II. Klasse: Sporozoen[49].

II. Klasse: Sporozoen[49].

Die Sporozoen sind einzellige thierische Organismen, deren Leib einen oder mehrere Kerne, jedoch keine Wimpern und Geisseln, Pseudopodien, oder Mund und Afterstelle besitzt. Alle Sporozoen sind Schmarotzer und vermehren sich durch beschalte Fortpflanzungszellen (Sporen), welche sich im Innern der Zellen bilden. Durch diese Eigenschaft treten sie in eine gewisse Verwandtschaft zu niederen pflanzlichen Organismen.

In Bezug auf die Verbreitung lehren die bisherigen Untersuchungsergebnisse, dass die Sporozoen sehr weit verbreitete Parasiten sind und, mit Ausnahme der Protozoen und Cölenteraten, in allen Thierklassen gefunden sind. Dagegen hat man sie noch nie bei Pflanzen festgestellt. Interessant ist auch die Wahrnehmung bei diesen Parasiten, wie bei den höher organisirten, dass eine Sporozoenart meist nur bei wenigen, in naher Verwandtschaft stehenden Wirthen schmarotzt und sich dabei dem Entwickelungsgange der Wirthe anpasst. Wahrscheinlich sind dieselben auf der ganzen Erde und überall, wo Thiere sind, vorhanden. Am meisten sind sie bisher in Europa und Amerika gefunden worden.

Wie die Uebertragung auf die Wirthe erfolgt, ist erst bei einigen Ordnungen bekannt. Meist erfolgt die Einverleibung durch die Nahrung, wobei dann die Sporozoen aus den Exkrementen oder verwesten Thierresten in den Boden und ins Wasser gelangen und gelegentlich die Nahrung verunreinigen. So sind die an einzelnen Orten und in einzelnen Gegenden gelegentlich beobachteten Sporozoenepidemien (z. B. bei Kaninchen) zu erklären. In anderen Fällen mögen auch Zwischenwirthe, wie dies bei der Texasseuche nachgewiesen ist, vorhanden sein. Schliesslich kann nicht geleugnet werden, dass viele Sporozoen für ihre Wirthe ohne jede pathologische Bedeutung sind.

Die Ansiedelung der Sporozoen kann in allen Organen und Geweben des thierischen Körpers erfolgen. Wichtig ist jedoch, dass sie — besonders in den jüngsten Entwickelungsstadien — in die Zellen der Wirthsthiere, in erster Linie in die Epithel-, Muskel-, Nerven- und Blutzellen einzudringen vermögen, um hier theils die ganze Entwickelung durchzumachen, theils nach einiger Zeit eine andere Zelle aufzusuchen, und die Entwickelung zu vollenden. Nach Abschluss ihres Entwickelungsganges schmarotzen sie gewöhnlich in den Geweben oder Organen ihrer Wirthe weiter, wobei sie in die verschiedenen Organe gerathen und je nach der histologischen Einrichtung und funktionellen Bedeutung krankheitserregend werden können. Oft hängt die pathogene Bedeutung wesentlich von der Menge der zur Entwickelung gekommenen Sporozoen und der durch sie zerstörten Zellen (z. B. im Darmkanal) ab.

Die Gestalt der Sporozoen ist sehr verschieden, meist oval und wechselt hinsichtlich der Grösse ebenfalls erheblich. Die Ernährung erfolgt durch Aufnahme flüssiger Nahrung aus den umgebenden Medien entweder auf dem Wege der Diffusion oder durch feinste Poren in der Kutikula. Die Vermehrung der Sporozoen, welche meist ungeschlechtlich zu erfolgen scheint, geschieht durch Keim- und Sporenbildung; vielleicht auch durch Theilung der Keime. Der Abschluss der Entwickelung erfolgt meist durch die Bildung der Fortpflanzungskörper, wobei die mit einer festen Kapsel umgebene Protoplasmamasse des Mutterthieres zerfällt. Die entstandenen kleinen kernhaltigen Protoplasmakörper können sich dann direkt in Keime umwandeln oder zu Sporoblasten und Sporen werden, indem sie eine feste Hülle um sich ausscheiden. Die Sporenhülle ist sehr widerstandsfähig und dient zum Schutz der zarten Protoplasmakeime. Kurz vor der Vermehrung nehmen die Parasiten allmählich eine rundliche Form an.

Die Eintheilung der Sporozoen

ist insofern noch keine vollkommen abgeschlossene, als einzelne Gruppen noch zu wenig gekannt und ihre Zugehörigkeit zu den Sporozoen noch zweifelhaft ist.

Wir möchten einstweilen folgende Ordnungen wählen:

I. Gregarinen; II. Myxosporidien; III. Koccidien; IV. Sarkosporidien; V. Hämosporidien; VI. Acystosporidien; VII. Serosporidien; VIII. Amöbosporidien.

I. Ordnung: Gregarinen[50], Gregariniden.

Figur 2.

Jugendform einer Gregarine (Oocephalus hispanus) nach Al. Schneider. Die typische Gestalt zeigt die drei hintereinander liegenden Abschnitte und die sich scharf abhebende helle Cutikula.

Allgemeines. Die Gregarinen sind einzellige Parasiten von kugeliger, ovaler oder langgestreckter Gestalt, zuweilen aus 2–3 hintereinanderliegenden Abschnitten bestehend, und erwachsen von einer festen Cutikula umgeben. Sie sind während ihrer Jugend ausschliessliche Zellschmarotzer und werden vorwiegend in den Epithelien der Magenschleimhaut gefunden, von wo sie erst später in das Darmlumen entleert werden. Ausser im Magen- und Darmkanal sind sie auch in der Leibeshöhle und in den Geschlechtsorganen von wirbellosen Thieren, besonders bei Arthropoden und Würmern, seltener bei Echinodermen gefunden worden. Bei Vertebraten sind sie bisher nicht gefunden worden.

Die Parasiten wurden schon 1787 von Cavolini im Darm eines Krebses gesehen und später von Dufour, welcher ihnen den noch heute gebräuchlichen Namen gegeben hat, bei zahlreichen Insekten.

Die erwachsenen Gregariniden sind einzellige Organismen, deren länglicher Leib entweder einheitlich bleibt und niemals encystirt (Monocystidae) oder in zwei oder drei Abtheilungen zerfällt (Polycystidae); erstere leben frei in der Leibeshöhle niederer Thiere, nur ausnahmsweise in einem Organ (in den sog. Hoden der Regenwürmer), letztere im Darm, besonders der Arthropoden. Die Länge des Körpers schwankt zwischen 0,01–0,02–16 mm. Manchmal grenzt sich vom grösseren Hinterabschnitt ein kleiner vorderer ab, dann geht die Cutikula, senkrecht zur Längsachse eine Querscheidewand bildend, durch die ganze Breite des Körpers. Die Vermehrung der Gregariniden erfolgt durch Vereinigung von zwei oder drei Thieren (Konjugation) meist mit nachfolgender Encystirung, wobei eine sehr feste, widerstandsfähige Membran abgesondert wird. Eine Verschmelzung der encystirten Individuen tritt meist nicht ein.

Figur 3.

a) Monocystis agilis aus den Samenblasen vom Regenwurm. b) Gregarina cuncata aus dem Darm vom Mehlkäfer. c) Stylorhynchus obligacanthus aus dem Darm einer Libelle. (Nach Leuckart.)

Sind 2 oder 3 Individuen in einer Cyste vereinigt, so sporuliren sie gesondert. Die Cysten der mehrkammerigen Gregarinen werden vor Beginn aller Theilungserscheinungen mit dem Koth der Wirthsthiere ausgestossen. Diese Cysten reifen, sobald sie im Freien unter günstige Bedingungen gelangen. Dann folgt die eigentliche Vermehrung durch Theilung des Gregarinenkerns. Die kleinen Kerne vertheilen sich gleichmässig auf der Oberfläche des Cysteninhaltes. Schliesslich zerfällt der Cysteninhalt in kleine Plasmakugeln, deren jede einen Kern einschliesst — die sog. Sporoblasten. Ausserdem bleibt noch etwas unverbrauchtes Protoplasma der sog. Restkörper zurück. Die entstandenen Sporoblasten scheiden um sich eine feste Hülle ab und werden so zu Sporen. In den Sporen geht von Neuem eine mehrfache Kerntheilung vor sich. Die dadurch entstandenen 6–8 Kerne vertheilen sich wieder auf das vorhandene Protoplasma. Durch Trennung der kernhaltigen Protoplasmatheile von einander entstehen die eigentlichen Keime (Keimstäbchen oder Sporozoiten, die jungen Gregarinen).

Die Form der Sporen ist für die einzelnen Arten charakteristisch; einzelne Sporen besitzen keine Hülle (Gymnosporen), andere sind beschalt (Angiosporen), oder haben zwei verschieden dicke Hüllen. Die Gestalt der Sporozoiten ist meist sichelförmig. Selten sind mehr als 8 Sichelkeime in einer Spore eingeschlossen.

Hinsichtlich der weiteren Entwickelung der Gregarinen sei noch bemerkt, dass sich die Sporen in der Regel in den Cysten ausserhalb des Trägers der Gregarinen entwickeln. Die Sporulation kann in zwei Wochen beendet sein. Nach erfolgter Reife entleeren die Cysten ihren Sporeninhalt entweder durch einfache Ruptur der Cystenhülle oder durch Mitwirkung des aufquellenden Restkörpers oder endlich durch besondere Sporodukte. Es ist ausreichender Grund zu der Annahme, sagt Braun, dass der Genuss reifer Sporen, vielleicht auch reifer Cysten, die betreffenden Thiere mit Gregarinen infizirt. Die Sporen werden durch den Darmsaft zum Aufspringen gebracht, (von A. Schneider beobachtet) und lassen ihren Inhalt austreten. Die sichelförmigen Keimstäbchen (Sporozoiten) machen kreisbogenartige Bewegungen, jedoch keine amöboiden oder Schwimmbewegungen. So dringen sie wahrscheinlich in die Darmepithelien ein (intracellulärer Parasitismus der jungen Gregarinen), wachsen dann über die infizirte Epithelzelle in das Lumen des Darmes hinein, es tritt Abschnürung der beiden Theile ein; später fällt die Gregarine vom Darmepithel ab, um sich zu konjugiren und ihre Weiterentwickelung durchzumachen (Braun). Die in der Leibeshöhle schmarotzenden Monocystideen durchsetzen jedoch, als Sporen in den Darm eingeführt, sogleich die ganze Darmwand, um sich in der Leibeshöhle anzusiedeln.

Eintheilung der Gregariniden. L. Léger giebt folgende Unterabtheilungen an:

1. Unterordnung: Gymnosporen, Sporen nackt, ohne Hülle; a) Familie Gymnosporiden (Porospora, im Darm des Hummers). 2. Unterordnung: Angiosporea, Sporen mit einfacher oder doppelter Hülle; a) Polycystidea und b) Monocystidea, welche vielfach in der Leibeshöhle von Würmern und Echinodermen vorkommen.

Da, wie schon erwähnt, die Gregarinen bisher mit Sicherheit bei Wirbeltieren noch nicht beobachtet worden sind, so mögen diese Angaben genügen.

II. Ordnung: Myxosporidien.

Die Myxosporidien kommen vorzugsweise an und in den verschiedensten Organen der Fische vor, wo sie sowohl frei in natürlichen Körperhöhlen (Leibeshöhle, Schwimmblase, Gallen- und Harnblase) wie auch im Bindegewebe liegend angetroffen werden. Ausserdem schmarotzen sie auch bei Würmern, Arthropoden, bei Amphibien und Reptilien.

Hinsichtlich der Fische führt Gurley[51] 66 verschiedene Fischarten an, bei welchen Myxosporidien schmarotzen. Daneben giebt es noch manche andere Fischarten, bei denen man bisher noch niemals Myxosporidien beobachtete. Unter den Amphibien beobachtet man sie bei Fröschen, Kröten und Wassersalamandern; unter den Reptilien sind Schildkröten, Krokodile, Schlangen und Eidechsen zu nennen.

Am meisten sind die Myxosporidien bisher in Europa und Amerika gefunden worden. Einzelne Arten werden an bestimmten Orten regelmässig gefunden, andere treten gelegentlich z. B. bei Fischen so massenhaft auf, dass sie schwere Seuchen unter den befallenen Thieren hervorrufen.

Geschichtlich möge erwähnt sein, dass die Parasiten auf und in dem Körper der Fische zuerst von Gluge[52] (1838) und unabhängig von diesem von Joh. Müller[53] (1841) beschrieben worden sind. Müller sah kleine beschalte Körperchen besonders in gelb-weissen Pusteln der äusseren Haut kranker Fische, ausserdem auch an den Kiemen und in inneren Organen und glaubte es handele sich um eine durch belebte Spermatozoen erzeugte Ausschlagskrankheit, weshalb er die in den Knötchen gefundenen Körperchen, Psorospermien[54] nannte. Nach Gluge und Müller sind dann die Myxosporidien von zahlreichen anderen Forschern (Leydig, Lieberkühn, Bütschli (1881), welcher die Bezeichnung Myxosporidien vorschlug, Balbiani, Railliet, L. Pfeiffer, Thélohan u. a.) in und auf dem Körper zahlreicher Fischarten und anderer Thiere gefunden worden.

Bezüglich Bau und Entwickelungsgang der Thiere möge nur das Nachfolgende hier erwähnt sein.

Was zunächst die Form der Myxosporidien betrifft, so ist dieselbe sowohl bei den einzelnen Thierarten, wie auch bei den einzelnen Individuen sehr verschieden und sehr veränderlich. Es kommen langgestreckte und ganz unregelmässige Formen vor; die letzteren besonders bei den freien Myxosporidien. Ebenso unterliegt die Grösse vielfachen Schwankungen. In inneren Organen (Gallen-, Harn- und Schwimmblase) kommen mikroskopisch kleine, auf der Haut und in den Kiemen mit blossem Auge erkennbare Myxosporidien vor.

