Anfälle. 3 Stück starben nach 2, bezw. 7, bezw. 10 Tagen. Die Sektion ergab starke Hyperämie des Magens und Darms, sowie der Hirnhäute und der grauen Hirnsubstanz (Ujhelyi, Veterinarius 1892). — 44 Schweine erhielten pro Tag 340 g Meersalz (denaturiertes Kochsalz); sie zeigten Schwäche, Schwanken, Schreien, grossen Durst und Erbrechen; 7 davon starben (J. de Lyon 1896). — 97 Läuferschweine erhielten zur Anregung des Appetits vom Fütterer 4 kg Viehsalz im Getränk verabreicht, worauf 37 Stück erkrankten; das Fleisch derselben, ohne Salzzusatz gekocht, schmeckte wie gesalzenes Fleisch (Fickert, Berl. Arch. 1901). — 5 Schweine starben unter Lähmungserscheinungen, nachdem sie von einem geplatzten Salzsack Salz aufgenommen hatten. 6 andere starben nach dem Trinken von Pökellake; sie waren hochgradig aufgeregt, wie „verhext“, sprangen an den Wänden in die Höhe, erbrachen sich und taumelten (Müssemeier, Harde, Preuss. Vet. Ber. 1904). Aehnliche Fälle sind in den Jahren 1906 und 1907 beobachtet worden (ibid.).
5. Hunde. Ein Hund hatte grössere Mengen von Kesselbrühe aufgenommen; eine Stunde darnach zeigte er heftige Krämpfe und starb nach Ablauf einer Stunde (Adam, Wochenschrift 1884). — Eine Ulmer Dogge hatte sich während der Nacht über den Inhalt eines am Abend vorher entleerten Fasses von Pökelschweinsknochen gemacht. Gegen Morgen fand man das Tier schwerkrank neben dem Fasse liegen, es zeigte so grosse Schmerzen, dass es laut winselte und sich fortwährend in die Vorderfüsse biss, so dass die Knochen und Sehnen blosslagen; dabei bestand viel Speichelfluss, blutiger Durchfall, Erbrechen, Auftreibung und Schmerzhaftigkeit des Hinterleibes. Harn dick, teerartig und blutig. Das Tier konnte nicht stehen und zeigte Lähmungserscheinungen im Hinterteil. Nach 2tägigem Leiden trat der Tod ein. Bei der Sektion fand man Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut, des Magens und Darmes, ausgedehnte Blutungen in der Schleimhaut des letzteren, im Magen leichte Anätzungen, die Schleimhaut am Pylorus um das Doppelte geschwollen. Hochgradige parenchymatöse Nierenentzündung, Nieren fast noch einmal so gross als normal. In den übrigen Organen Blutüberfüllung, Blut dunkel, teerartig (Röbert, Sächs. Jahresbericht 1895).
6. Geflügel. Durch die Verfütterung gedämpfter Kartoffeln, die mit Salz eingestampft worden waren, starben auf einem Rittergute innerhalb 14 Tagen 25 Gänse (Möbius, Sächs. Jahresber. pro 1895). — Zur Beseitigung unbequemer Nachbarhühner in Gärten dient in manchen Gegenden eine Mischung von Kochsalz und Roggenschrot, nach deren Aufnahme die Hühner sich nicht mehr stehend erhalten können und unter Lähmungserscheinungen sterben (Düker, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). — Hühner und Gänse erkrankten nach Aufnahme von Anchovissalzlake (Bull. vét. 1903). — 5 Störche starben plötzlich nach der Verfütterung gesalzener Fische; die Sektion ergab ein negatives Resultat (Uhlich, Sächs. Jahresber. pro 1893).
Salpetervergiftung.
Allgemeines. Der Salpeter kommt in 2 Formen im Handel vor. 1. Der Kalisalpeter (Mauersalpeter, prismatischer Salpeter), KNO3, ist namentlich früher sehr vielfach als Fiebermittel sowie gegen Entzündungskrankheiten therapeutisch angewandt worden. Verwechslungen des Salpeters mit Glaubersalz, Bittersalz und Kochsalz haben hiebei in zahlreichen Fällen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Während z. B. die therapeutische Dosis des Salpeters für Rinder und Pferde nur 10–20 g beträgt, beläuft sich die des Glaubersalzes auf 250–1000 g. Dabei erzeugen schon 50 g Kalisalpeter bei Pferden zuweilen schwere Vergiftung. Seltener hat das Ablecken salpeterhaltiger Mauerwandungen (z. B. bei Lämmern) eine Vergiftung mit Kalisalpeter bedingt. 2. Der Chilisalpeter (Natronsalpeter, Würfelsalpeter), NaNO3, wird seit etwa 50 Jahren in ausgedehntem Masse als Düngermittel benützt. Durch zufällige Aufnahme oder absichtliche Verabreichung sind seit Einführung desselben Vergiftungen bei den Haustieren, insbesondere beim Rind, in grosser Zahl beobachtet worden. Gefährlich hat sich hiebei namentlich das Auswaschen der Salpetersäcke und das Trinken des salpeterhaltigen Waschwassers erwiesen. Bei diesen Vergiftungen mit Chilisalpeter werden immer sehr grosse Mengen des Salpeters (¼-2½ kg) aufgenommen. Die tödliche Dosis des Salpeters ist je nach dem Füllungszustand des Magens verschieden. Der Kalisalpeter ist ferner giftiger als der Natronsalpeter. Pferde und Rinder sterben durchschnittlich nach 100–250 g, Schafe und Schweine nach 30 g, Hunde nach 5 g Kalisalpeter. Bei letzteren können sich Vergiftungen auch durch Verabreichung grösserer Mengen von Schiesspulver ereignen.
Von Barth (Toxikologische Untersuchungen über den Chilisalpeter, Bonn 1879) ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass der Chilisalpeter durch eine Verunreinigung mit Nitrit (NaNO2) und durch Umwandlung des Nitrats im Körper zu Nitrit giftig wirke. Die teilweise Umwandlung zu Nitrit im Körper ist von Binz bestätigt worden (1902). Meine eigenen diesbezüglichen Untersuchungen (Repertorium 1880) haben ergeben, dass der chemisch reine, nitritfreie Natronsalpeter ebenso stark oder noch stärker wirkt, als der unreine, zuweilen nitrithaltige Düngersalpeter. Es schliesst ferner der perakute Verlauf der Salpetervergiftung eine vorhergehende Umwandlung des Nitrats in Nitrit innerhalb des Körpers aus. Endlich lässt sich bei der Durchsicht der einschlägigen Literatur nachweisen, dass immer grosse Mengen von Chilisalpeter (250–2500 g) aufgenommen wurden, so dass die betreffenden Vergiftungen auf eine reine Salpeterwirkung zurückgeführt werden müssen. Ueber giftige Nitroverbindungen vgl. S. 125.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Beide Arten von Salpeter erzeugen zunächst infolge Reizung der Digestionsschleimhaut eine schwere Gastroenteritis, an welche sich apoplektiforme Lähmungserscheinungen anschliessen. Die Vergiftung beginnt gewöhnlich mit Unruheerscheinungen, heftiger Kolik, Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Aufblähen, Polyurie. Früher oder später folgt dann eine rasch zunehmende Schwäche und Hinfälligkeit, Schwanken, Taumeln, Zittern, Zusammenstürzen, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen, Koma, und häufig endet das Vergiftungsbild apoplektiform unter plötzlichem Eintritt des Todes mit oder ohne Krämpfe. Die gesamte Krankheitsdauer beträgt meist nur wenige Stunden. In einzelnen Fällen hat man bereits 5 Minuten nach der Aufnahme des Salpeters einen tödlichen Ausgang der Vergiftung konstatiert, wenn die Verabreichung desselben in nüchternem Zustand erfolgte (Crönlein).
Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens (Labmagens) und Dünndarms braunrot, purpurrot oder kirschrot verfärbt und geschwürig verändert (hämorrhagische Gastroenteritis), den Darminhalt blutig oder braungefärbt, die Baucheingeweide stark hyperämisch, die Nieren und die Blasenschleimhaut entzündet und von Blutungen durchsetzt, das Blut von auffallend hellroter oder schmutzig braunroter Farbe. Bei perakutem Verlauf fehlen charakteristische Veränderungen.
Behandlung. Wie bei der Kochsalzvergiftung müssen auch hier zunächst einhüllende, schleimige und ölige Mittel mit viel Wasser verabreicht werden. Die Lähmungserscheinungen werden mit exzitierenden und belebenden Mitteln, insbesondere mit Aether, Kampfer, Veratrin und Atropin behandelt.
Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt den Salpeter auskristallisieren. Gelbfärbung der Flamme besagt die Anwesenheit von Natron-, Violettfärbung von Kalisalpeter. Spezielle Salpeterreaktionen sind: das Verpuffen auf glühender Kohle und die Braunfärbung mit Schwefelsäure und Eisenvitriol. Man kann auch versuchen, den Salpeter durch Dialyse rein zu erhalten.
Kasuistik. 1. Rinder. Chilisalpetersäcke wurden in Wasser aufgeweicht. 3 Kühe, welche von dem Wasser abends tranken, wurden am Morgen tot gefunden. Die Sektion ergab Schwellung, Rötung und Ekchymosierung der Schleimhaut des Magens, Darmes und der Blase, dünnflüssiges Blut, dunkelrote Farbe und Erweichung der Nieren (Rabe, Preuss. Mitt. 1874). — 2 Kühe erhielten je 250 g Salpeter statt Glaubersalz. Sie starben beide innerhalb 6 Stunden. Bei der Sektion fand man Petechien auf der Labmagenschleimhaut. Das Fleisch und die Eingeweide waren blassgelb (Möbius, Sächs. Jahresber. 1888). — Eine Kuh erhielt durch das Versehen eines Krämers morgens nüchtern statt Glaubersalz 360 g Salpeter eingeschüttet. Das Tier zeigte sofort Zittern und Krämpfe, stürzte zusammen, liess die Zunge aus dem Maule hängen und starb nach 5 Minuten. Sektion: negativ (Crönlein, Magazin Bd. 18). — 2 Kühe hatten zusammen 1 Pfd. Salpeter statt Glaubersalz bekommen; nach ½ Stunde stürzten sie unter Zittern und Krämpfen tot zusammen. Die Sektion ergab ausser missfarbigem, schmutzig rotbraunem Blute nichts Besonderes (Weinmann, Ad. Wochenschr. 1859). — Eine Rinderherde von 48 Stück erhielt in 2 Tagen 20 Pfd. Viehsalz, welches zur Hälfte aus Chilisalpeter bestand. Am 2. Tage starb eine Kuh fast plötzlich, 3 andere krepierten innerhalb 5 Minuten, eine weitere bald darauf. 2 Kühe zeigten Schwäche im Kreuz; beim Aderlasse war kein Blut zu bekommen. Alle übrigen Kühe bekamen Durchfall, waren aber am nächsten Tage wieder gesund (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Kettritz (Berl. Archiv 1893) beschreibt eine Vergiftung bei 4 Kühen, welche Waschwasser von Salpetersäcken getrunken hatten. Der Tod trat unter heftigen Zuckungen im Verlaufe von 2 Stunden ein. Bei der Sektion fand man hochgradige Entzündung des Labmagens, Zwölffinger- und Leerdarms. — Mehrere Kühe frassen Klee von einem Felde, das mit Chilisalpeter bestreut war, und erkrankten. Die Sektion einer derselben ergab starke Entzündung der Mägen und des Dünndarms, Hyperämie und Entzündung der Nieren, sowie fleckige Rötung der Blasenschleimhaut (Rost, Sächs. Jahresber. 1891). — Von 26 Kühen, welche auf der Weide ein Gemenge von Chilisalpeter und Sand aufgenommen hatten, starben plötzlich 19 Stück, nachdem Drängen, Stöhnen, grosse Unruhe, Schwanken und Lähmung vorausgegangen waren. Die 7 genesenden Kühe lagen stundenlang auf einer und derselben Stelle. Bei der Sektion fand man hochrote diffuse Verfärbung der Schleimhaut des Labmagens und Dünndarmanfangs, welche mit zahlreichen runden, dunkel- bis bläulichroten Flecken durchsetzt war und auf der Höhe der Falten der Labmagenschleimhaut und am Uebergang zum Pylorus am stärksten hervortrat (Klebba, Berl. Arch. 1892, S. 460). — 2 Kühe, welche Waschwasser von Chilisalpetersäcken getrunken hatten, starben nach 16 bezw. 56 Stunden (Bénard, Journal de Lyon 1892). — Wankmüller (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894 S. 258) beobachtete bei 19 Rindern einer Kunstdüngerfabrik eine Vergiftung durch Chilisalpeter; das Fleisch der notgeschlachteten Tiere war in allen Fällen geniessbar. — Ein Ochse trank das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Eine Stunde darauf zeigte er schwankenden Gang, schmerzhaften Harnabsatz, allgemeine Muskellähmung und Unempfindlichkeit. Der Puls war hart und klein, aber von normaler Frequenz. Nach 2 Tagen trat auf die Verabreichung von Kaffee, sowie schleimigen Dekokten Heilung ein (Legrand, Arm. belg. 1887). — 2 Kälber, welche Wasser aus Bottichen getrunken hatten, in denen Chilisalpetersäcke zum Reinigen lagen, starben nach 15–20 Minuten; die Sektion ergab lediglich kirschrotes, flüssiges Blut (Güttlich, Berl. Arch. 1894). — Eine Kuh, welche irrtümlicherweise 250 g Salpeter (statt Glaubersalz) erhalten hatte, musste notgeschlachtet werden. Die Sektion ergab hochgradige Labmagenentzündung (Möbius, Sächs. Jahresber. 1898). — Ob die von Buhl (Wochenschr. f. Tierheilk. 1898 S. 329) auf das Ablecken von Mauersalpeter in den Stallungen zurückgeführten Krankheitsfälle echte Salpetervergiftungen waren, ist sehr fraglich. — 3 Rinder hatten auf einer mit Chilisalpeter gedüngten Weide gierig denselben aufgeleckt und erkrankten an heftigem Durchfall, Schlafsucht, hochgradiger Schwäche, Lähmung und Herzklopfen. Die Sektion ergab Enteritis und auffallend hellrotes, nicht gerinnendes Blut (Winkler, Woch. f. T. 1901). — Ein Landwirt behandelte die Maul- und Klauenseuche mit Salpeter. Infolgedessen starben 2 hochtragende Kühe und 1 Mastochse innerhalb 24 Stunden unter profusem Durchfall. Die Sektion ergab Entzündung des Magens und Darms mit braunroter Verfärbung der Schleimhaut (Markert, ibid. 1902). — 3 Rinder verendeten apoplektisch nach der Aufnahme von reichlich vorhandenem, durch Regen ausgelaugten Mauersalpeter; die Sektion ergab hochgradige Magendarmentzündung, Nephritis, Hämatolysis sowie blasse Muskulatur (Gutbrod, Monatsh. f. prakt. Tierh. 1901). — 3 Kühe hatten den Inhalt eines Chilisalpetersackes ausgeschleckt und zeigten Taumeln, Speicheln und pochenden Herzschlag; 1 Kuh verendete innerhalb 5 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergab starke Rötung der Schleimhaut der Mägen (Schank, Woch. f. Tierh. 1902). — 5 Kühe tranken das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Sie zeigten profusen Durchfall, Schweissausbruch und Zittern; 4 starben ½ Stunde nach Beginn der Krankheit. Die Sektion ergab braunroten Darminhalt, Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis (Schmidtke, Preuss. Vet. Ber. 1904). — Eine Kuh erhielt ½ kg Kalisalpeter (statt Glaubersalz) eingeschüttet, blieb jedoch am Leben, da beim Einschütten ein grosser Teil gleich wieder erbrochen wurde (Vogel, B. T. W. 1904 S. 790). — Nach der Verfütterung von Rübenblättern, welche mit Chilisalpeter gedüngt waren (sog. Kopfdüngung), erkrankten vielfach Rinder unter plötzlicher Hinfälligkeit, Herzklopfen, Schwanken und Zusammenstürzen; der Tod trat zuweilen unter Krämpfen schon nach ¼-½ Stunde ein (Lüdecke, Z. f. Vet. 1909). — Zahlreiche Fälle finden sich ferner beschrieben in den Jahresberichten der preuss. Kreistierärzte 1902–1907.
2. Pferde. Ein kolikkrankes Pferd erhielt aus Versehen 250 g Kalisalpeter statt Glaubersalz; es wurde, ohne Schaden zu erleiden, nach 36 Stunden wieder hergestellt (Haarstick, Preuss. Mitt. 1874). — Bei mehreren Versuchspferden traten nach 250–500 g Kalisalpeter zwar Vergiftungserscheinungen (Kolik, Muskelschwäche), aber ohne tödlichen Ausgang auf (Hertwig, Arzneimittellehre 1872); dagegen starben nach Versuchen an der Lyoner Tierarzneischule 2 Pferde auf 240 g Salpeter innerhalb 24 Stunden. — Ein Pferd zeigte nach der Verabreichung von 50 g Kalisalpeter eine deutliche Vergiftung, welche sich in Kolik, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, kaum fühlbarem Puls, sowie Dyspnoe äusserte (Piot, Recueil 1892 S. 405). — Ein Pferd nahm Wasser aus einer Tonne auf, in der Chilisalpetersäcke gewaschen wurden, und starb unter den Erscheinungen einer Darmentzündung und einer Lähmung der Nachhand nach 24 Stunden (Schöneck, Berl. Arch. 1896 S. 345).
3. Schafe. 200 Mutterschafe erhielten statt Kochsalz Salpeter als Lecke. Nach einer Stunde traten zahlreiche Erkrankungen auf. Die Tiere wälzten sich, schäumten, stöhnten und blökten und lagen gelähmt am Boden. 20 Stück krepierten innerhalb einer Stunde. Die Sektion ergab eine heftige Entzündung des Labmagens und Darmes, sowie hellrotes dünnflüssiges Blut (Melzbach, Preuss. Mitt. 2. Jahrgang).
4. Ziegen. Infolge Streuen von Kunstdünger erkrankten 2 Ziegen unter Maul- und Klauenseuche ähnlichen Erscheinungen: starkem Speicheln, unterdrückter Futteraufnahme, Aufblähung, Schwäche und Hinfälligkeit (Zink, W. f. T. 1901).
5. Schweine. 30 g Salpeter, einem Versuchsschwein mehrere Tage hindurch mit Milch verabreicht, erzeugten Erbrechen, grosse Hinfälligkeit und steifen Gang; nach 14 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt (Gerlach). — 6 Läuferschweine, denen ein Arbeiter aus Rache Salpeter auf das Futter streute, starben an heftiger Entzündung der Magen- und Dünndarmschleimhaut (Prietsch, Sächs. Jahresber. 1901).
6. Hühner. In einem Hühnerhof waren binnen 14 Tagen 28 Hühner und 1 Hahn gestorben. Die Krankheit dauerte bei einigen nur wenige Stunden, bei anderen bis zwei Tage. Bei der Sektion eines Huhnes wurde festgestellt: entzündliche Rötung und teilweise Verätzung der Schleimhaut des Kropfes. Als Ursache ergab sich Vergiftung mit Chilisalpeter. Die Hühner hatten nämlich Wasser, in dem Chilisalpetersäcke ausgewaschen waren, aufgenommen (Ammerschläger, Woch. f. Tierh. 1906).
Nitroverbindungen. Die NO2- (Nitro-) Verbindungen, sowie die Nitrite (salpetrichsauren Salze) sind starke Blutgifte. Hieher gehört das Nitrobenzol (Mirbanöl, falsches Bittermandelöl) = C6H5NO2, eine hellgelbe, zum Parfümieren von Seifen etc. vielfach verwendete, bittermandelölartig riechende Flüssigkeit. Dieselbe tötet Hunde schon in einer Dosis von 1 g. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Auflösung der roten Blutkörperchen, Methämoglobinämie, Poikilozytose, Krämpfen und Lähmungserscheinungen. Im Blut findet man einen für Nitrobenzol charakteristischen Absorptionsstreifen (Filehne). Auch das Amylnitrit, Natrium- und Kaliumnitrit (Natrium und Kalium nitrosum), Aethylnitrit, Propyl-, Butylnitrit, Dinitronaphthol, Dinitrokresol, sowie die Pikrinsäure = C6H2(NO2)3OH und ihre Salze erzeugen Methämoglobinämie. Die Pikrinsäure verursacht ausserdem Gelbfärbung der Schleimhäute (sog. Pikrinikterus), Gastroenteritis und Nephritis. Auch das Anilin, C6H5NH2, bedingt infolge seiner Verwandtschaft mit Nitrobenzol, C6H5NO2, Methämoglobinämie neben einer lähmenden Einwirkung auf das Nervensystem; bei der Sektion findet man neben den durch die Methämoglobinämie bedingten Veränderungen die Organe imprägniert mit schwarzblauen Körnchen von Anilinschwarz. Aehnlich wirkt Dinitrobenzol (Roburit) = C6H4(NO2)2, sowie Nitroglyzerin (Sprengöl, Dynamit) = C3H5(ONO2)3. Ueber Vergiftungen durch Dynamit bei mehreren Rindern hat Hable berichtet (Oestr. Zeitschr. 1889 S. 122). Dieselben hatten von dem zum Sprengen von Felsen bestimmten, am Wege liegenden Dynamit gefressen (!). Die Sektion ergab punktförmige und streifige Blutungen in der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre und am Endokardium, streifenförmige Rötung im Dünndarm, sowie im Pansen braunrote, weiche, nudelförmige, teilweise noch in Papier eingehüllte Dynamitmassen; die Stellen der Pansenwand, an welchen diese Massen lagen, zeigten eine kirschrot verfärbte, vom Epithel entblösste Schleimhaut.
Vergiftung durch Glaubersalz.