Ueber die Vermehrung und Entwickelung der Myxosporidien sind die Ansichten noch getheilt. Die wichtigsten Arbeiten hierüber liegen von Lieberkühn, Balbiani und Bütschli vor, deren Ergebnisse von Thélohan[55] bestätigt und erweitert worden sind. Nach den Untersuchungen dieser Autoren beginnt die Sporenbildung mit der Bildung zahlreicher Keime in der Plasmamasse (Primitivkugeln). Aus den Keimen der Primitivkugeln entstehen durch Theilung zahlreiche Tochterkerne. Dann beginnt durch Theilung der Primitivkugel in zwei Hälften (Sporoblast) die Sporoblastenbildung. Die Ausbildung der Sporen erfolgt nun in der Weise, dass sich in jedem Sporoblast drei Kerne entwickeln, von denen sich zwei in die sog. Polkörperchen umwandeln. Später entsteht dann die Polkapsel und aus der Hülle der Sporoblasten eine sehr widerstandsfähige Sporenwand. Die Zahl der Sporen ist bei den verschiedenen Arten eine sehr verschiedene. Werden nun die Sporen mit der Nahrung in den Verdauungskanal geeigneter Wirthsthiere gebracht, so treten unter der Einwirkung der Verdauungssäfte die Polfäden aus ihren Kapseln heraus, und dringen wahrscheinlich in die Verdauungsschleimhaut ein, um so die schnelle Entfernung der Sporen aus dem Darmkanal zu verhüten. Nach etwa 24 Stunden sollen sich dann die Sporen öffnen, den Amöboidkern austreten lassen, welcher dann unter langsamen Bewegungen diejenigen Organe und Gewebe aufsuchen soll, in denen die weitere Entwickelung vor sich gehen kann.

Hinsichtlich der pathologischen Bedeutung der Myxosporidien sei bemerkt, dass seuchenartig auftretende Muskelerkrankungen durch Infektion mit Myxosporidien seit langer Zeit bei den Barben in den Flussgebieten des Rheins, der Mosel, der Saar, der Seine, Marne und Aisne beobachtet sind. Die ersten genaueren Angaben über solche unter Beulenbildungen in der Haut aufgetretene Fischseuchen liegen aus dem Jahre 1870 von M. Mégnin vor. Dann folgen zahlreiche Mittheilungen u. a. von M. A. Railliet (1890), Ludwig (1888), L. Pfeiffer (1889), T. W. Müller (1890) u. A. L. Pfeiffer zeigte, dass es sich dabei um eine von den Muskeln ausgehende Infektion handelt. Die kranken Fische sind schon äusserlich an weissfarbigen Schwellungen der Haut und tiefen, kraterförmigen Geschwüren erkennbar, welche am Kopf, am Rumpf und am Schwanz vorhanden sind. In den Geschwüren sind Myxosporidien und Bacillen, durch deren Ansiedlung wohl die Geschwüre erzeugt werden, massenhaft nachzuweisen (L. Pfeiffer). Die erste Ansiedlung der Myxosporidien findet im Innern der Muskelzellen statt. Nach den Untersuchungen von Thélohan wird durch das Eindringen der Myxosporidien zunächst eine hyaline Degeneration der Muskelfasern hervorgerufen, es kommt dann zu einer starken Bindegewebswucherung, wobei die Muskelfasern zu Grunde gehen. Schliesslich kann man dann sowohl in den unter Einwirkung von besonderen Bacillen entstehenden Geschwüren wie auch in den bindegewebigen Cysten die Sporen der Myxosporidien nachweisen. L. Pfeiffer fand kleine Tumoren sowohl auf Pleura und Peritoneum, wie auch in der Gallenblase, Schwimmblase, Milz und selbst in den Gefässwandungen der kranken Fische. Die Erkrankung hat viel Aehnlichkeit mit den noch zu erwähnenden Sarkosporidieninfektionen beim Pferd, Schaf und Schwein.

III. Ordnung: Koccidien[56] (Leuckart).

Die Koccidien sind Zellschmarotzer von eiförmiger oder kugeliger Gestalt, welche ihre Entwickelung in einer Zelle beenden.

Vorkommen und Verbreitung. Die Koccidien schmarotzen bei allen Klassen der Wirbelthiere, bei Gliederthieren und bei Weichthieren. Dagegen sind sie bei anderen Wirbellosen bisher nicht getroffen worden. Die Koccidien leben in den verschiedensten Organen der Thiere und des Menschen und zwar zum grossen Theil in den Epithelzellen und deren Kernen; andere werden auch im Bindegewebe angetroffen. Am zahlreichsten kommen Koccidien bei Wirbelthieren vor, während bei diesen Thieren die Gregarinen ganz fehlen. Bei den Vögeln und Säugethieren sind die Koccidien die häufigsten Sporozoen; unter den letzteren kommen sie nicht selten beim Menschen vor. Unter den Säugethieren findet man die Koccidien am meisten bei Pflanzenfressern, wo vorzugsweise der Darmkanal daneben auch die Anhangsorgane desselben (Leber, Lieberkühn’sche Drüsen) ferner Trachea, Larynx, Lunge und Nieren befallen werden. Zuweilen sind sie auch im Geschlechtsapparat gefunden worden.

Geschichtliches. Die ersten Beobachtungen sind wohl an den Koccidienknoten in der Leber der Kaninchen gemacht worden, wo sie für tuberkelartige, karcinomatöse oder sarkomatöse Gebilde gehalten wurden. Remak (1845) brachte die Koccidien in Verbindung mit den Psorospermien von Joh. Müller, während sie Lieberkühn[57] (1854) für vollkommen identisch mit denselben erklärte. Im Laufe der nächsten Jahre beschäftigten sich dann zahlreiche Forscher mit diesen Gebilden, ohne dass jedoch eine gewisse Klarheit über die Natur derselben erzielt wurde. Erst Leukart[58] (1879) trennte diese bisher auch ei- oder kugelförmige Psorospermien genannten Parasiten von den Myxosporidien ab und führte für dieselben den Namen Koccidien ein, indem er sie als besondere Abtheilung den Sporozoen anreihte. In der neueren Zeit wurde durch die Arbeiten von R. Pfeiffer[59], Balbiani[60], Thélohan[61] u. A. neue Anregung zum Studium dieser Sporozoen als Krankheitserreger gegeben.

Entwickelung. Für die Darmkoccidien wird als sicher angenommen, dass die Infektion vom Darmkanal aus erfolgt, indem die reifen Sporen mit der Nahrung aufgenommen werden. Unter der Einwirkung der Verdauungssäfte öffnen sich die Sporen und die Sichelkeime treten aus, um unter lebhafter Bewegung in die Darmwand und später in die Epithelzellen einzudringen und sich hier in den Epithelzellen, zwischen Kern und freiem Zellrand festzusetzen. Innerhalb der Epithelzelle runden sich dann die Sichelkeime zu einem kugeligen Körper ab, die Keime wachsen auf Kosten der Wirthszelle zur Koccidie heran und umgeben sich mit einer oder zwei Cystenhüllen. Die weitere Reifung der Cyste, d. h. die Sporen- und Keimbildung kann nun innerhalb oder ausserhalb der Wirthszellen oder Wirthsthiere erfolgen. Zunächst ist als Vorbereitung zur Sporulation eine Verdichtung des Protoplasmas nachzuweisen, worauf dann nach den Untersuchungen von A. Schneider[62] die Ausbildung der Sporen auf zwei Arten erfolgen kann. Entweder bildet der ganze Inhalt der Cyste sogleich eine grosse Anzahl von Sporozoiten, wobei ein Restkörper zurückbleibt, oder — wie es die Regel ist, es bilden sich zunächst zwei, vier oder mehrere zunächst einkernige Sporoblasten, welche sich dann abschnüren, und mit einer einfachen oder doppelten Hülle umgeben. Aus diesen Sporoblasten entwickeln sich dann später durch Theilung zwei oder mehrere Sporozoiten (die sog. Keimstäbchen oder sichelförmigen Körperchen). Man kann demnach unterscheiden: Sporozoiten, die nicht in einer Schale (Sporenschale) eingeschlossen sind, sondern in grosser Zahl, mit oder ohne Restkörper in der Cystenmembran des Mutterthieres liegen, und Sporozoiten, welche zu einem, zwei oder mehreren von einer Sporenschale umschlossen sind; dabei ist die Zahl solcher Sporen für einzelne Gattungen bezeichnend: 2 bei Cyklospora, 4 bei Koccidien, viele bei Adelea, Barrousia und Klossia (Braun).

Für die weitere Entwickelung bestand nun die Annahme, dass die aus ihrer Schale befreiten Sporozoiten kreisbogenartige oder auch wurmförmig kriechende Bewegungen machen, und — mit der Nahrung in den Magendarmkanal geeigneter Thiere eingeführt — in die Darmepithelien einwandern und hier zu jungen Koccidien sich entwickeln. Vor einigen Jahren haben jedoch R. und L. Pfeiffer bei den Darm- und Leberkoccidien des Kaninchens beobachten können, dass im Innern des Darms eine Sporulation auftritt, wobei dann die Koccidien in zahlreiche, sichelförmige Keimstäbchen zerfallen. Diese Sporozoiten sollen dann, ohne nach aussen zu kommen, in den befallenen Organen (Darm, Leber) fortgesetzt in neue Epithelien dringen und hiedurch eine oft tödtlich werdende Darm- und Lebererkrankung veranlassen. R. und L. Pfeiffer bezeichnen diese Sporulation als „endogene“. Die Annahme einer „endogenen Schwärmersporenbildung“ (nach R. und L. Pfeiffer) gegenüber der „exogenen Dauersporenbildung“ hat jedoch bisher seitens einzelner Protozoenforscher Widerspruch erfahren, während andere Autoren (Schuberg) auf Grund eigener Beobachtungen und theoretischer Erwägungen für die Pfeiffer’sche Auffassung eintraten. Jedenfalls ist durch dieselbe Entstehung und Verlauf der Koccidiose bei Kaninchen, die schnelle Ueberschwemmung des infizirten Darmes mit Keimen, die Ausbreitung der Krankheit in der Leber, ohne Schwierigkeit erklärt.

Die Grösse der Koccidien schwankt innerhalb weiter Grenzen, die kleinsten sind etwa 10–12 µ, die grössten 1 mm im Durchmesser lang. Während sie durch Carmin und Hämatoxilin meist nicht gefärbt werden, gelingt die Färbung durch basische Anilinfarben schnell; doch erfolgt bei Anwendung von Alkohol und Nelkenöl auch sehr bald eine starke Entfärbung. Neuerdings hat Abel zur Färbung des Coccidium oviforme noch folgende Angaben gemacht[63].

Das Koccidium oviforme in seinen encystirten Formen nimmt Farbstoffe schwer auf, hält sie aber, einmal gefärbt, auch hartnäckig fest. Die Koccidien lassen sich daher genau wie die Tuberkelbacillen darstellen. Am besten zeigte sich für Deckglaspräparate eine Färbung mit Karbolfuchsin unter Aufkochen mit nachfolgender Entfärbung des Grundes und der Körpergewebe mit 5 proz. Schwefelsäure und 70 proz. Alkohol. In Schnitten färben sich bei mehrstündigem Liegen in Karbolfuchsin die Koccidien intensiv roth und bleiben bei der Säure- und Alkoholbehandlung leuchtend roth, während das dabei entfärbte Gewebe sich in beliebiger Kontrastfärbung tingiren lässt.

Niemals werden bei diesem Verfahren alle, im ungefärbten Präparate scheinbar ganz gleich aussehenden Koccidiencysten gefärbt. Während ein Theil derselben roth erscheint, ist ein anderer ungefärbt geblieben, ein dritter, gewöhnlich an Zahl sehr geringer, dagegen gefärbt. Oft zeigen sich die Cystenhüllen von Exemplaren, in denen die ersten Zeichen der beginnenden Sporenbildung, d. h. Zusammenziehung des Protoplasmas um den central gelegenen Kern, wahrnehmbar sind, für Karbolfuchsin durchlässig; die betreffenden Cysten widerstehen der Entfärbung. Oft bleiben aber auch Exemplare ohne jede Andeutung. Bei gelungener Färbung sind die roth gefärbten Kerne der Parasiten deutlich in dem granulirten Protoplasma erkennbar.

Für die Eintheilung der Koccidien wird bisher noch das von A. Schneider angegebene provisorische System zu Grunde gelegt, welches sich auf die Zahl der gebildeten Sporen stützt.

I. Der ganze Inhalt zerfällt, ohne Sporen zu bilden, in Sporozoiten; Restkörper vorhanden oder fehlend.

a) Cyste nur vier Sporozoiten bildend Orthospora.

b) Cyste sehr zahlreiche Sporozoiten bildend Eimeria.

II. Der Inhalt der Cyste bildet Sporen; Restkörper vorhanden oder fehlend.

a) Die Zahl der Sporen beträgt eine:

1. in jeder Spore zwei Sporozoiten Cyclospora.

2. in jeder Spore zahlreiche Sporozoiten Isospora.

b) Die Zahl der Sporen beträgt zwei:

in jeder Spore zwei Sporozoiten Coccidium.

c) Die Zahl der Sporen ist sehr gross:

1. die linsenförmigen Sporen enthalten je 2 Sporozoiten Adelea.

2. die ellipsoiden Sporen enthalten je einen Sporozoiten Barrousia.

3. die kugeligen Sporen enthalten je einen oder mehrere Sporozoiten Klossia.