Allgemeines. Das Glaubersalz, Na2SO4, wird gewöhnlich in seiner kristallisierten Form (+ 10 H2O) als allgemein gebräuchliches Stomachikum, Laxans, Antikatarrhalikum angewandt, und zwar ohne Gefahr in ziemlich grossen Gaben, so z. B. Rindern in einmaligen Dosen von ½-1 kg. Nur wenn auf einmal sehr grosse Dosen, z. B. 1½-3 kg Rindern verabreicht werden, oder wenn die Tiere beim Eingeben grösserer Gaben vollständig nüchtern sind, oder endlich wenn das getrocknete Glaubersalz, Natrium sulfuricum siccum, welches wegen des Verlustes seines Kristallwassers doppelt so stark wirkt als das gewöhnliche, in denselben Dosen verschrieben wird, wie letzteres, können sich Vergiftungen ereignen. — Aehnlich liegen die Verhältnisse beim Bittersalz, MgSO4 + 7 H2O.
Krankheitsbild. Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftung. Auch das Glaubersalz wirkt zunächst lokal reizend auf die Darmschleimhaut, während es nach der Resorption eine lähmende Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher Kolikanfälle, wässeriger Durchfall, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst, lähmungsartige Körperschwäche, Unvermögen aufzustehen, abnorm häufiger Harnabsatz sowie Koma; der Tod tritt nach mehrtägiger Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und Behandlung wie bei Kochsalzvergiftung.
Nachweis. Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt das Glaubersalz auskristallisieren. Die Kristalle geben die charakteristischen Reaktionen des Glaubersalzes: sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion). Das Bittersalz wird in ähnlicher Weise durch die Magnesiumreaktion nachgewiesen (Tripelphosphatbildung).
Kasuistik. Eine 300 kg schwere Simmentaler Kuh hatte gegen Pansenüberfüllung vom Besitzer in 2stündiger Pause je 750 g, also zusammen 1500 g Glaubersalz erhalten. 3 Stunden darauf stellte sich ein besorgniserregender, wässeriger Durchfall ein. Ausserdem bestand abnorm häufiger Harnabsatz, indem alle 3–4 Minuten je 300–500 g Harn zur Entleerung gelangten. Weitere Vergiftungserscheinungen waren heftige Kolik, starkes Drängen, hochgradige allgemeine Schwäche, Lendenlähme, Tremor, Benommenheit des Sensoriums, Herzklopfen und Dyspnoe. Infolge der eingeleiteten Behandlung trat am 5. Tage Heilung ein (Hess, Schweiz. Arch. 1896 S. 245). — Eine Kuh erhielt innerhalb eines Tages 3 kg Glaubersalz; sie zeigte Kolik, wässerigen Durchfall, Unvermögen aufzustehen, Körperhaltung wie beim Kalbefieber, sowie subnormale Körpertemperatur. Bei der Sektion fand man eine hochgradige hämorrhagische Entzündung im Labmagen und Dünndarm; die Schleimhaut erschien wie mit roter Tinte bespritzt (Lungwitz, Sächs. Jahresber. pro 1898). — Ein Hengst erhielt in 2–3 Tagen 3500 g Glaubersalz gegen Verstopfungskolik und starb nach 5 Tagen unter hochgradigem Durchfall und Lähmungserscheinungen (Kettritz, Berl. Arch. 1897 S. 196). — Gmeiner (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. IX. Bd. 1898 S. 472) hat in zahlreichen Fällen, in welchen die Besitzer Rindern 3 Pfd. Glaubersalz auf einmal oder mehrere Tage hintereinander 1–2 Pfd. gegeben hatten, leichte Vergiftungserscheinungen in Form von allgemeiner Schwäche und oft wochenlang anhaltendem lähmungsartigem Zustand der Darmwand beobachtet. — Nach Hess, Schaffer und Lang (Schweiz. landw. Jahrb. 1893) zeigt die Milch eigentümliche Veränderungen, wenn Glaubersalz in mittelgrossen Dosen längere Zeit an Milchkühe verabreicht wird. Sie gibt dann beim Melken keinen Schaum und besitzt einen glaubersalzähnlichen Geschmack; das Kasein der Milch zeigt eine erheblich verminderte Gerinnungsfähigkeit, der Fettgehalt der Milch ist dagegen gestiegen. Alle Kühe zeigten ferner auffällige pathologische Veränderungen am Euter (Katarrh, Mastitis, Zystenbildung).
Eine Vergiftung durch Bittersalz bei einem Ochsen, der binnen 2 Tagen 4 kg eingeschüttet erhielt, hat Schultz beobachtet (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895 S. 150).
Vergiftung durch Kainit.
Allgemeines. Der Kainit ist ein in den Steinsalzlagern von Stassfurt, Leopoldshall etc. vorkommendes, aus schwefelsaurem Kalium, schwefelsaurer Magnesia und Chlormagnesium bestehendes Mineral von der Formel K2SO4 · MgSO4 · MgCl2 + 6 H2O, welchem im Rohzustande ausserdem noch Kochsalz, Gips und Ton, sowie Spuren von Eisen beigemengt sind, infolgedessen er schmutzig hellrote Stücke mit beständig feuchter Oberfläche bildet. Er stellt das Rohmaterial für die Kaliumindustrie dar und wird wegen seines hohen Kaligehaltes auch als sehr wertvolles Düngermittel in der Landwirtschaft verwendet. Hierbei sollen sich wie beim Chilisalpeter Vergiftungen ereignen. Ueber solche Fälle haben Schilling (Berliner Arch. 1887), Schwaneberger (ibid. 1889), Möbius (Sächs. Jahresber. 1893 u. 1902) und Nörner (Kgl. Forstzeitung 1904) berichtet. A. Feser, Schneider und Stroh bezweifeln dagegen auf Grund ihrer Versuche das Vorkommen von Kainitvergiftungen (vergl. S. 126).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von 5 Kühen, welche von dem im Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten, starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes Speicheln, Durchfall, Mattigkeit, ziegelrote Schleimhäute, sowie hohes Fieber (40,8° C). Bei der Sektion fand man die Schleimhaut aller 4 Mägen gerötet, insbesondere war die des Labmagens dunkelrot und mit tiefdunklen, stecknadelkopf- bis markstückgrossen Hämorrhagien durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutrot, geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war kirschrot, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt, unter dem Endokard und Epikard zeigten sich ebensolche Blutungen. Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sektionsbefund zeigten viel Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung (Schilling). — Von 12 erkrankten Ochsen starben 3; die Krankheitserscheinungen bestanden in kolliquativem Durchfall, blassen Schleimhäuten und Geschwüren am Zahnfleisch und in der Nase (Schwaneberger). — Schafe zeigten nach der Aufnahme von Kainit Lähmung, Durchfall und Darmentzündung (Nörner), Hühner und Tauben starben angeblich infolge Streuens von Kainit auf Aeckern und Wiesen (Möbius). Andere Fälle sind in den preussischen Jahresberichten (1906) beschrieben. — Riechelmann (Berl. Archiv 1893) vermutet bei 13 Rehen, welche kurz hintereinander tot im Walde gefunden wurden, eine Kainitvergiftung, da ein grösseres Areal des Forstes behufs Besamung mit Kainit gedüngt worden war. Die Sektion ergab u. a. Hämorrhagien im Labmagen. — Wagner (Bad. Mitt. 1888) warnt vor dem Einstreuen von Kainit in den Stallungen, weil er Verätzung der Hufkronen und Klauenkronen, sowie des Euters erzeuge.
Im Gegensatze hierzu konnte A. Feser (Beobachtungen über vermeintliche Kainitvergiftung. Diss. 1903) bei angeblich vergifteten Rehen Strongylen als Todesursache nachweisen. Er ist ferner auf Grund von Versuchen bei Wiederkäuern und Geflügel der Meinung, dass diese Tiere freiwillig so grosse Mengen von Kainit gar nicht aufnehmen, dass sie dadurch Schaden leiden könnten. Ein Schaf erhielt 950 bezw. 3750 g Kainit in 37 bezw. 40 Tagen, ein Jungstier 2250 bezw. 3800 g in 6 bezw. 8 Tagen, ohne etwas Krankhaftes zu zeigen (nur der Kot war ab und zu etwas weicher). Schneider und Stroh (Deutsche tierärztl. Woch. 1906) sahen beim Schaf nach 200 g, beim Rind nach 500 g Kainit keine Wirkung; auf 600 g Kainit zeigte das Rind Kolik. Sie sind der Ansicht, dass Kainit nur giftig wirke, wenn Giftstoffe beigemengt sind (Schwefelsäure, Fluorwasserstoff, Arsenik, Aetzkalk, Rhodanammonium).
Vergiftung durch phosphorsauren Kalk. 6 Rinder eines Bäckers, welche aus Versehen statt Mehl je 2 Kilo phosphorsauren Kalk erhielten, erkrankten an heftigem Durchfall und auffallender Schwäche; 2 Kühe starben am 5. bezw. 8. Tag der Krankheit (Braun, Woch. f. Tierheilkunde 1909).
Vergiftung durch Ammoniak-Superphosphat. 2 Pferde, welche grössere Mengen zusammen mit Chlorkalium aufgenommen hatten, zeigten schwankenden Gang, Schwäche, kalten Schweiss, unterdrückte Peristaltik, Puls- und Atmungsbeschleunigung. Bei der Sektion fand man entzündliche Rötung der Schleimhaut des ganzen Darms bes. des Dickdarms, sowie Anätzungen der Magenschleimhaut (Gensert, Berl. tierärztl. Wochenschr. 1892). — Aehnliche Fälle haben Gips (Berl. Arch. 1892) und Sourrel (Revue vét. 1897) bei Rindern beobachtet. Schneider und Stroh (D. T. W. 1906) verneinen auf Grund von Versuchen die Giftigkeit des Superphosphats und Thomasphosphatmehls. Ersteres erzeugte bei Schafen 30 Tage lang zu je 10 g und 10 Tage lang zu je 100 g (= 1000 g), letzteres in 10 Tagen zu 1000 g verabreicht, lediglich Appetitstörung.
Vergiftung durch Barytsalze.
Allgemeines. Die Verbindungen des Baryums sind mit Ausnahme des schwefelsauren Baryums oder Schwerspats (BaSO4) sehr stark giftig. Von giftigen Barytverbindungen kommen in Betracht: 1. Das Baryumoxyd (Aetzbaryt, Baryt), BaO, eine weisslichgraue, poröse, leicht zerreibliche Masse von stark alkalischer Reaktion, welche sich unter Bildung von Baryumhydroxyd in Wasser löst; sog. Barytwasser. 2. Der kohlensaure Baryt (Baryumkarbonat, Witherit), BaCO3, ein weisses, geruch- und geschmackloses, in Wasser kaum lösliches Pulver, welches u. a. zur Vertilgung von Ratten und Mäusen Anwendung findet. 3. Das Chlorbaryum, ein in Wasser leicht lösliches Salz von unangenehmem, scharfem Geschmack (wichtiges Reagens). Ausserdem sind stark giftig das salpetersaure, essigsaure und chromsaure, sowie das Schwefelbaryum. Nach Crawford (Amer. Jahresber. 1908) sollen ferner die die sog. Lokokrankheit verursachenden Astragaluspflanzen giftige Baryumsalze enthalten. Barytvergiftungen sind neuerdings namentlich bei Pferden infolge der Anwendung des Chlorbaryums als Kolikmittel häufig vorgekommen.
Wirkung. Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut zunächst reizend und ätzend (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Die allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftung, welche am raschesten nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum, salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten, bestehen in tonisch-klonischen und eklamptischen Krämpfen, Darmtetanus, Herzlähmung (digitalisähnliche Wirkung), sowie in lähmungsartiger Muskelschwäche, vorwiegend der Extremitäten. Im übrigen sind die Erscheinungen der Chlorbaryumvergiftung sehr verschieden, je nachdem das Mittel intravenös, subkutan oder per os verabreicht wird. Bei der intravenösen Injektion giftiger Dosen sterben Pferde meist plötzlich oder im Verlauf weniger Minuten unter Vorwärtsdrängen, Zusammenstürzen und Krämpfen infolge von Herzlähmung (apoplektischer Tod). Bei der innerlichen oder subkutanen Einverleibung lässt sich die spezifische Krampfwirkung des Baryums auf die glatte Muskulatur des Darmes und die quergestreiften Muskeln, sowie die digitalisartige, lähmende Wirkung auf das Herz genauer verfolgen. Der Darmtetanus äussert sich durch schwere, schmerzhafte Kolik mit heftigem Durchfall und Entleerung grosser Mengen dünnflüssiger Kotmassen. Gleichzeitig beobachtet man Kaubewegungen, Speicheln, Würgen, Erbrechen, mitunter auch Schreien. Die Reizung der motorischen Zentren hat strychninartige, tetanische, sowie klonisch-tonische Muskelkrämpfe zur Folge, welche in Anfällen namentlich die Rückenmuskeln und die Muskeln der Extremitäten befallen und bald in motorische, allgemeine Lähmung übergehen (Taumeln, Kreuzschwäche, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit). Die Lähmung des Herzens endlich äussert sich in hochgradiger Pulsbeschleunigung und Dyspnoe.
Sektion. Bei derselben findet man den Darmkanal leer, wie ausgewaschen, die Schleimhaut zuweilen entzündlich geschwollen, das Herz parenchymatös verändert, wie gekocht. Bei perakutem Verlauf (intravenöse Injektion) ist der Befund rein negativ.
Behandlung. Dieselbe besteht in akuten und subakuten Fällen wie bei der Strychninvergiftung in der Anwendung krampfstillender Mittel (Morphium, Opium, Bromkalium, Chloroform, Chloralhydrat), sowie von Atropin (Herzexzitans). Bei perakuten Fällen ist sie erfolglos.
Kasuistik und Experimentelles. Die grundlegenden Experimentaluntersuchungen über die Wirkung der Baryumsalze, speziell des Chlorbaryums, stammen von Böhm (Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. III). Danach ist das Chlorbaryum vor allem ein Krampfgift, welches bei intravenöser Injektion Hunde in Dosen von 0,1–0,2, Katzen in Dosen von 0,03–0,05 unter sofortigen tonisch-klonischen, alle Körpermuskel befallenden Krämpfen und äusserst intensiver Entleerung des Darminhaltes tötet. Bei kleinen, nicht tödlichen Dosen kommt es bloss zu starken Kotentleerungen und vorübergehenden, unbedeutenden Schwächezuständen der Körpermuskulatur. Nach Kobert (Lehrbuch der Intoxikationen) kommt die tetanische Wirkung des Baryums auf den Darm teils durch die Reizung der Auerbachschen und Meissnerschen Plexus, teils durch direkte Muskelwirkung zustande; sodann bewirkt das Baryum Reizung der motorischen Gehirnzentren und besitzt ausserdem eine digitalisartige Wirkung auf das Herz und die Gefässe.