Koccidien als Krankheitserreger beim Menschen und bei Thieren.

1. Koccidium oviforme (Leuckart. 1879) (Psorospermium cuniculi. Rivolta. 1878).

Zoologisches. Da Koccidium oviforme vorwiegend bei Thieren und besonders in den Epithelzellen der Gallengänge der Kaninchen, seltener beim Menschen vorkommt, so sind die biologischen Studien auch nur bei Thieren und speziell bei Kaninchen ausgeführt worden.

Figur 4.

Koccidium oviforme aus der Leber des Kaninchens (nach Balbiani). a, b) Zusammenziehung des Protoplasmas zur Kugel. c) Sporenbildung. d, e) Sporozoiten und Restkörper. f) freies Sporozoit.

Koccidium oviforme hat im encystirten Zustande, wie man ihn in den sog. „Koccidienknoten der Kaninchenleber“ sehr häufig antrifft, eine länglich ovale Form und ist von einer doppelten, aussen dünnen, innen stärkeren Hülle umgeben. Der weitere Entwickelungsgang der encystirten Koccidien findet nun in der Weise statt, dass die Koccidien zunächst mit dem Darminhalt, in welchem sie bei Kaninchen wiederholt gesehen worden sind, nach aussen gelangen. Ausserhalb des Wirths zerfällt dann der auf eine Kugel zusammengezogene Koccidienkörper nach einiger Zeit in zwei Kugeln und später jede derselben wiederum in zwei. Diese kugeligen Körper — die sog. Sporoblasten — wachsen etwas in die Länge, umgeben sich mit einer Hülle und verwandeln sich dann in hantelförmig gestaltete Gebilde — die Sporozoiten — um (Braun). Die Infektion der Kaninchen findet nun nach der gegenwärtigen Anschauung in der Weise statt, dass die Koccidiensporen mit der Nahrung in den Körper der Thiere gelangen und hier durch die Einwirkung des Magensaftes die Sporenhülle zerstört und die Keimstäbchen (Sporozoiten) frei werden. Rieck[64] konnte bei Hunden feststellen, dass die Sporenhülle durch den Magensaft zerstört und die Keimstäbchen frei werden: auch sah er die letzteren sich krümmend hin- und herbewegen. Die Sporozoiten gelangen demnach wohl von dem Magen der Kaninchen durch den Ductus choledochus nach der Leber. Ueber die weitere Vermehrung der in die Epithelien der Gallengänge eingedrungenen jungen Koccidien fehlt es noch an einwandsfreien Untersuchungen. Es ist möglich, dass sie sich in den Gallengängen durch Theilung oder auf eine andere Art vermehren.

a) Koccidium oviforme beim Menschen.

Beim Menschen ist Koccidium oviforme schon öfters, jedoch im Verhältniss zu dem Vorkommen bei Thieren selten beobachtet worden.

Einer der interessantesten Fälle ist der von Gubler[65] beschriebene. Bei einem 45jähr. Steinbrecher, bei welchem vergrösserte Leber und stark ausgesprochene Anämie nachgewiesen wurde, ergab die Sektion das Vorhandensein von etwa 20 kastanien- bis eigrossen Geschwülsten in der stark vergrösserten Leber, welche ein durchaus krebsartiges Aussehen hatten. Die Geschwülste enthielten im Innern eine eiterartige, graubraune Flüssigkeit, in welcher mikroskopisch eirunde Körperchen nachgewiesen werden konnten, die nach den guten Abbildungen Gubler’s von Leuckart später als Koccidium oviforme erkannt wurden. Weitere ähnliche Fälle sind dann von Dressler[66] in Prag, von Sattler[67], Perls[68] u. A. mitgetheilt worden.

b) Koccidium oviforme bei Thieren.

Bei Thieren soll Koccidium oviforme ausser in den Gallengängen der zahmen und wilden Kaninchen, gelegentlich auch bei anderen Säugethieren (Schwein, Pferd, Rind, Hund und Meerschweinchen) beobachtet worden sein; nur ist nicht sicher, dass es sich auch bei den betreffenden Befunden stets um Koccidium oviforme gehandelt hat.

Was zunächst die Krankheit der Kaninchen betrifft, so ist bekannt, dass besonders junge Kaninchen erkranken und im Sommer öfters ein enzootisches Auftreten der Koccidiosis bei Kaninchen beobachtet wird. Eingeschleppt werden die Keime in den Stall jedenfalls mit dem Futter, während die Weiterverbreitung und besonders die Uebertragung auf ältere Thiere auch durch den Koth der einmal infizirten jüngeren Thiere erfolgen dürfte, da nach L. Pfeiffer[69] in dem Mist der verseuchten Ställe massenhaft sporenreife Dauercysten nachzuweisen sind. Gesunde Kaninchenzüchtereien können durch ein einziges zugekauftes krankes Thier infiziert und vernichtet werden. Unter den Krankheitserscheinungen sind bei jungen Kaninchen zu nennen: verminderter Appetit, Fieber und Diarrhöe. Im weiteren Verlaufe tritt stärkere Gelbfärbung der Schleimhäute auf, die Durchfälle nehmen zu, und die Thiere gehen unter fortschreitender Abmagerung in 1–2 Wochen zu Grunde. Dieser akute Verlauf der Erkrankung kommt besonders bei jungen Thieren vor, während ältere Thiere im Ganzen leichter erkranken, wenig abmagern und schliesslich noch gemästet werden können.

Bei der Sektion der gestorbenen Thiere findet man zunächst die Leber stark vergrössert und meist auch mit unebenen, höckerigen Geschwülsten bedeckt. Auf dem Durchschnitt findet man zahlreiche, dicht nebeneinandergelegene, hirse- bis haselnussgrosse, grauweisse oder weissgelbe Knoten oder Cysten, welche von einer ziemlich festen Kapsel umgeben und von dem übrigen Lebergewebe abgeschlossen sind und zum Theil schmierige, käsige oder auch krümelige Massen enthalten, in denen man mikroskopisch fettig degenerirte Gallengangsepithelien, Leukocyten und eine grosse Zahl der eiförmigen Koccidien erkennen kann. Ausserdem ist, besonders bei jungen Kaninchen, auch der Darmkanal in Mitleidenschaft gezogen. Man findet inselförmig infizierte Stellen im Verlaufe des ganzen, mehr oder weniger erheblich entzündeten Darms, besonders im Blinddarm. In und unter den Epithelien sind die Parasiten eingelagert und an den kleinen, erhabenen, bald vereinzelt, bald gruppenweise auftretenden weissen oder grauröthlichen Flecken in der Schleimhaut erkennbar. Das Auftreten der Koccidien erzeugt auch in den Lieberkühn’schen Drüsen und deren Umgebung zuweilen eine entzündliche Infiltration.

Untersucht man den Darminhalt erst kürzlich erkrankter Thiere, so findet man neben den ovalen Protoplasmakörpern auch etwas grössere, meist rundlich geformte, deren Inhalt direkt in zahlreiche Sichelkeime zerfällt. R. und L. Pfeiffer deuten, wie schon an anderer Stelle angegeben, diesen Befund als zweite Vermehrungsart des Koccidium oviforme, während Labbé glaubt, dass es sich um eine besondere Gattung der Koccidien, Pfeifferia, handelt.

L. Pfeiffer sagt[70]: „bei erwachsenen Kaninchen findet sich nur eine Art von Koccidiencysten, von ihm Dauercysten genannt, deren Inhalt erst im Mist des Kaninchenstalles zur Sporenreife sich entwickelt und eine Autoinfektion des erwachsenen Kaninchens nicht herbeiführt. Bei jungen, 4–6 Wochen alten Kaninchen dagegen kommt die bisher noch nicht beschriebene zweite Vermehrungsart des Koccidiums vor in Cysten ohne derbe Hülle, aus denen eine grössere Anzahl als von zwei Sichelkeimen in beweglicher und sofort infektionsfähiger Form ausschlüpft. Im Darmrohr, in den Gallengängen und in der Gallenblase der jungen, akut erkrankten Kaninchen finden sich Millionen von solchen Cysten mit direkter Sichelkeimbildung.“

Die mit der Diarrhöeausbildung ins Freie gelangten Sichelkeime aus jungen Thieren gehen sehr rasch ausserhalb des Thierkörpers zu Grunde; von ihnen aus kann eine Neuinfektion anderer Thiere kaum zu Stande kommen. Die Ansteckung bei der Koccidienkrankheit erfolgt demnach durch Dauercysten, die Erkrankung und der übermässige Parasitismus wird dagegen durch „Schwärmercysten“ vermittelt. Wenn die Dauercysten nach der Reifung im Stallmist zufällig mit der Nahrung aufgenommen sind, so geht aus dem Sporeninhalt zunächst eine Reihe von Parasitengenerationen hervor, deren Sichelkeime ohne Sporocystenzwischenstadium sofort in junge, neugebildete Epithelien der Leber, der Gallenblase, des Darmes eindringen und Zoosporencysten bilden[71].

Die Kaninchen, welche die Krankheit überstehen, haben nur noch Dauersporencysten zum Theil noch innerhalb der Epithelien. Diese Dauersporencysten werden nach und nach mit dem Koth ausgestossen; sie halten sich im Darm am längsten im Blinddarm und in der Gallenblase. Lässt man Stücke von der mit Koccidienknoten durchsetzten Leber in einer verdeckten Glasschale einige Wochen faulen, oder bringt man solche Stücke in einen Brutofen, so entwickeln sich in einigen Tagen Sporoblasten (L. Pfeiffer).

Hinsichtlich der Koccidientumoren in der Kaninchenleber sagt L. Pfeiffer, dass in den jüngsten derselben Schwärmercysten und Dauercysten gemischt vorhanden sind. In den infizirten Leberabschnitten wird die Lebersubstanz durch das Wachsthum und die Vermehrung der Parasiten, wie auch durch die Wucherung des interacinösen Bindegewebes allmählich atrophisch. Die Gallengänge erscheinen dann von einem dichten und breiten Bindegewebe umgeben. Ist das Wachsthum der von der akuten Infektion herstammenden Parasiten vollendet, so findet kein weiterer Druck auf die Gallengänge statt und die Tumorenbildung ist zum Stillstand gekommen. Mit Entwickelung einer die Geschwülste von dem gesunden Lebergewebe abgrenzenden bindegewebigen Kapsel kommt der Prozess der Geschwulstbildung zum Stillstand. Die Bindegewebswucherung ist, wie L. Pfeiffer nicht unrichtig bemerkt, als ein frühzeitig einsetzender Heilungsversuch von Seiten des Wirthes anzusehen. Es kann schliesslich der Inhalt des Retentionstumors zum Theil nach aussen entleert werden unter Bildung einer narbigen Einziehung des Lebergewebes — wie solche häufig beim Schlachten der Kaninchen gefunden werden — oder er bleibt hier Monate, event. bis zum Lebensende des Thieres als nach und nach verkalkender Tumor zurück (L. Pfeiffer).

Figur 5.

Schnitt durch eine Kaninchenleber mit Koccidium oviforme. Die Gallengänge sind durch die zahlreichen Parasiten erweitert. (Nach Balbiani.)

Erhöhtes Interesse beansprucht Koccidium oviforme nach neueren Untersuchungen noch bei der sog.

rothen Ruhr des Rindes (Dysenteria haemorrhagica koccidiosa).

Die Krankheit tritt besonders in der Schweiz sehr häufig und meistens enzootisch auf. Die meisten Erkrankungen werden im Sommer und im Herbst, zur Zeit der Grasfütterung und des Weideganges beobachtet, wobei dann besonders das Jungvieh ergriffen wird, während ältere Thiere nur sporadisch erkranken. Pröger und Zürn fanden schon 1877 in der erkrankten Darmschleimhaut von Kälbern, welche an Diarrhöe zu Grunde gegangen waren, Koccidien in sehr grosser Menge. Von Zschokke[72], Hess[72] und Guillebeau[72] ist dies Leiden dann eingehend studirt und die Aufnahme von Koccidien als Ursache festgestellt worden. Guillebeau[73] ist dann auf Grund der Vorgänge bei der Sporenbildung zu der Ansicht gekommen, dass Koccidium oviforme, Leuckart auch hier den Erreger der Krankheit bildet.

Figur 6.

Koccidien in der Dickdarmschleimhaut bei der rothen Ruhr des Rindes. (Nach Zschokke.)

Die Aufnahme der Parasiten scheint vorwiegend mit nassem Grase, möglicherweise auch mit dem Wasser, im Stalle, wie auf der Weide stattzufinden. Von Thier zu Thier überträgt sich die Krankheit nicht. In der Schweiz erkranken besonders die Rinder der Bergweiden, welche mit Wasser aus fliessenden Gewässern getränkt wurden. In trockenen Jahrgängen und bei Grünfütterung wird das Leiden nicht beobachtet. Wie Zschokke meint, sitzen die Parasiten in Schnecken oder Regenwürmern. Durch diese werden das Gras und durch letzteres die Herbivoren infizirt.