Eine zufällige Chlorbaryumvergiftung beim Pferd hat Dieckerhoff (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1895) beobachtet. 2 Brauereipferde leckten verschüttetes, in Säcken verpacktes Chlorbaryum und erkrankten beide ¾ Stunden darauf an sehr heftiger Kolik; eines derselben starb bereits 1 Stunde nach der Aufnahme des Salzes unter allgemeinen Lähmungserscheinungen, das andere starb nach 14 Stunden. Bei der Sektion des zuerst gestorbenen war die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich gerötet und geschwollen und der ganze Digestionsapparat wie ausgewaschen. Im Anschluss hieran angestellte experimentelle Untersuchungen bei Pferden, Rindern und Schafen ergaben folgendes: Pferde zeigen nach innerlicher Verabreichung von 6–12 g, sowie nach der intravenösen Injektion von 0,5–1,25 g Chlorbaryum unter Kolikerscheinungen sehr starke Darmentleerungen. Bei der intravenösen Applikation stellt sich die darmentleerende Wirkung augenblicklich ein; bei gefülltem Mastdarm werden die darin vorhandenen Kotmassen schon innerhalb der ersten Minute abgesetzt, bei leerem Mastdarm werden nach 3–5 Minuten geballte oder breiförmige Kotmassen ausgeschieden. Die Dauer dieser entleerenden Darmwirkung beträgt 2–6 Stunden. Bei innerlicher Anwendung des Chlorbaryums in flüssiger Form erfolgt die Kotentleerung erst nach 15–45 Minuten, in Bolusform erst nach 1½-2 Stunden. Dosen über 8–12 g innerlich gegeben, wirken beim Pferd giftig bezw. tödlich (allgemeine Lähmung). Rinder ertragen dagegen innerlich 40 g und intravenös 3 g Chlorbaryum. 2 Schafe ertrugen 4 g Chlorbaryum innerlich ohne nachteilige Wirkung, dagegen starb ein Bock und ein 4 Monate altes Lamm nach 6 g. Die Vergiftungserscheinungen traten hierbei erst nach 20 Stunden ein und äusserten sich hauptsächlich in Schwäche und Lähmung.
Die hierauf im Jahr 1895 von Dieckerhoff empfohlene Anwendung des Chlorbaryums als Kolikmittel beim Pferd hat namentlich in der ersten Zeit zahlreiche tödliche Chlorbaryumvergiftungen zur Folge gehabt. Insbesondere nach der intravenösen Injektion sind häufig Pferde augenblicklich oder innerhalb weniger Minuten tot zusammengestürzt. Solche Fälle sind von Angerstein, Mollereau, Müller, Ries, Podkopajew, Freitag, Simon, Schatz, Röder, H. Feser, Kunze u. a., sowie namentlich in der preuss. Armee beobachtet worden (Zeitschr. f. Vetkde. 1896; Pr. Mil.-Vet.-Ber. pro 1896–1899.) Im Jahr 1895 sind nicht weniger als 8 Pferde in der preussischen Armee an Chlorbaryumvergiftung gestorben. Diese Fälle sind folgende:
1. Ein kräftiges, gut genährtes Pferd erkrankte leicht an Kolik. Es verschmähte das Futter, sah sich wiederholt nach dem Hinterleibe um und warf sich häufig nieder. Die Zahl der Pulse betrug 40 in der Minute, der Puls war weich und kräftig; die Atmung nicht erheblich beschleunigt. Die Darmtätigkeit lag etwas danieder. Patient erhielt eine Injektion von Chlorbaryum 0,7 in 10,0 Wasser (destilliert) gelöst. Das Eindringen von Luft in die Vene war ausgeschlossen, weil die Einführung der Hohlnadel mit grösster Vorsicht vorgenommen wurde. Das Pferd fiel gleich nach der Einspritzung nieder, sprang nochmals auf, stürzte dann um und verendete. Bei der Zerlegung wurden im Magen und Darmkanale keine Veränderungen gefunden. Das Herz war schlaff, erweitert, in den Herzfurchen befanden sich viele kleine Blutungen. Die Herzkammern waren mit dunklem, locker geronnenem Blute gefüllt. An den übrigen Organen konnten keine Veränderungen nachgewiesen werden.
2. Ein Pferd zeigte mässige Unruhe, etwas aufgetriebenen Hinterleib, gespannte Bauchdecken und unterdrücktes Darmgeräusch. Die Zahl der kräftigen, gleich- und regelmässigen Pulse betrug 46, die der Atemzüge 16 in der Minute. Unter genauer Befolgung aller Vorsichtsmassregeln — Abscheren der Haare, Desinfektion der Haut an der Einstichstelle und der Instrumente, vorheriges Entfernen der Luft aus der Kanüle und Spritze — erhielt Patient eine Einspritzung von 1,0 Chlorbaryum, in 10,0 destilliertem Wasser gelöst, in die rechte Halsvene. Gleich nach der Injektion fing das Pferd an zu taumeln, stürzte nieder und starb unter Erscheinungen höchster Atemnot innerhalb 5 Minuten. Die Zerlegung ergab starke Füllung des Magens und der unteren Grimmdarmlagen mit Inhaltsmassen und am Herzen ausser Verdickung der Ränder der Mitralklappen die Zeichen der Herzlähmung.
3. Ein Pferd erkrankte nachmittags an Kolik. Es lag ausgestreckt in seinem Stande und stöhnte, den Kopf häufig nach dem Hinterleibe umdrehend. Nach energischem Antreiben stand das Pferd auf und schwankte beim Gehen. Der Puls war wenig fühlbar; es wurden 82 Pulse und 22 Atemzüge in der Minute gezählt. Schweissausbruch. Darmgeräusche unterdrückt. Patient erhielt eine intravenöse Injektion von 0,75 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser gelöst. Ungefähr 7 Minuten nach der Applikation des Mittels stürzte Patient nieder und verendete. Die Zerlegung ergab hämorrhagische Entzündung der Dünndarmschleimhaut. Am Herzen bestanden die Merkmale der Herzlähmung.
4. Ein grosses und kräftiges Pferd, welches seit 2 Stunden an Kolik litt, zeigte normale Färbung der Bindehaut, 40 gleichmässige, kräftige und weiche Pulse, etwas verminderte Darmperistaltik und mässige Unruhe. Es erhielt eine Aloepille und intravenös 1,0 Chlorbaryum. Nach 10 Minuten stürzte das Pferd, welches im Schritt geführt wurde, um und verendete. Ausser einer leichten Rötung der Dünndarmschleimhaut konnten am Verdauungsapparate keine Veränderungen festgestellt werden. Das Herz zeigte eine auffällige Erschlaffung, beide Herzkammern waren stark mit Blut gefüllt.
5. Bei einem kolikkranken Pferde, bei welchem nach einer subkutanen Eserininjektion keine Wirkung eingetreten war, wurde schliesslich Chlorbaryum intravenös appliziert. Bald nach der Injektion stürzte das Pferd zusammen und verendete. Die Zerlegung konnte nicht vorgenommen werden.
6. Ein Pferd, welches seit etwa 2 Stunden krank war, zeigte grosse Unruhe, war aber nur wenig im Hinterleibe aufgetrieben. Die Anwendung der peristaltikerregenden Massnahmen, Einreibungen des Hinterleibs mit Terpentinöl, Klistiere usw. hatte keinen Erfolg. Darauf wurde dem Patienten eine Chlorbaryumlösung (0,8 g Chlorbaryum) intravenös appliziert. Die Injektion wurde mit grosser Vorsicht ausgeführt. Einige Minuten später stürzte das Pferd nieder und starb. Bei der Zerlegung wurden im Magen und Darmkanale keine Veränderungen gefunden, welche den Tod des Tieres hätten herbeiführen können. Das Herz war mit tiefdunklem locker geronnenem Blute gefüllt.
7. Bei einem kolikkranken Pferde trat nach einer Injektion von 0,8 Chlorbaryum in die Drosselvene apoplektisch der Tod ein. Die Zerlegung ergab pralle Füllung des Magens mit Futtermassen, im übrigen keine auffallenden Veränderungen. Der Puls war nicht erheblich beschleunigt gewesen, dabei kräftig.
8. Ein älteres, leicht an Kolik erkranktes Pferd erhielt intravenös 0,7 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser injiziert. Nach einigen Minuten stürzte das Pferd nieder und verendete.
Versuche bei Schweinen ergaben nach Kabitz (D. T. W. 1905), dass das Baryumsulfat und die Steinchenform des Karbonats ungiftig sind, dass jedoch das reine Baryumkarbonat Schweine in Dosen von 1 g pro Kilogramm Körpergewicht rasch tötet (Kaubewegungen, Knirschen, Speicheln, Apathie; kein Durchfall).
Vergiftung durch chlorsaures Kali.
Allgemeines. Das chlorsaure Kali, Kalium chloricum, KClO3, bildet glänzende, blätterige, farblose Kristalle von salpeterähnlichem, kühlendem Geschmack und wird als spezifisches Antiseptikum bei Stomatitis ulcerosa, als Diuretikum und Spezifikum gegen Blasenkatarrhe angewandt. Vergiftungen bei den Haustieren nach der klinischen Anwendung des Salzes sind noch nicht beobachtet worden. Dagegen sind Vergiftungen beim Menschen, namentlich bei Kindern (Diphtherie), sowie bei Personen mit verminderter Blutalkaleszenz (Fieber, Dyspnoe, Aufnahme von Säuren) in grösserer Anzahl nach dem unvorsichtigen Gebrauche des chlorsauren Kalis konstatiert. Aus der zahlreichen Literatur dieser Vergiftungen sind namentlich die Arbeiten von Marchand (Virchows Archiv Bd. 77) und v. Mering (Das chlorsaure Kali 1885) zu erwähnen.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Dass die Haustiere in gesundem Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen Nachteil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Zentner schwere Versuchskuh erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne irgendwelche Vergiftungserscheinungen zu zeigen. Dasselbe Resultat ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust und Wiederkauen zur Folge, nach 3 Tagen hatte sich jedoch das Tier wieder vollständig erholt. Ein 9½ kg schwerer kleiner Versuchshund äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht) war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes an dem Tiere nachzuweisen. Die tödliche Dosis des chlorsauren Kalis beträgt nach Zimmermann (Veterinarius 1900) für Pferde 250 g, für Rinder 500 g, für Schafe 100 g, für Hunde 60 g. Die Vergiftungserscheinungen sind die gleichen wie beim Menschen (vgl. unten).
Beim Menschen hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als ein sehr gefährliches Blutgift (Methämoglobinämie) erwiesen, wenn es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem Fieber, Atmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die Krankheitserscheinungen sind als Folgezustände der Methämoglobinämie und der Anhäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber, Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind: Ikterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige Atemnot, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung, Hämoglobinurie (braune Hämoglobinzylinder, gelbbraune, amorphe Schollen), Nephritis, Oligurie, Anurie, sowie urämische Zufälle (Delirien, Benommenheit, Koma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eklampsia uraemica). Bei der Sektion findet man das Blut schokoladebraun verfärbt, spektroskopisch nur einen Absorptionsstreifen zwischen C und D im Roten zeigend, die roten Blutkörperchen entweder zerfallen oder entfärbt (Schatten) oder in der Gestalt verändert (Poikilozytose), Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt, die Harnkanälchen der Nieren durch braune, zylinderförmige oder unregelmässig gestaltete Methämoglobinmassen verstopft.
Vergiftung durch Aetzalkalien.
Allgemeines. Von den Aetzalkalien haben am meisten Bedeutung für die tierärztliche Toxikologie der Aetzkalk, CaO, der Salmiakgeist, NH3, und die Kalilauge, KOH. Seltener sind Vergiftungen durch kohlensaures Ammonium, kohlensaures Natrium (Soda, Verwechslung mit Glaubersalz) und Kalium (Pottasche). Die Vergiftung durch Schwefelleber, K2S3, ist teils eine Aetzkalivergiftung, teils eine Schwefelwasserstoffvergiftung (vgl. S. 162). Aetzkalkvergiftungen können sich bei Gelegenheit der Desinfektion der Stallungen ereignen. Ammoniakvergiftungen werden entweder durch zu hohe Dosierung (volkstümliches Mittel gegen akutes Aufblähen des Rindes) oder zu starke Konzentration des Salmiakgeistes bei innerlicher Anwendung desselben als Aetzmittel (z. B. beim Bestreichen der sog. Steinzunge des Rindes, beim Legen von Fontanellen) oder durch zufälliges Einatmen des Gases veranlasst. Vergiftungen durch Kalilauge kommen bei Hunden nach dem zufälligen Trinken derselben vor.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die lokalen Veränderungen nach Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in Entzündung und Anätzung der Lippen, der Maulschleimhaut, der Zunge, der Schlundkopf- und Schlundschleimhaut, welche sich durch Schwellung und Verschorfung der betroffenen Teile, starkes Speicheln, Schlingbeschwerden und Erbrechen kennzeichnen. Der Aetzschorf ist im Gegensatz zu dem trockenen Säureschorf meist weich, schmierig, gelatinös gequollen (Kolliquation). Nach dem Einatmen von Ammoniak entsteht ferner starker Hustenreiz, beschwertes Atmen, Pneumonie, sowie Aushusten kruppöser Entzündungsprodukte. Meyer (Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54 Pferde einer Brauerei durch das Einatmen von Ammoniak aus einem Kühlapparat vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in schmerzhaftem Husten, blutigschaumigem Nasenausfluss, sowie Anätzung der Nasen-, Rachen- und Augenschleimhaut. Die Hälfte der Pferde starb nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen einer schweren Bronchitis und des Lungenemphysems. Bei 2 Pferden blieb hochgradiges Lungenemphysem zurück; die übrigen Pferde erholten sich allmählich im Verlauf von 14 Tagen. Binder sah nach dem Einschütten von 50 g Ammoniak bei Rindern und Pferden Verätzung der Maulschleimhaut, Schlingbeschwerden, Husten, Kolik, profuse Diarrhöe und in einem Fall sogar Perforation der Brustportion des Schlundes. Aehnliche Vergiftungserscheinungen bei Rindern nach dem Einschütten von Salmiakgeist haben Schauber und Sepp beobachtet (Woch. f. Tierh. 1902 und 1908); eine Kuh zeigte nach 100 g unverdünnten Salmiakgeistes heftige Atemnot, Husten und korrosive Stomatitis und Pharyngitis, genas aber. Penning (T. Bl. f. Niederl. Indien 1895) sah bei Pferden nach der Aufnahme von ungelöschtem Kalk Lungenödem und Darmentzündung.
Die Einwirkung auf die Magendarmschleimhaut äussert sich in Form einer schweren korrosiven Gastroenteritis. So starb beispielsweise ein Versuchshund nach dem Eingeben von 2 g reinen Ammoniaks in 23 Stunden an Magendarmentzündung (Orfila). Ein Pferd starb nach 30 g an Darmentzündung innerhalb 16 Stunden, ein anderes nach 90 g innerhalb 50 Minuten unter heftigen Krämpfen (Hertwig). 11 Kühe, welche statt Glaubersalz Soda erhalten hatten, starben unter den Erscheinungen der Darmentzündung (Eggeling, Berl. Arch. 1895). Der Tod erfolgt bei Vergiftung mit Aetzkalk und Kalilauge unter allgemeinen komatösen Erscheinungen, bei der Ammoniakvergiftung dagegen unter tetanischen Krämpfen (Ammoniak-Tetanus).