Guillebeau hat in Gemeinschaft mit Hess Versuche angestellt und eine experimentelle Enteritis erzeugt. Durch Fütterung mit sporenhaltigem Material trat die Erkrankung nach einer dreiwöchentlichen Dauer des Inkubationsstadiums ein. Weitere Untersuchungen lehrten, dass neben der Vermehrung durch Sporen auch als zweite Fortpflanzungsart eine unter bestimmten Verhältnissen sich vollziehende und rasch eine grosse Zahl von Individuen ergebende Theilung nachzuweisen ist. Die letztere Fortpflanzungsart trat im Laboratorium bei einer Temperatur von 39° C. und der Gegenwart von viel Eiweiss ein, dessen Fäulniss durch einen Zusatz von Borsäure gehemmt war. Es entstanden unter diesen Verhältnissen zahlreiche kleine 3–7 µ breite, homogene Kügelchen. Da dieselben bei einigen Rindern im Kothe in erheblicher Menge angetroffen wurden, so ist anzunehmen, dass diese Art der Vermehrung auch im Darme sich vollzieht. Die künstlich erzeugte Enteritis koccidiosa verlief milde, ohne hämorrhagischen Charakter. Ferner beobachtete Guillebeau, dass die Bildung der sichelförmigen Körperchen beginnt, nachdem die Koccidien den Darm verlassen haben. Bei 15–18° ist die Viertheilung des Protoplasmas nach drei Tagen, die Sporenbildung nach zwei Wochen vollendet. Bei niederer Temperatur wird der Vorgang entsprechend verzögert.

Lässt man die Sporen der Koccidien auf feuchtem Papier sich entwickeln[74], so zeigt sich, dass das Protoplasma in 4 rundliche oder elliptische Segmente sich theilt, von denen jedes von einer Hülle umgeben wird. Einige Tage später entstehen in den Segmenten zwei sichelförmige Körperchen, neben welchen ein kleines, körniges Klümpchen von Protoplasma als Restkörper zurückbleibt. Durch frische Koccidien konnte die Krankheit nicht übertragen werden, wohl aber durch Koccidien, in denen sich durch Kulturversuche Sporen (Keimstäbchen) entwickelt hatten.

In Düngerhaufen können die Koccidien ihren Bedarf an Sauerstoff nicht decken; sie werden vielmehr durch die Fäulniss ziemlich rasch zerstört. Regengüsse, welche die auf der Weide abgesetzten Kothhaufen verdünnen und fortschwemmen, bewirken die Ueberführung der Koccidien in Verhältnisse, welche eine Weiterentwickelung gestatten. Nach Guillebeau dürfte die Ansteckung des Rindes fast ausschliesslich durch das Trinkwasser erfolgen. Da die Thiere auf der Thalsohle meist nur klares, durch den Boden filtrirtes Wasser aufnehmen, so ist hier die Krankheit seltener, häufiger dagegen auf den Kämmen der Hügel und auf den Weiden des Gebirgs, wo das Getränk gelegentlich aus Pfützen, Tümpeln und Cysternen entnommen wird. Die Koccidien gelangen in der geschilderten Weise in den Dickdarm, wo sie günstige Verhältnisse finden, sich anzusiedeln, gelangen hier in die Drüsen und Epithelien, zerstören dieselben und erzeugen die Enteritis (Zschokke). Da das Koccidium oviforme auch bei Kaninchen und Hasen vorkommt, so ist die grosse Verbreitung der Sporen auf der Oberfläche des Bodens leicht verständlich.

Hess hat besonders eingehende Studien über den klinischen Verlauf der Erkrankung bei Rindern gemacht. Nach ihm erliegen etwa 2–4% der ergriffenen Thiere der Krankheit. Die Monate Juli bis Oktober, und unter ihnen ganz besonders August und September weisen die zahlreichsten Fälle auf.

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen, welche sich meistens nach einem Inkubationsstadium von 3 Wochen entwickeln, sind folgende. Im Beginne der Erkrankung und in leichten Fällen ist das Allgemeinbefinden wenig gestört. In schwereren Fällen ist schon in den ersten beiden Tagen der Krankheit hohes, mit Schüttelfrösten verbundenes Fieber nachweisbar, dem in den nächsten Tagen grosse Schwäche und Abmagerung folgt. Daneben zeigen sich Schwellung der Augenlider, Zurücktreten der Augen, Blässe der Schleimhäute und verminderte oder ganz aufgehobene Fresslust. Im weiteren Verlaufe zeigen sich in den anfangs normalen Fäces grössere und kleinere Blutgerinnsel, auch wird nicht selten wässerig-blutige Diarrhöe mit Kroupmembranen beobachtet. Leichte Fällen gehen nach 8–10 Tagen, andere nach 2–3 Wochen in Heilung über, während schwere Fälle schon nach zwei Tagen tödtlich enden können. In grösseren Viehbeständen kann es Monate dauern, bis alle Thiere erkrankt sind; ebenso erkranken die durchseuchten Thiere im folgenden Jahre nicht selten von Neuem. Recidive werden bei scheinbar völlig geheilten Thieren öfters, jedoch ohne ungünstigen Ausgang, beobachtet.

Wie Hess nachweisen konnte, geht die Menge der Koccidien mit der Abnahme des Blutes im Kothe stetig zurück. 20 Tage nach Beginn des Leidens waren Koccidien in dem wieder normalen Kothe der Thiere nicht mehr nachzuweisen. Zur sicheren Feststellung ist, um besonders bei erwachsenen Thieren Verwechselungen mit anderen Krankheiten zu vermeiden, der frühzeitige Nachweis der Koccidien in den blutigen Beimengungen der Darmentleerungen erforderlich.

Der anatomische Befund ist im Wesentlichen folgender: Man findet besonders den Dickdarm und hier wieder das Rektum der sehr anämischen und abgemagerten Thiere erkrankt. Die grauröthliche, mit tiefen Längsfalten versehene, unebene oder granulirte Schleimhaut enthält zahlreiche grössere und kleinere Hämorrhagien. Der graugrünliche Inhalt ist mehr oder weniger mit Blut gemischt, manchmal auch eitrig und mit Kroupmembranen durchsetzt. Bei der mikroskopischen Untersuchung findet man sowohl im Darminhalt, wie auch im Epithel der Schleimhaut, die Koccidien in sehr grosser Zahl. So zählte Zschokke in einem 1 mm langen Stück der Mastdarmschleimhaut 1500 Koccidien. Nach Zschokke findet man kreisrunde und ovale Formen der Koccidien mit einem Durchmesser von 10–20 µ. Die Kerne der Koccidien in den Zellen sind zuweilen bis dreimal so gross wie diejenigen der Epithelzellen und füllen den Leib der Epithelkerne fast vollständig aus.

Zur Behandlung wird die innerliche Verabreichung von Kreolin oder Lysol in Verbindung mit Schleim und Milch empfohlen; auch Klystire, den diese Mittel hinzugefügt, sind zweckmässig. Prophylaktisch ist Trockenfütterung, grosse Reinlichkeit in den Stallungen, und Vermeidung des verunreinigten Trinkwassers erforderlich.

Hinsichtlich der Verwerthung des Fleisches von Rindern, welche wegen der Koccidienruhr geschlachtet worden sind, ist bisher über nachtheilige Folgen für die menschliche Gesundheit noch nichts bekannt geworden. Immerhin wird man das Fleisch als verdorben — weil von fieberhaft erkrankten Thieren herrührend — bezeichnen und von der Verwerthung für die menschliche Nahrung ausschliessen müssen.

2. Koccidium perforans. (Leuckart 1879.)

Koccidium perforans ist, wenn auch selten, beim Menschen, häufiger bei Thieren beobachtet worden.

Figur 7.

Koccidium perforans (Leuckart) in Sporulation (nach Rieck).

Bis heute fehlt es nicht an Autoren, welche das Leberkoccidium und Darmkoccidium des Kaninchens zur gleichen Art gehörig ansehen. Leuckart, und unabhängig von ihm Rivolta, und später Rieck[75] haben jedoch Verschiedenheiten nachgewiesen, auf Grund deren sie eine Verschiedenheit von Koccidium oviforme und Koccidium perforans festhalten.

Zunächst ist Koccidium perforans kleiner (0,017–0,024 lang und 0,012–0,014 breit) als Koccidium oviforme, die Gestalt ist mehr kugelig und der vorwiegende Sitz ist der Darm der Thiere. Dazu kommt, dass Koccidium oviforme 3–4 Wochen braucht, bis die Theilung beginnt, während Koccidium perforans sich schon nach 3–4 Tagen theilt. Die „Inkubationszeit“, wie Leuckart sagt, ist bei Koccidium perforans bedeutend kürzer (3–4 Tage) als bei Koccidium oviforme. Ferner unterscheidet sich nach Rieck Koccidium perforans auch dadurch von Koccidium oviforme, dass bei Koccidium perforans nach dem Zerfall des Protoplasmas zu den 4 Sporen ein Theil desselben als „Theilungsrestkörperchen“ übrig bleibt und auch während der Entwickelung der weiteren Sporen unverbraucht bleibt. Im Uebrigen ist allerdings eine Uebereinstimmung beider Arten vorhanden, nur sind vielleicht die Sporen bei Koccidium perforans etwas mehr oval, während sie bei Koccidium oviforme mehr spindelförmig sind.

a) Koccidium perforans beim Menschen.

Beim Menschen ist Koccidium perforans zwar öfters beobachtet worden, doch fehlt es an sicheren Angaben und Untersuchungen darüber, dass es sich um Koccidium perforans gehandelt hat. Man hat solche Koccidien in der Leber und im Darm des Menschen beobachtet.

b) Koccidium perforans bei Thieren.

Bei Thieren sind zwar Koccidien im Darme, wie auch an einzelnen Stellen des Respirationsapparates verschiedener Thiere gefunden worden, doch ist bisher nur im Darm der Kaninchen mit Sicherheit nachgewiesen worden, dass es sich um Koccidium perforans handelt. Hinsichtlich der Art der Infektion ist bisher mit Sicherheit nichts festgestellt worden. Wahrscheinlich erfolgt die Aufnahme auf den schon bei Besprechung von Coccidium oviforme angegebenen Wegen. Leuckart glaubt auch, dass man bei den Darmkoccidien an eine Selbstinfektion denken könne, da die kurze, zur Entwickelung der Sporen nöthige Zeit hinreiche, eine solche mittelst der durch Zerfall der Epithelien frei gewordenen Darmkoccidien noch innerhalb des Darmes zu ermöglichen. Demgegenüber macht Rieck nicht mit Unrecht darauf aufmerksam, dass es fraglich sei, ob der Darmsaft die Fähigkeit besitzt, die Schale der Sporen, die sich erst trotz der Einwirkung des Darmsaftes gebildet hat, auch wieder aufzulösen. Railliet und Lucet[76] haben mit ausgereiften Sporen der Darmkoccidien zwei junge, bis dahin gesunde Kaninchen infizirt; die Thiere starben nach 8 bezw. 10 Tagen und zeigten in den Epithelien des Dünndarms verschiedene Altersstadien der Koccidien. Die Krankheitserscheinungen bei den Kaninchen bestehen vorwiegend in starker, profuser Diarrhoe, welche besonders bei jungen Thieren auftritt und dieselben zu Grunde richtet.

Figur 8.

Koccidium perforans aus dem Dünndarm des Kaninchens. Die Parasiten sitzen im submukösen Bindegewebe und haben die Schleimhaut abgehoben.

Koccidium perforans ist ein reiner Epithelschmarotzer, und so findet man bei der Sektion und mikroskopischen Untersuchung der erkrankten Darmschleimhaut die Parasiten in den Darmepithelien sitzen, welche in Folge dessen nekrotisiren und, jedenfalls durch gleichzeitige Einwirkung von Darmbakterien, zu oberflächlichen, diphtheritischen Parzellen auf der Darmschleimhaut führen. Zuweilen findet man die Parasiten auch zwischen Schleimhaut und Muskeln sitzend, wie ich mich an Schnitten aus der Dünndarmschleimhaut eines Kaninchens überzeugen konnte (vergl. Figur 8). Makroskopisch findet man eine über den ganzen Darm verbreitete akute, katarrhalische Entzündung und im Dickdarm auch Geschwüre, in welchen man dann mikroskopisch zahllose encystirte Koccidien erkennen kann. Wie Rieck u. A. noch beobachteten, kommen ausser diesen Darmaffektionen hin und wieder kleine eiterartige, nekrotische Zerfallsherde in den Mesenterialdrüsen vor, welche ausser Gewebsdetritus zahlreiche Exemplare von Koccidium perforans enthalten, die durch die Lymphbahnen verschleppt sein mögen. Ueber diese Drüsen hinaus sind Metastasen bisher nicht beobachtet worden.

3. Koccidium bigeminum. (Stiles 1891.)

Es sind dies ovale oder rundliche Koccidien, 8–16 µ lang und 7–9 µ breit, welche sich in vier spindelförmige Sporen theilen und meist zu zwei (wie Zwillinge) nebeneinander gefunden werden, was zu ihrer Bezeichnung bigeminum Veranlassung gegeben hat. Man hat dieselben bei verschiedenen Säugethieren (Hunden, Katzen und Schafen), gelegentlich auch beim Menschen[77] und bei Vögeln gefunden.

Die fraglichen Parasiten sind wohl schon von Finck (1854) bei der Katze gesehen worden und unter der Bezeichnung „Corpuscules gemines“ beschrieben, ohne die wahre Natur derselben erkannt zu haben. Rivolta[78] sah sie (1861) bei Hunden und nannte sie Cytospermium villorum intestinalium canis, während Railliet und Lucet (1891) die Bezeichnung „coccidie géminée“ einführten[79]. Stiles[80], welcher sie im Darm des Hundes und des Schafes fand, nannte sie nach der Bezeichnung von Railliet, weil auch er sie jedesmal paarweise fand, „Koccidium bigeminum“.

Man findet dieselben nicht in den Epithelien, sondern unter denselben, in dem Gewebe der Zotten angesiedelt.

Näheres über ihre Bedeutung als Krankheitserreger ist bisher nicht bekannt geworden.