Bei der Sektion findet man kruppöse oder diphtherische Stomatitis, Pharyngitis und Oesophagitis, bei Salmiakgeistvergiftung auch kruppöse Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und Pneumonie, hochgradige Entzündung, braun- bis schwarzrote Verfärbung, sulzige Schwellung und Korrosion der Magenschleimhaut. Der Blutfarbstoff wird in alkalisches Hämatin umgewandelt, so dass das Blut eine braune, dicke, gelatinöse Masse bildet. Von den Weichteilen werden am schnellsten die Muskeln nekrotisch, während das Bindegewebe und die Gefässe wenig oder gar nicht angegriffen werden (Carbone).
Behandlung. Im ersten Stadium der Vergiftung besteht die Therapie in der Verabreichung verdünnter Säuren, namentlich des überall vorrätigen Essigs. Sodann gibt man zur Einhüllung der korrodierten Schleimhäute ölige und schleimige Mittel in Verbindung mit Opium. Die Kollapserscheinungen werden symptomatisch durch Exzitantien (Aether, Kampfer) behandelt. Brechmittel und Abführmittel sind wegen der Gefahr einer Magen- resp. Darmruptur zu vermeiden. Bei laryngealer Stenosenbildnng im Verlaufe der Ammoniakvergiftung kann die Tracheotomie notwendig werden.
Nachweis. Vergiftungen durch Aetzalkalien sind vor allem an der stark alkalischen Reaktion des Mageninhaltes zu erkennen. Zum genaueren Nachweis der Natur der Vergiftung müssen die entsprechenden Kali-, Kalk- und Ammoniakreaktionen vorgenommen werden. 1. Aetzkali färbt die Flamme violett und gibt mit Weinsäure einen kristallinischen Niederschlag von Weinstein, welcher nach dem Glühen das stark alkalisch reagierende, mit Säuren aufbrausende kohlensaure Kali hinterlässt, welches die Flamme ebenfalls blau färbt. Ausserdem gibt die mit Salzsäure neutralisierte Lösung der Kalisalze mit Platinchlorid und Alkohol einen gelben kristallinischen Niederschlag von Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung benützt werden kann; 100 Teile desselben entsprechen 19,27 Teilen Kalium. 2. Der Nachweis des Aetzkalks wird durch Einäscherung des Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlorkalzium), Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium, Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Ammoniak und Ausfällen des Kalks durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorkalzium kann ferner an der orangeroten Färbung der Flamme durch seine Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum Unterschiede von schwefelsaurem Baryt in unterschwefligsaurem Natron löslich ist. 3. Das Ammoniak wird durch seinen Geruch, sowie durch die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium).
Salmiak. Mit dem Ammoniak nicht zu verwechseln ist der Salmiak, Ammonium chloratum, ClNH4. Derselbe wirkt in grossen Dosen ebenfalls giftig. Pferde zeigen nach 90–180 g grössere Röte der Schleimhäute, schnelleres Atmen, sehr vermehrtes Urinieren, häufige Entleerung von weichem Kote (Hertwig). Ein Pferd starb, nachdem es innerhalb 5 Tagen 750 g Salmiak erhalten hatte, am 5. Tage (Delafond); andere Pferde, welche täglich 3–4mal Dosen von 30 g erhielten, starben nach 26–38 Tagen (Hertwig). Hunde sterben nach 6–8 g Salmiak bei unterbundenem Schlunde nach einer Stunde, nachdem Brechneigung, Kolik, Schwäche, starke psychische Erregung (wütendes Umherlaufen, klagendes Geheul), sowie tetanusartige Konvulsionen vorhergegangen sind (Orfila). Mittlere Dosen, längere Zeit hindurch angewandt, erzeugen Verdauungsstörungen, Abmagerung, Mattigkeit und Schwäche; so sterben Hunde, nachdem sie täglich 3–4mal Dosen von 2 g erhalten, nach 12–16 Tagen. Kaninchen sterben auf 2 g Salmiak innerhalb 10 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergibt heftige Magendarmentzündung. Auch nach der subkutanen Injektion von Ammoniumsulfat zeigen Kaninchen strychninartige Krämpfe (Vaerst, B. T. W. 1904).
Schmierseife. Schultz (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) will bei einem Rind eine tödliche Darmentzündung nach dem Eingeben von 250 g Schmierseife beobachtet haben (?). (Das an Indigestion leidende Tier hatte vorher 3½ Pfd. Glaubersalz erhalten!) Meine eigenen Versuche ergaben, dass 250,0 Schmierseife für Rinder und 100,0 für Schafe ohne jede schädliche Wirkung sind. Bissauge (Journ. de Lyon 1901) sah bei einer Ziege, die 300 g Seife verzehrt hatte, stinkenden und blutigen Durchfall sowie Lähmungserscheinungen; nach 8 Tagen trat Heilung ein, die Milchsekretion blieb jedoch sistiert.
Kalium carbonicum. Die tödliche Dosis für den Hund beträgt 10–15 g (Herzlähmung, Kollaps).
Natrium bicarbonicum. Fast ungiftig. Hunde, wochenlang mit 15 g pro Tag gefüttert, zeigen Erbrechen, Durchfall und Abmagerung.
Vergiftung durch ätzende Säuren.
Allgemeines. Im Gegensatz zu äusseren Verätzungen, welche bei Pferden und Hunden zuweilen vorkommen, sind innerliche Vergiftungen mit ätzenden Säuren bei den Haustieren sehr selten. Bisher sind nur Vergiftungen mit Schwefelsäure konstatiert worden. Dieselben haben sich bei Pferden (Gerlach, Gerichtliche Tierheilkunde 1872) und Kühen (Bubendorf, Zündels Jahresbericht 1883) nach der Aufnahme von Stroh ereignet, welches zum Verpacken von Schwefelsäureflaschen gedient hatte und von der Säure durchtränkt war. In einem Fall soll die Vergiftung auch dadurch entstanden sein, dass Schwefelsäure zur Maische hinzugesetzt wurde (Johne, Sächs. Jahresbericht 1880). Häufiger sind, namentlich in Berlin, äussere Verätzungen von Pferden und Hunden durch zersprungene Schwefelsäureballons oder durch die vielfach im Haushalt benützte Schwefelsäure (sog. Oleum oder Vitriolöl). Vergiftungen durch Salpetersäure oder Salzsäure sind bis jetzt klinisch nicht zur Beobachtung gelangt, auch nicht durch Phosphorsäure, der schwächsten anorganischen Säure.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Vergiftungserscheinungen sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in Verätzung der Haut, sowie der Lippen- und Maulschleimhaut mit nachfolgender reaktiver Entzündung, Speicheln und Schlingbeschwerden. Gleichzeitig entstehen infolge der Verätzung der Magenschleimhaut Würgen, Erbrechen und schwere Kolikanfälle mit Lähmung der Magen- und Darmperistaltik. Der tödliche Ausgang tritt meistens sehr rasch unter den Erscheinungen der Herzschwäche und tiefen Kollapses ein. Bei der Sektion findet man ulzeröse, korrosive Stomatitis, Pharyngitis, Oesophagitis, Gastritis und Enteritis, unter Umständen auch Magenperforation und Peritonitis. Seltener entwickeln sich bei den Tieren Strikturen des Schlundes und Magens. Die Aetzschorfe auf der Haut sind bei den Mineralsäuren meist fest.