4. Anderweitiges Vorkommen von Koccidien in inneren Organen.

Es sei zunächst Koccidium tenellum erwähnt, das nach Railliet und Lucet[81] in dem Darmepithel der Hühner vorkommt und blutige Durchfälle verursacht. Nach Reifung der Sporen in Wasser konnten die Parasiten mit Erfolg an Rinder und Kaninchen verfüttert werden. M’Fadyean[82] beobachtete eine durch Koccidium tenellum hervorgerufene Seuche unter Fasanen. Es fanden sich selbst im Venenblute der erkrankten Thiere die Koccidien und M’Fadyean glaubt, dass die Parasiten auf dem Wege der Blutbahnen im Körper der Vögel verbreitet würden.

Auch die von Smith[83] im Blinddarm und in der Leber von Truthühnern gefundenen Protozoen dürften Koccidien sein, obwohl Smith dieselben für Amoeben (Amoeba meleagridis nov. spec.) angesprochen und für analog den die Dysenterie des Menschen hervorrufenden Parasiten angesehen hat. Die wichtigsten klinischen Erscheinungen bestehen in Schwäche, Abmagerung und Durchfall. Die Krankheit, welche vorwiegend in Rhode Island beobachtet und dort „black head“ genannt wird, tritt besonders bei den jungen, noch wenig widerstandsfähigen Truthühnern auf, welche jedenfalls durch ältere Hühner infizirt werden. Bei der Sektion findet man eine mit starker Hautverdickung einhergehende Entzündung der beiden Blinddärme, welche theilweise oder ganz ausgefüllt sind mit festen, gelblichen Fibrinmassen, die zuweilen excentrisch geschichtet sind. Manchmal ist auch die Serosa erkrankt, die fast stets miterkrankte Leber ist vergrössert und aussen, meist auch innen, mit kreisrunden, gelblichen oder dunkelrothbraunen Flecken besetzt, welche einen Durchmesser von 10–15 mm erreichen. Als Ursache fand Smith rundliche oder ovale Gebilde von 8–14 µ Durchmesser mit homogenem oder stärker granulirtem Plasma ohne Andeutung eines Kerns. Dieser ist erst nach Färbung der Präparate zu erkennen. Man findet diese Gebilde, deren Durchmesser im gehärteten Gewebe meist 6 µ nicht übersteigt, einzeln oder in grösseren Haufen im adenoiden Gewebe der Blinddarmwand und in den Hauterkrankungen der Leber. Darmepithelien werden von ihnen nicht aufgesucht. Hierbei mag erwähnt sein, dass Heller bei den Darmerkrankungen, welche im Verlaufe der durch Gregarinen hervorgerufenen sog. „Geflügeldiphtherie“ eintreten, sehr derbe, weisse oder gelbliche Pfröpfe, bisweilen von geschichtetem Bau feststellen konnte, welche fest an der Schleimhaut sassen und von zahlreichen „Psorospermien“ durchsetzt waren. Nach Ablösung dieser Pfröpfe zeigte der Darm geschwürige Defekte.

Ferner sind koccidienähnliche Gebilde als Ursache von Darmerkrankungen beim Geflügel schon seit langer Zeit von Rivolta und Zürn[84] beobachtet worden. Leider fehlt es bisher an genauen Untersuchungen über die Art der gefundenen Protozoen.

Bei diesen diphtherieähnlichen, durch koccidienartige Gebilde hervorgerufenen Schleimhauterkrankungen des Geflügels ist die Erkrankung der Kopfschleimhaut ähnlich derjenigen bei der durch Spaltpilze erzeugten Diphtherie. Es erkrankt die Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle, der Nasenhöhle, des Kehlkopfes und der Konjunktiva mit sekundären Darmaffektionen. Charakterisirt jedoch ist diese sogen. Koccidien-Diphtherie durch das meist gleichzeitige Vorhandensein von Epitheliomen der Haut, welche namentlich an der Schnabelwurzel, dem Kehllappen und Kamm, in der Umgebung der Ohren und Nase sich lokalisiren und hier als hirsekorn- bis erbsengrosse, röthlichgraue oder gelbgraue, trockene, derbe Knötchen oder warzige, maulbeerartige Wucherungen erscheinen; dieselben zeigen fettigen Glanz und zuweilen einen käsig-bröckeligen Inhalt. Oft sind dieselben in grosser Zahl und dicht gedrängt an den genannten Stellen zu finden. Sitzen diese Epitheliome an den Lidrändern, so zeigt sich auch gleichzeitig eine katarrhalische, eiterige und kroupöse Erkrankung der Lidschleimhaut. Die erkrankten Lider werden buckelig vorgewölbt und verkleben zuweilen; die Schleimhaut ist gelbroth bis dunkelroth, die Kornea gefärbt, und im weiteren Verlaufe tritt auch eiterige Perforation der Kornea ein.

Bollinger hält diese Epitheliome der Haut für identisch mit dem Molluskum kontagiosum des Menschen. Die Erkrankung ist als eine gutartige zu bezeichnen; oft heilt das Epitheliom der Haut spontan ab, wobei die Knötchen allmählich vertrocknen und abfallen. Ebenso kommt nicht selten eine spontane Heilung der Entzündung der Maul-Rachenhöhle und des Kehlkopfes vor. In anderen Fällen tritt jedoch tödtlicher Ausgang durch Erstickung oder in Folge entartender Kachexie ein.

Bei der mikroskopischen Untersuchung der Epitheliome, welche früher fälschlich als „Geflügelpocken“ bezeichnet wurden, findet man, wie Friedberger-Fröhner[85] angeben, an frischen Schnitt- und Zupfpräparaten in den massenhaft vorhandenen, stark vergrösserten Epidermiszellen ähnliche rundliche Körperchen, wie in den gewucherten Epithelien der erkrankten Maulschleimhaut. — An den Schnitten gehärteter Epitheliomknötchen sieht man, dass die massenhaft gewucherten und stark vergrösserten Epithelzellen sämmtlich, mit Ausnahme der allerjüngsten, in den obersten Zelllagen jene rundlichen oder länglichrunden einem enorm geschwollenen Kern ähnlichen Körper enthalten, dessen eigenthümlich fettiger Glanz und verquollenes Ansehen um so mehr hervortritt, je älter die Zellen sind. Als geeignetes Färbmittel ist das Pikrokarmin zu nennen, wobei die eigenthümlichen Körperchen gelb und Hämatoxilin-Eosin, wobei die Fremdkörper roth gefärbt werden. In Osmiumsäure erscheinen die Gebilde in den Zellen als schwarzbraune oder tiefbraune Körper.

Manchmal kommt die Hautaffektion auch ohne Miterkrankung der Schleimhäute vor und man hat dann von Epithelioma gregarinosum avium gesprochen. L. Pfeiffer und Csokor[86] ist einige Male eine Ueberimpfung der Knötchen auf gesunde Hühner nach einer Inkubation von acht Tagen geglückt. Csokor gelang es auch durch Impfversuche die Identität des menschlichen Molluskum kontagiosum mit dem der Thiere festzustellen.

Zur Behandlung ist Bepinselung der erkrankten Schleimhautstellen mit 1–2 prozentiger Lösung von Kreolin oder Karbolsäure in gleichen Theilen Glycerin und Wasser empfohlen worden. Auch reines Glycerin ist (von Zürn) bei nachfolgender oder gleichzeitiger Enteritis mit Erfolg bei Gänsen gegeben worden.

Beim Molluskum kontagiosum des Menschen handelt es sich gleichfalls um die Entwickelung kleinster, glänzender und durchscheinender Knötchen, welche bei dem weiteren Wachsthum in bis erbsengrosse, selten grössere, warzenartige Gebilde übergehen, die halbkugelig die normale Haut überragen und von normaler Farbe sind. In der Mitte zeigen diese Bildungen eine gewöhnlich etwas vertieft liegende Oeffnung, die, was besonders bei Loupenbetrachtung gut sichtbar ist, mit transparenten drüsigen Massen ausgefüllt ist. Bei seitlichem Druck lässt sich aus der Geschwulst eine derbe, gelappte, weissliche Masse hervordrängen, welche durch einen Stiel mit der Geschwulst in Zusammenhang bleibt und eine gewisse Aehnlichkeit mit einem spitzen Kondylom hat, woher die frühere Bezeichnung der Geschwulst, Kondyloma subkutaneum, stammt. Nach der sehr oberflächlichen Aehnlichkeit mit einer gedellten Pockenpustel haben die Franzosen (Bazin) die Affektion als Akne varioliformis bezeichnet (Lesser). Die kleinen Geschwülste sitzen besonders im Gesicht und am Halse, an den Händen, Vorderarmen, Genitalien und deren Umgebung. Gelegentlich treten die kleinen Geschwülste in grosser Zahl auch an anderen Körperstellen auf. Vorwiegend sind es jedoch solche, wo am häufigsten körperliche Berührungen mit Anderen stattfinden. Wie auch klinische Beobachtungen bestätigen, handelt es sich um eine übertragbare Krankheit. Ebenso ist auch die künstliche Uebertragung gelungen und hat gezeigt (Pick), dass die Inkubation mehr als zwei Monate beträgt.

Die kleinen Geschwülste bleiben meist längere Zeit, oft mehrere Monate bestehen, ohne sich zu verändern; häufig tritt dann, oder nachdem dieselben abgekratzt sind, eine spontane Heilung ein; allerdings oft mit Hinterlassung einer Narbe.

Die Diagnose ist nicht schwer, da man bei mikroskopischer Untersuchung in dem ausgedrückten Inhalte der kleinen Geschwülste ausser Epithelzellen grosse Mengen der sog. Molluskumkörperchen findet, welche von ovaler Form, etwas kleiner als eine Epithelzelle, intensiv glänzend und durchsichtig sind. Man kann dieselben schon bei einfacher Präparation mit einem Tropfen Aether oder Glycerin, besser aber nach Färbung mit einer Anilinfarbe erkennen, welche von den Körperchen begierig aufgenommen wird (Lesser). Zur Therapie genügt das Ausdrücken bezw. Auskratzen der Geschwülste mit dem scharfen Löffel und das nachfolgende Einreiben mit Karbolöl.

Demnach erscheint die von Bollinger zuerst betonte grosse Aehnlichkeit des Molluskum kontagiosum des Menschen mit dem sog. Epithelioma gregarinosum der Hühner durchaus berechtigt. Neuerdings hat auch Salzer[87] einen Fall aus Molluskum kontagiosum an den Augenlidern des Menschen mitgetheilt, welcher den zuerst von Bollinger vermutheten ätiologischen Zusammenhang beider Erkrankungen noch besonders wahrscheinlich macht. Die betreffende Patientin hatte am unteren Lidrand ein wachsweiches, sich derb anfühlendes Knötchen, dessen Inhalt zahlreiche Molluskumkörperchen aufwies. In dem von der Patientin bewohnten Hause wurden Tauben gehalten, mit denen sie häufig beim Füttern in direkte Berührung kam. Unter diesen Tauben war eine verheerende Seuche ausgebrochen, an welcher die meisten der Thiere gestorben waren. Die Tauben hatten Abmagerung, stellenweise Verlust der Federn, sowie kammartige Bildungen an den Schnabelrändern gezeigt. Wenn nun auch der direkte Nachweis, dass es sich bei den Tauben wirklich um Epithelioma kontagiosum handelte, nicht zu erbringen war, so hält doch der Verfasser dies nach den Angaben der intelligenten Patientin als ziemlich sicher. Ebenso hat neuerdings Muetze[88] über das Vorkommen des Molluskum kontagiosum der Lider berichtet. Nach Voraussendung einer Litteraturübersicht und Beschreibung der betreffenden Fälle, kommt er zu folgenden Ergebnissen:

Das Molluskum kontagiosum des Lides bezw. Lidrandes ist nicht selten die Ursache von Konjunktivalkatarrh.

Das Molluskum kontagiosum ist ohne Zweifel übertragbar, jedoch ist es bis jetzt noch nicht gelungen, die Natur des Kontagiums mit Sicherheit festzustellen.

Die Molluskumkörperchen sind als Zerfallsprodukte der durch das Kontagium verursachten eigentümlichen Degeneration der Epithelzellen zu betrachten.

Die Degeneration beginnt im Protoplasma der Zelle selbst und nicht im Zellkern (vergleiche Figur 11 S. 65).

Seit längerer Zeit ist eine Hautkrankheit der Schweine bekannt, deren Entstehung nach den neuesten Untersuchungen gleichfalls durch Koccidien hervorgerufen wird. Dieser mit multipler Cystenbildung verbundene Hautausschlag der Schweine wurde im Jahre 1888 durch Zschokke[89] näher untersucht und für denselben die Bezeichnung „Schrotausschlag der Schweine“ vorgeschlagen. In der That ist diese Benennung nicht unzweckmässig, da die grösseren und kleineren dunkel gefärbten und bezirksweise ziemlich zahlreich auftretenden Cysten durchaus das Bild erzeugen, als wäre der betreffende Hautbezirk durch einen Schrotschuss getroffen worden[90]. Die Hautveränderung ist bisher in der thierärztlichen Litteratur nicht besonders beachtet worden, weil, wie Olt[91] mit Recht betont, eine Störung der Gesundheit durch dieselbe nicht bedingt wird, und die Veränderungen selbst wegen ihres Sitzes unter der Epidermis auf der mit Borsten besetzten Haut leicht übersehen werden. Dagegen wird der Schrotausschlag in den Schlachthöfen sehr häufig beobachtet, weil hier, nach Entfernung der Borsten, die dunklen Bläschen leicht zu erkennen sind. Man findet die Hautaffektion vorwiegend auf dem Rücken, an den Hinterbacken, auf dem Kreuze und am Schwanzansatze, ferner (seltener) am Halse und gelegentlich an allen anderen mit Borsten besetzten Körperstellen. Man sieht an den erkrankten Hautabschnitten kleine, mit blossem Auge kaum erkennbare und grössere, den Umfang eines Pfefferkornes bis zu einer Erbse erreichende, Cysten. Wo dieselben in grösserer Zahl nebeneinander vorhanden sind, findet man stets grössere und kleinere, niemals dagegen alle von gleichem Umfange. Und zwar liegen manchmal im Centrum eines erkrankten Hautstücks die grösseren, nach der Peripherie zu die kleineren Bläschen. Die Meinung Olt’s, dessen Angaben in seiner sehr gründlichen Arbeit im Nachstehenden gefolgt wird, ist danach wohl richtig, dass der Prozess als ein fortschreitender gedeutet werden muss. Gewöhnlich liegen grössere und kleinere Bläschen in unregelmässiger Anordnung neben kleineren, bald zu Gruppen vereinigt, bald vereinzelt. So habe ich die Anordnung oft an den für den Kursus eingesandten Präparaten gesehen und so entspricht das Bild auch einem Schrotschuss. Allerdings wechselt die Farbe der kleinen Bläschen erheblich je nach ihrer Grösse, nach der Beschaffenheit ihres Inhalts und je nach ihrer oberflächlichen oder tiefen Lage in der Haut. Die kleinsten stecknadelkopfgrossen sind blassgelb oder grauweiss, später — wahrscheinlich bedingt durch Aufnahme und Umwandlung des Blutfarbstoffs — werden sie gelbbraun und braun, um dann zuletzt als violette oder blauschwarze Gebilde hervorzutreten. Die mit einer mehr oder weniger gespannten Kapsel umgebenen Bläschen sind mit einer wässerigen, trüben, in der Regel röthlichen Flüssigkeit angefüllt, in welcher sich zwiebelartig geschichtete rostfarbene Massen vorfinden. Die meisten Bläschen enthalten eine, die grösseren sogar mehrere Borsten. Die Wurzel der Borsten liegt in der Wand des Bläschens, während der Schaft der Borste in dem Bläschen selbst liegt und meist spiralig gewunden ist.

Hinsichtlich der bisherigen Auffassung über die Ursache und über die Entwickelung dieser Hauterkrankung möge Folgendes erwähnt sein. Zschokke nimmt an, dass ein Kokkus, welcher, von 1 Mikron Durchmesser, sich in grosser Menge in den äusseren Theilen der Bläschenwand und in den tieferen Epidermisschichten vorfindet, in ursächlicher Beziehung zur Entstehung der fraglichen Bildungen steht, weil er regelmässig und besonders bei den noch in der Entwickelung begriffenen Bläschen angetroffen wird. Zschokke betrachtet diese Hautanomalien vorwiegend als abnorme Epidermiswucherung, wobei die zapfenartig in die Tiefe sich entwickelnden Bildungen später abgeschnürt werden. Siedamgrotzky, welcher einmal 500 solcher Cysten an einem Hautstück fand, hielt sie für Dermoide, und ebenso charakterisirt Johne das Hautleiden als multiple Dermoidcystenbildung. Kitt[92], welcher die Untersuchungen von Zschokke seiner Auffassung zu Grunde legt, bezeichnet die Bildungen als Epidermiscystchen oder Atherome kleinsten Kalibers. Lungershausen[93] rechnet den Schrotausschlag zu den von Bonnet[94] unter dem Namen Hypotrichosis zusammengefassten Hemmungsbildungen und vindizirt dem Umstande, dass die Haare der Epidermis beim Schrotausschlag nicht durchbrechen, die wichtigste Rolle bei der Entstehung dieser Hauterkrankung. Mit Recht hält Olt dieser Auffassung von Lungershausen die wichtige Thatsache entgegen, welche ich vollkommen bestätigen kann, dass zahlreiche kleine und grössere, oft selbst vollkommen entwickelte Bläschen überhaupt keine Haare besitzen. Ich bin sogar mit Zschokke der Ansicht, dass das Vorkommen der Haare in den Bläschen kein charakteristischer, sondern nur ein zufälliger Befund ist, je nach der Entstehung der Bläschen in der Nähe einer Haarpapille.

Figur 9.

Schnitt durch eine Knäueldrüse mit cystischer Erweiterung. Ein Haar, dessen Follikel eine Verschiebung in der Weise erfahren hat, dass es in horizontaler Richtung gewachsen und in das Bläschen eingebrochen ist. (Nach Olt.)

Olt konnte nun feststellen, dass die Entwickelung der Bläschen an den Schweissdrüsen beginnt, welche dem blossen Auge als kleine blassgelbe Knötchen in der normalen Haut erkennbar wird. Mikroskopisch sieht man dann innerhalb der Epithelien braune, granulirte Plasmaklümpchen von verschiedener Grösse. Ausserdem findet man dann auch frei im Drüsenlumen weitere Entwickelungsstadien der Parasiten vor. Man sieht eiförmige Gebilde mit einer sehr dünnen glatten Kapsel und mit einem wasserklaren, stark lichtbrechenden Plasmaleib, die in der Grösse wechseln. Wahrscheinlich werden die zunächst in den Epithelien schmarotzenden Parasiten später frei und entwickeln sich dann im Drüsenlumen weiter. Bei den nicht abgekapselten Formen, sagt Olt, liegt der grosse ballenartige Kern in einer formlosen Plasmamasse, welche nach verschiedenen Richtungen zahlreiche Fortsätze aussendet, die, besonders bei mässiger Erwärmung des Objektes, amöboide Bewegungen erkennen lassen. Olt kommt danach zu dem berechtigten Schlusse, dass eine Koccidienart Ursache des Schrotausschlages des Schweines ist.

Figur 10.

Zwei Schleifen der Knäueldrüse auf dem Querschnitte. Man sieht Parasiten, welche zwischen den zerfallenen Epithelien liegen und von Schalen umgeben sind. (Nach Olt.)

Die vollständig entwickelten und mit Schalen umgebenen Formen fand Olt meistens nur in alten Bläschen; sie sind eiförmig, bis 0,034 mm lang und 0,0275 mm dick, also etwas grösser als Koccidium oviforme, welches als 0,032 bis 0,037 mm lang und 0,015–0,02 mm breit angegeben wird. Die Koccidien des Schrotausschlages zeichnen sich ferner sowohl in ihren Jugendstadien, als auch nach vollendeter Entwickelung dadurch aus, dass sie braun gefärbt sind, und mit Rücksicht auf diese Farbe schlägt Olt für die Parasiten die Bezeichnung Koccidium fuscum vor. Die Schale ist aussergewöhnlich dick, (0,0015–0,003) vollständig glatt und sehr widerstandsfähig gegen Chemikalien; an einzelnen Schalen ist eine mikropylenartige Oeffnung erkennbar. Der Schaleninhalt besteht aus einer homogenen Plasmamasse, in welcher zahlreiche, scharf konturirte kugelige Sporen liegen, wenn diese nicht nach aussen entleert sind. Ausser diesen Formen zeigen sich auch Koccidien mit dünnen Schalen, ohne nachweisbare Mikropyle und ohne Sporen, nur mit einem homogenen Inhalt versehen. Schliesslich fanden sich nach Olt in dem flüssigen Inhalte junger Bläschen noch kegelige, bohnen- oder eiförmige Protozoen in wechselnder Grösse (0,022–0,030 mm Länge). Dieselben färben sich mit Safranin roth, doch wandelt sich die Farbe nach einiger Zeit in Violett um.

Olt kommt auf Grund seiner Untersuchungen zu dem Ergebniss, dass die als Schrotausschlag des Schweines bezeichnete Hautkrankheit durch eine bisher unbekannte Koccidienart veranlasst wird, welche in die Schweissdrüsen eindringt und letztere reizt. Die Krankheit sei demnach als eine Koccidiose der Knäueldrüsen, als Spiradenitis coccidiosa suis zu bezeichnen. Mit diesem Namen will Olt Ursache und Sitz des Krankheitsprozesses bezeichnen, während die Benennung „Schrotausschlag“ nur eine deskriptive Bedeutung hat.

Die Thatsache, dass beim Schrotausschlage an der unteren Seite des Bauches und an der Innenfläche der Schenkel eine Bildung von Bläschen seltener beobachtet wird, möchte Olt nur aus gewissen Nebenumständen erklären. Zunächst sind die anatomischen Verhältnisse von Bedeutung. An den Bauchdecken ist der Kutiskörper viel schwächer entwickelt als an den übrigen Körpertheilen. Daher legt sich die Haut an der unteren Seite des Bauches leicht in Falten, ist weich und wird bei jeder Bewegung des Körpers nach den verschiedensten Richtungen auf der Unterlage verschoben. Ferner sitzen in diesem Hautbezirke die Drüsenknäuelchen viel freier in der lockeren Unterhaut als an anderen Körperstellen, und eine Vergrösserung der ganzen Drüse durch Stauung ihres Inhaltes stösst mithin auf geringere Widerstände als am Rücken, wo der grössere Theil des Drüsenknäuels von derben Gewebszügen der Kutis umgeben ist. Hier erfährt die Haut auch geringere Verschiebungen und es fällt also jener natürliche Druck weg, welcher an der Innenfläche der Schenkel und an den Bauchdecken den Abfluss des Hautsekretes wesentlich fördern dürfte. Vor allen Dingen liegt aber die Drüse an den zuletzt erwähnten Stellen in einer dünnen und sehr lockeren Kutis, welche den Schweissabfluss begünstigt. Mit der Zeit hört aber auch in diesen Hautbezirken der Abfluss aus den Knäueldrüsen auf, ohne dass damit die Funktion des Epithels gänzlich erloschen wäre. Der Inhalt des Drüsenkanals erfährt, abgesehen von der Beimengung der Parasiten, gewisse Veränderungen. Es bildet sich die kolloidartige Masse in einer grösseren Menge, sodass zuletzt fast das ganze Drüsenlumen damit gefüllt ist. Hierdurch wird der Ausfluss des Sekretes so sehr erschwert, dass die Muskelelemente der Membrana propria nicht mehr im Stande sind, den Druck der angestauten Massen zu überwinden. Mithin sind alle Bedingungen für das Zustandekommen einer Retentionscyste bei fortgesetzter sekretorischer Funktion der Drüse gegeben.

Bezüglich der in den Cysten gefundenen Haare sagt Olt, erschien es fraglich, ob die Parasiten in die Epithelien der Haarwurzelscheide eingedrungen sind und eine cystische Erweiterung derselben veranlasst haben, welche alsdann eine abnorme Wachsthumsrichtung der Borste im Gefolge hatte, oder ob letztere bei ihrer Entwickelung in ein bereits präformirtes Bläschen hineingewachsen ist. Da die mit Haaren ausgestatteten Bläschen stets geschichtetes Plattenepithel enthalten, welches den Charakter der äusseren Haarwurzelscheide trägt, so glaubte Olt zunächst, dass die Parasiten in dieses Epithel eingedrungen waren und denselben Prozess wie in den Schweissdrüsen angeregt hätten. Ein Beweis für die Richtigkeit dieser Ansicht war jedoch nicht zu erbringen. Auch ist es nicht zu erklären, wie die Parasiten in das Innere der Haarwurzelscheide gelangen sollten, so lange sich die Borste noch keinen Weg durch die Epidermis gebahnt hat. Es lässt sich demnach nur annehmen, sagt Olt, dass die von den Knäueldrüsen ausgegangenen Veränderungen die nächst gelegenen Haarfollikel in Mitleidenschaft gezogen haben. Eine Borste, welche bereits ihren Weg durch einen normal angelegten Haartrichter nach aussen gefunden hat, kann nachträglich nicht mehr von dieser Richtung abgelenkt werden, dagegen läuft jede nun entstehende Borste Gefahr, sich in den benachbarten cystischen Raum zu verirren, wenn der angrenzende Drüsenkanal erkrankt ist. Mit dieser Ansicht über den Befund von Borsten in den Cysten kann ich mich auf Grund meiner Wahrnehmungen nur einverstanden erklären. Der gegebene Weg für das Eindringen der Parasiten ist der Ausführungsgang der Schweissdrüse, von hier aus geht nach Verstopfung des Ausführungsganges, Erkrankung der Drüse mit nachfolgender Cystenbildung, der Prozess aus und wenn zufällig in der Nähe ein Haarfollikel sitzt, so kann das sich entwickelnde Haar in die Cyste hineingelangen und hier eingerollt werden. Demnach ist der Borstenbefund in den Cysten kein charakteristischer, sondern ein zufälliger und wird deshalb erst bei den grossen Bläschen, nicht bei den kleinen erst in der Entwickelung begriffenen Bläschen gemacht.

Der Prädilektionssitz der Erkrankung auf Rücken, Hinterbacken, Kreuz und Schwanzansatz weist darauf hin, dass den auf dem Stallboden, im Futter, oder in der Streu vorhandenen Parasiten durch das Scheuern gerade dieser Hautstellen erst das Eindringen in die sonst meist durch Schmutz verlegten Poren der Schweissdrüsen ermöglicht wird. Der Befund in den Cysten und die Art der Entstehung neuer Bläschen spricht dafür, wie Olt richtig hervorhebt, dass sich die Koccidien nach dem Eindringen in die Schweissdrüsen schnell vermehren und nicht sämmtlich von aussen eingedrungen sind.

Bisher hat man, wie erwähnt, dem ganzen Hautleiden für die thierärztliche Praxis wenig Bedeutung beigelegt, weil Gesundheitsstörungen der Thiere dadurch nicht hervorgerufen werden. Dennoch möchte ich auf die bemerkenswerthe Thatsache hinweisen, dass in sehr ausgedehnter Weise bei Schweinen Protozoen in den Muskeln, die sog. Sarkosporidien, vorkommen, ohne dass bisher klargestellt ist, wie diese sehr verbreitete Infektion zur Entwickelung kommt. Vielleicht geben einmal spätere Untersuchungen darüber Aufschluss, ob zwischen den Koccidienerkrankungen der Haut und den Sarkosporidieninfektionen der Muskeln irgend welche Beziehungen bestehen; ob z. B. die Sarkosporidien sich in den Muskeln derjenigen Gegenden vorwiegend vorfinden, wo die Haut Sitz der Koccidienerkrankungen ist oder ob bei Koccidienerkrankungen der Haut auch regelmässig die Muskelerkrankungen beobachtet werden. Jedenfalls bieten diese Affektionen der Forschung noch ein dankbares Feld. Durch wissenschaftliche Assistenten in grösseren Schlachthäusern könnte auch nach dieser Richtung viel gefördert werden.

Was die Technik der Untersuchung betrifft, wie sie von Olt eingeschlagen ist, so mögen folgende Angaben desselben hier wiedergegeben werden. Die erkrankten frischen Hautstücke wurden drei Tage lang in absoluten Alkohol gelegt, der mehrmals gewechselt wurde. Die gehärteten Theile wurden in 3–4 mm dicke und 1 cm lange Stückchen geschnitten, allmählich in Wasser übergeführt und 5–7 Tage lang in Borax-Karminlösung gelegt. Hierauf wurden die Schnitte in salzsaurem Alkohol (50% Alkohol — 100:5 Tropfen Salzsäure —) etwa 2 Tage lang ausgewaschen, dann wieder entwässert und schliesslich mittelst einer Toluol-Nelkenölmischung (1:3 in Paraffin gebettet. In reinem Toluol nehmen die Hautstücke eine zu grosse Härte an; auch konnte reines Nelkenöl nicht angewandt werden, weil die Präparate ohne Toluolzusatz zu lange in dem geschmolzenen Paraffin bleiben mussten, bis das Nelkenöl entfernt worden war. Ein zu langes Erwärmen im Thermostaten machte die Hautstücke wegen der eintretenden Härte für das Schneiden auf dem Mikrotom gleichfalls ungeeignet. Das flüssige Paraffin wurde recht oft gewechselt, und sobald sich Probestückchen für das Schneiden geeignet erwiesen, kamen die Präparate aus dem Thermostaten. Auf diese Weise konnten ganz vorzügliche Schnittserien aus den dicksten Hauttheilen des Schweines angefertigt werden. Mit Eiweiss-Glycerin wurden die Schnitte aufgeklebt, nach dem Erhitzen alsdann mittels Toluol vom Paraffin befreit und in Kanadabalsam eingeschlossen. Bei Hautschnitten bietet die Stückfärbung grosse Vorzüge, weil sich beim Nachfärben die Kutis in Falten legt, und dadurch das ganze Bild verunstaltet.

Die aus den erkrankten Knäueldrüsen hervorgegangenen Knötchen, welche noch nicht in Bläschen umgewandelt waren, wurden frei präparirt und in Stückfärbung weiter behandelt. Nach mehrstündiger Einwirkung einer alkoholischen Sublimatlösung (5 g Sublimat auf 100 g 50 % Alkohol) und nachträglicher Entfernung des Sublimates durch Jodalkohol wurden die Präparate in Paraffin gebracht und dann geschnitten. Die Schnitte färbten sich sehr schön mit Hämatoxylin-Eosin, wobei die Jugendformen der Koccidien ihre braune Eigenfarbe behielten und daher leicht von den blauen Zellkernen der Epithelien zu unterscheiden waren. Wirksame Gegensätze in der Färbung traten ein, wenn die mit Karmin gefärbten Stücke nachträglich mit wässriger Methylvioletlösung gefärbt wurden. Die Parasiten nehmen dann eine dunkelgrüne Farbe, die übrigen Hautbestandtheile eine karminrothe Farbe an.

Zur Untersuchung der Parasiten selbst wurde die Flüssigkeit aus den Bläschen der frisch erkrankten Hautstücke unter dem Deckgläschen mit starken Vergrösserungen untersucht. Ohne weitere Hülfsmittel konnte der hellere Kern von dem dunklen, braunen und granulirten Plasmaleibe unterschieden werden. Nach Zusatz einer geringen Menge wässriger Safraninlösung liessen sich noch weitere Details erkennen. Die Anfertigung guter Dauerpräparate bietet bei der zarten Beschaffenheit dieser Parasiten einige Schwierigkeiten. Ungefärbt behielten sie in Glycerin ihre Form gut bei. Andere Parasiten wurden mit Chrom-Osmiumsäure (Flemming) fixirt, ausgewaschen, mit Hämatoxylin gefärbt, entwässert und in Kanadabalsam eingeschlossen. Bei diesem Verfahren durfte das Präparat niemals trocken werden, sonst verloren die Parasiten ihre natürlichen Formen bis zur Unkenntlichkeit. Aus Hautstücken, welche in Alkohol aufbewahrt worden sind, kann man die Jugendstadien der Parasiten überhaupt nicht mehr in unveränderter Gestalt beobachten, da sie ihre Plasmaausläufer eingezogen haben und leicht mit anderen zelligen Elementen verwechselt werden können.

Zur Zeit ist, wie Olt am Schlusse seiner sehr gründlichen Arbeit ausführt die Knäueldrüsen-Koccidiose des Schweines das einzig bekannte Hautleiden dieser Art und, abgesehen von den Erregern, die einzige spezifische Krankheit, welche von den Knäueldrüsen der Thiere bekannt ist. Dagegen sind in der Menschenmedizin einige Fälle einer genetisch noch nicht erforschten eiterigen Knäueldrüsenentzündung beobachtet, welche als Aknitis Barthélemy[95], Hydradenitis destruens suppurativa Pollitzer[96], Hydrosadenitis disseminata suppurativa Dubreuilh[97], Spiradenitis disseminata suppurativa Unna[98] bezeichnet wird. Bei dieser Krankheit bilden sich in der Haut schrotkorn- bis erbsengrosse Knötchen, welche sich röthen, mit einer Kruste bedecken und eintrocknen oder erweitern. Nach den histologischen Untersuchungen liegt eine Schwellung des Knäueldrüsenepithels mit nachfolgender Nekrobiose und Eiterung vor (Unna). Der Prozess weicht mithin von der Spiradenitis koccidiosa suis wesentlich ab, weil bei letzterer Eiterungsprozesse niemals beobachtet worden sind.

Sowohl beim Menschen wie auch bei Thieren sind nun noch Koccidien in der Niere beobachtet worden. Beim Menschen sind sowohl in den Nieren selbst wie auch in den Ureteren gelegentlich Koccidien gefunden worden. Railliet[99] und Lucet[100] nennen mehrere französische Aerzte, welche solche Beobachtungen gemacht haben. Nach Railliet sind Koccidien in den Harnwegen von Kaninchen (von Brown-Séquard) ferner von Railliet und Lucet in den Nierenkanälchen der Hausgänse gefunden worden. Arnold hat beim sog. Blutharnen der Rinder im Blasenepithel Koccidien gefunden.

Es sind auch im Darm und in der Niere der Mäuse Koccidien gefunden (von Smith-Washington, in der Niere; von Schuberg im Darm), und mit dem Namen Koccidium falciforme belegt worden.

Schliesslich sind von Thélohan[101] echte Koccidien auch bei Fischen gefunden worden. In der Leber des Stichlings Koccidium gasterostei, in den Hoden der Sardine Koccidium sardinae, Koccidium cruciatum in der Leber einer Makrelenart, Koccidium minutum in der Leber, Milz und Niere der Schleie u. s. w. Man findet Koccidienarten ausserdem noch bei zahlreichen anderen Fischen, Gliederthieren und Batrachiern.

Die Beobachtung, dass das Koccidium oviforme beim Kaninchen und in seltenen Fällen offenbar auch beim Menschen geschwulstähnliche Gewebswucherungen verursachen kann, war neben anderen Momenten Veranlassung sich mehr als bisher dem Studium der Aetiologie der Geschwülste hinsichtlich des Vorkommens von Protozoen in denselben zuzuwenden. „Denn gerade die Aetiologie der Geschwülste im engeren Sinne“, sagt Hauser[102], „ist bis auf den heutigen Tag noch eines der dunkelsten Kapitel der allgemeinen Pathologie. Trotz der verschiedenen, zum Theil ja sehr geistreichen Hypothesen über die Entstehung der Geschwülste fehlt es uns doch an einer sicheren Erklärung für das Zustandekommen eines Krebses, einer Fettgeschwulst oder irgend einer anderen der so mannigfaltigen Geschwulstformen. Während bei so vielen Krankheiten, namentlich den Infektionskrankheiten, unsere Anschauungen über deren Aetiologie auf der Erkenntniss von Thatsachen begründet sind, sind wir in der Erkenntniss der Geschwülste trotz aller Bemühungen über eine hypothetische Grundlage nicht hinausgekommen. Dieser Mangel an wirklichem Wissen muss aber gerade hier um so schmerzlicher empfunden werden, als den Geschwülsten nicht allein ein ungewöhnliches theoretisches Interesse zukommt, sondern dieselben bei ihrem häufigen Vorkommen und bei der sie oft auszeichnenden Bösartigkeit auch eine ausserordentliche pathologische Bedeutung besitzen, welche um so grösser ist, als der Arzt der sich entwickelnden Geschwulst nur allzu oft mit absoluter Ohnmacht gegenübersteht.“

Von dem Befunde Scheuerlen’s[103] abgesehen, welcher den Krebsbacillus entdeckt haben wollte, während es sich nur um einen gewöhnlichen und harmlosen Kartoffelbacillus handelte, der zuweilen auch auf der Haut als bedeutungsloser Parasit vorkommt, sind alle weiteren Bemühungen für die Geschwülste, insbesondere für die bösartigen Karcinome und Sarkome, Bakterien oder überhaupt pflanzliche Mikroorganismen als Infektionserreger aufzufinden, fruchtlos geblieben, so dass die Hoffnung, durch bakteriologische Forschung zum Ziele zu kommen jetzt wohl allgemein als aussichtslos angesehen wird. Um so energischer wandte sich die Forschung der Feststellung von Protozoen in jenen Gebilden zu, nachdem erwiesen war, wie nicht zu leugnen, dass krebsähnliche Bildungen durch das Koccidium oviforme hervorgerufen werden können.

Von der grossen Zahl hierher gehöriger Untersuchungen mögen nur die folgenden kurz erwähnt sein.

Zunächst war es wohl Thoma[104] (1889), welcher über eigenthümliche Zelleinschlüsse in Karcinomen des Magens, des Darmes und der Mamma berichtete, welche er als Koccidien deutete. Die meist stark lichtbrechenden Gebilde wurden durch Karmin, Hämatoxylin, Eosin u. dgl. gefärbt und lagen stets in Vakuolen degenerirter Krebszellen eingeschlossen. Daneben fanden sich auch feinkörnige, stark lichtbrechende Kugeln, welche sich nicht färbten. In demselben Jahre haben dann Darier[105] und Wickham[106] bei der sog. Paget’schen Krankheit — einem in Karcinom übergehenden Ekzem der Brustwarze — Zelleinschlüsse beschrieben, welche von ihm und später von Malassez[107] für Psorospermien gehalten worden sind. Darier und Wickham hielten die Gebilde gleichzeitig für die Erreger der eigenthümlichen Hauterkrankung. Erwähnt sei auch noch, dass Nils-Sjöbring[108] in Karcinomen der Mamma, der Leber und der Prostata Zelleinschlüsse in verschiedenen Formen gefunden hat, welche er als verschiedene Entwickelungsstadien desselben Sporozoons ansieht.

Im Laufe der letzten Jahre sind dann weitere zahlreiche Arbeiten erschienen, in welchen über protozoenähnliche Gebilde besonders bei Karcinomen und Sarkomen berichtet wird. Genannt mögen noch sein die Veröffentlichungen von Steinhaus[109], Metschnikoff[110], Soudakewitsch[111], Podwyssozki und Sawtschenko[112], Ribbert[113], Ruffer[114], Korotneff[115], Foa[116], Ruffer und Wolker[117], L. Pfeiffer[118], Adamkiewicz[119], Vedeler[120], Sanfelice[121], Gebhardt[122] und Roncali[123]. Vedeler fand in einem Lipom stark violett gefärbte, kreisrunde Gebilde, welche innerhalb der Kapsel der Fettzellen liegen und eine blauschwarz gefärbte Begrenzungsmembran haben, die durch einen helleren Zwischenraum vom undurchsichtigen Inhalt geschieden ist. Die Gebilde haben einen weissen Glanz, als enthielten sie Fett. Behandelt man jedoch den einzelnen Schnitt mit Aether, so erfolgt keine Veränderung, und sucht man sie mit chlorwasserstoffsaurem Alkohol zu entfärben, so verschwindet zwar die Farbe zum grossen Theil, aber der Inhalt bleibt gleich undurchsichtig. Vedeler hält mit Recht diese Gebilde für thierische Parasiten und wahrscheinlich sind es Koccidien. Auch gilt es ihm als erwiesen, dass auch das Lipom nicht von selbst wächst, sondern dass hier wie bei Cancer, Sarkom, Myom ein lebendiges Irritament erforderlich ist, welches den ersten Ursprung und das spätere Wachsthum verursacht. Sanfelice isolirte aus gährenden Säften einiger Früchte einen Sprosspilz, welcher auf Agar- und Gelatineplatten weisse, in der Tiefe punktförmige und sphärische, an der Oberfläche stecknadelkopfgrosse und kuppelförmige Kolonien bildet, in Stichkulturen nagelförmiges Wachsthum zeigt und auf Kartoffeln einen weisslichen, scharf erhabenen, üppigen Belag hervorbringt. Die verschieden grossen Zellen zeigen in den Jugendformen ein gleichmässiges Protoplasma, in vorgeschrittener Entwickelung sieht man peripher eine stärkere lichtbrechende Substanz und einen hyalinen Centraltheil, zuweilen auch stark lichtbrechende Körnchen in diesem. Bei der Vermehrung entstehen an der Peripherie nach einander 2 Knöspchen, welche zu Tochterzellen auswachsen, die dann ebenfalls Knospen hervorbringen. Eine Betheiligung der lichtbrechenden Körnchen an der Vermehrung des Pilzes wurde nicht beobachtet.

Nach interperitonealer Impfung von Reinkulturen des Sprosspilzes starben Meerschweinchen nach 20–30 Tagen. Milz, Leber und Nieren der Thiere waren vergrössert und an der Oberfläche mit zahlreichen grösseren und kleineren Flecken bedeckt. Aehnliche Veränderungen fanden sich auf der Schnittfläche der zum Theil hepatisirten Lungen. Ebenso waren die Inguinal-, Achsel- und Mesenterialdrüsen stark vergrössert. Bei mikroskopischer Untersuchung fand man in den erkrankten Organen zahlreiche Hefezellen verschiedener Grösse, welche mit einer bald dickeren bald dünneren Membran bekleidet waren und zum Theil zwei halbmondförmige Gebilde erkennen liessen. Mit dem Material von sämmtlichen Organen, besonders aber von der Milz, der Leber und den Lungen gelang die Reinzüchtung des als Ausgangsmaterial verwendeten Sprosspilzes in Agar und Gelatine.

Mit Anilinfarben konnte die Membran am stärksten gefärbt werden, doch wurde auch das Protoplasma mitgefärbt. Wie Sanfelice ferner angiebt, war sehr auffallend das vollkommen gleichartige Verhalten des Bildes der beschriebenen Hefezelle in gefärbten und ungefärbten Gewebsschnitten mit dem Aussehen der in neuerer Zeit mit so grossem Interesse verfolgten Zelleinschlüsse in Geschwülsten. Der Autor konnte gelegentlich mikroskopischer Untersuchung menschlicher Epitheliome und einzelner Tumoren von Pferden und Rindern die vielfach als Koccidien angesehenen Gebilde nachweisen und dabei feststellen, dass dieselben sich in ihrem mikroskopischen Verhalten von den Hefepilzen in Gewebsschnitten der an Sprosspilzinfektion erlegenen Meerschweinchen einzig und allein durch ihre Anzahl unterschieden. Während die Hefepilze in grossen Mengen gefunden wurden, fanden sich die koccidienähnlichen Gebilde in den untersuchten Tumoren nur ganz vereinzelt.

Weitere Untersuchungen werden erst lehren müssen, ob die genannten Beobachtungen und Schlussfolgerungen richtig sind; jedenfalls weisen auch diese Untersuchungsergebnisse auf eine Beziehung der Parasiten zu den Geschwülsten hin.

Neuerdings hat Gebhardt[124] noch einen Befund über zwei von Protozoen erzeugte Pylorustumoren beim Frosch veröffentlicht, welcher für die Entstehung der Geschwülste ebenfalls nicht ohne Interesse ist.

Gebhardt fand unter hunderten geöffneter Frösche zweimal die Pylorusgegend von einem sehr augenfälligen Tumor eingenommen. Die Oberfläche der Tumoren besteht aus einer grösseren Anzahl glatter Höcker von im Ganzen kugeliger Gestalt, welche so angeordnet sind, wie die Buckeln auf einem Morgenstern, — d. h. ihre Längsachsen konvergiren radienartig nach den Centren des Tumors, also dem Pyloruslumen, zu. Die Gegend des Mesenterialansatzes war in beiden Fällen von diesen Höckern frei und nur im Ganzen etwas vorgewölbt. In der Farbe war kein Unterschied von der Umgebung zu bemerken, überhaupt schien äusserlich die Magendarmwand durchaus intakt über den Tumor hinzuziehen. Nirgends sonst waren, weder im Intestinum noch im übrigen Körper, ähnliche Tumoren oder überhaupt auffällige Veränderungen zu bemerken. Die Konsistenz beider Tumoren war eine recht derbe. Auf dem Querschnitt zeigten sich beide Tumoren makroskopisch als solide, nur vom Pyloruslumen durchbrochene Geschwülste. Ueber die ganze Fläche des sonst ziemlich einfarbigen Tumors verstreut zeigten sich einzelne kleine, rostbraune, ¼–½ mm grosse, im Ganzen rundlich konturirte Pünktchen, die sich bei näherer Untersuchung als mit bröckligem Inhalt erfüllte Hohlräume erwiesen. Auf dem optischen Querschnitt, bei etwa 20-facher Vergrösserung, zeigte sich, dass der Tumor aus einer ganzen Anzahl von Einzeltumoren besteht, welche in Analogie zu der Stellung der oben beschriebenen äusserlich sichtbaren Höcker durchaus radiär angeordnet sind. Von einander sind dieselben durch Schleimhautfalten getrennt, die auf dem Schnitt scheinbar anastomosiren, nach dem Lumen zu aber grösstentheils frei endigen. Bei stärkerer Vergrösserung erkennt man, dass dieselben fast durchweg beiderseits mit Epithel besetzt sind.

Nähere Untersuchungen lehrten, dass der Tumor von den Drüsen ausgeht, und es war deshalb die Annahme berechtigt, in der Umgebung des Tumors und zwar in der Tiefe der Drüsen frisch infizirtes Zellmaterial anzutreffen. In der That wurden in einer grossen Zahl von Drüsen, sowohl in deren Lumen, als auch innerhalb ihrer Zellen, und zwar nicht innerhalb, sondern ausserhalb des Kerns, dem sie oft dicht anlagen, kleine polymorphe Gebilde von etwa 2–3 µ Durchmesser beobachtet, welche dem nach Gebhardt’s Meinung ersten Entwickelungsstadium der Parasiten entsprachen. Auf den ersten Blick gleichen sie überraschend kleinsten Myxamöben. Bei näherer Untersuchung ist ein schwach granulirter intensiv färbbarer Protoplasmaleib und innerhalb desselben ganz konstant eine rundlich begrenzte hellere Stelle zu erkennen, in der man stets noch ein dunkel gefärbtes Körnchen bemerken konnte. Als Resultat von Theilungsvorgängen sieht man an anderen Stellen 15–25 kuglige Sporen auftreten, die wieder ihrerseits, nachdem sie sich mit einer dünnen Hülle umgeben haben, zwei sichelförmige Körperchen und einen kleinen, von diesen beiderseits umgebenen Restkörper im Inneren ausbilden.

Figur 11.

Epithelioma molluscum nach Neisser.

1. Querschnitt eines Molluskumknotens bei schwacher Vergrösserung. Die stark glänzenden, durch Hornsubstanz zusammengehaltenen, fertigen Molluskumkörperchen (c) treten oben heraus. 2. Körnige Schollen neben dem Kern der Epithelzelle, stark vergrössert, aus Zone a. 3. u. 4. Isolirte glänzende Körper in den Zellen aus Zone b.

Hinsichtlich der Untersuchungsmethode sei erwähnt, dass als Fixirungsmittel Sublimat, konzentrirte Lösung in physiologischer Kochsalzlösung benutzt wurde. Darauf folgte allmählich ansteigend Alkohol, von 90% an mit Jodzusatz, Färbung im Stück, dann wiederum ansteigender Alkohol, schliesslich Alkohol absolutus, Cedernholzöl, Paraffin. Die Schnitte wurden auf erwärmter Unterlage einem Unterguss von Strasser’scher Klebmasse aufgelegt. Zur Färbung wurde R. Heidenhain’sche Stückfärbung mit wässerigem dünnen Hämatoxilin und Kaliummonochromat vorgenommen.

Ueber das Ergebniss seiner Untersuchungen macht Gebhardt folgende Angaben:

1. Es handelt sich in den vorliegenden Fällen um ein ziemlich erhebliches epitheliales und gut lokalisirtes Neoplasma, welches von zweifellosen Protozoen veranlasst ist. Dabei besteht recht wenig Aehnlichkeit mit Karcinom.

2. Der vorliegende Krankheitserreger, zu den Koccidien gehörig, zeigt eine doppelte Art der Fortpflanzung, einmal Bildung nackter Sporen zur Weiterinfektion des Wirthes, zweitens aber Bildung beschalter Dauercysten, die nach aussen entleert werden.

3. Es tritt in der Entwickelung von vornherein ein kernähnliches Gebilde auf, welches auch stets die Rolle eines Kerns zu spielen scheint. Seine scheinbare Auflösung erfolgt nur vor wichtigen Umwälzungen in der Konstitution seines Trägers.

4. Eigentliche Mitosen wurden bei den Theilungsvorgängen nie beobachtet.

5. Konjugationsvorgänge sind nicht auszuschliessen. Namentlich das Verhalten des Kerns scheint auf solche zu deuten.

6. Die Schale der Dauerformen ist doppelt; die sekundäre wird von innen an die primäre angelagert.

7. Aktive Beweglichkeit ist während eines grossen Abschnittes der Entwickelung vorhanden.

Erwähnt sei schliesslich noch die Beobachtung von V. Müller[125] über Parasiten im Uteruskarcinom. Müller konnte sich durch zahlreiche, von verschiedenen Forschern kontrollirte Untersuchungen von dem gelegentlichen Vorkommen parasitärer und amöboider Organismen als Epithelzelleneinschlüsse bei Uteruskarcinomen überzeugen. Er beschreibt Makrocysten und Mikrocysten und ferner nicht incystirte intracelluläre Gebilde; bei letzteren will es ihm gelungen sein, eine unzweifelhaft nicht degenerirte, lebende, in Bewegung befindliche Zelle zu fixiren.

Clarke[126] fand bei einem typischen Alveolarsarkom geformte Elemente innerhalb der Zellkerne aller Theile des Tumors. Bei Färbung mit Hämatoxylin und Eosin nahmen diese intranukleären Körper eine rothgelbe, und mit Biondi’s Reagenz eine rothbraune Farbe an. Die meisten derselben zeigten einen oder zwei helle Stellen im Innern. Ihre Gestalt war meistens rund oder birnförmig. Einige von ihnen theilten sich durch Spaltung in zwei Theile, und wenn dies der Fall war, sah man auch, dass der Kern der Zelle, welche den intranukleären Körper enthielt, sich in passiver, amitotischer Theilung befand. Clarke hält die Gebilde für Parasiten, die zu den Suktorien gehören, und stellt sie in ursächliche Beziehung zur Geschwulstbildung.

Während nun die vorstehend genannten Autoren und manche Andere mit mehr oder weniger Bestimmtheit neben der parasitären Natur der von ihnen innerhalb und ausserhalb der Zellen gefundenen Gebilde auch an ihrer ätiologischen Beziehung zur Entwickelung von Geschwülsten festhalten, werden die von einzelnen Autoren gefundenen Zelleinschlüsse von zahlreichen Gegnern der parasitären Aetiologie der Geschwulstbildung, überhaupt nicht als Parasiten anerkannt, sondern als eigenthümliche Formen von Zelldegeneration aufgefasst. Von diesen Autoren mögen Hansemann[127], Marchand[128], Ziegler[129], Noggerath[130], Neisser[131], Borril[132], Ströbe[133] genannt sein.

Der Auffassung dieser Autoren steht nun noch als ganz eigenartige diejenige von L. Pfeiffer[134] und Adamkiewicz[135] gegenüber, welche meinen, dass u. A. z. B. die Krebszellen selbst, welche von jenen irrthümlich als Abkömmlinge der Körperzellen betrachtet werden, die Parasiten sind. Adamkiewicz kam zu seiner Auffassung weniger durch eingehende morphologische Studien, als vielmehr auf Grund theoretischer Ueberlegungen über das erheblich abweichende biologische Verhalten der Krebszellen von den normalen Zellen des Körpers. Adamkiewicz suchte seine Meinung auch durch anderweitige Versuchsergebnisse zu stützen. Er übertrug Krebsgewebe in das Gehirn von Kaninchen und sah die Thiere an schnell zum Tode führenden Vergiftungserscheinungen zu Grunde gehen. Die Giftwirkung führte er auf ein von den Parasiten erzeugtes Toxin zurück, wobei die Parasiten die epithelialen Krebszellen selbst sein sollten. Adamkiewicz ging nach dieser Beobachtung noch einen Schritt weiter und wollte eine dem Koch’schen Verfahren bei der Tuberkulose ähnliche Behandlung des Krebses versuchen. Zu diesem Zwecke stellte er sich aus Krebsgewebe ein wässeriges Extrakt (Kankroin genannt) her, durch dessen Infektion Kaninchen gegen tödtliche Dosen des Krebsgiftes immunisirt werden sollten. Nach Injektion des Kankroin bei Krebskranken war ähnlich, wie nach Tuberkulininjektionen bei Lupus, zunächst Röthung und Schwellung der Krebsgeschwulst, und nach weiteren Injektionen deutliche Rückbildungserscheinungen zu erkennen. Der Tumor wurde weicher und verkleinerte sich. Eine Heilung konnte jedoch Adamkiewicz bisher mit seiner Methode nicht erzielen.

Jedoch mag hierbei erwähnt sein, dass Emmerich[136] durch Injektion von Serum von Schafen, welche vorher gegen Erysipelkokken immunisirt waren, eine wirkliche Heilung von Krebsfällen gesehen haben will und dabei ebenfalls die Ansicht ausspricht, dass die vermeintliche Rückbildung der Krebsgeschwulst auf die Vernichtung der Krebsparasiten durch das injizirte Serum zurückgeführt werden müsse. Leider sind jedoch die Beobachtungen von Adamkiewicz und Emmerich von anderen Autoren bisher nicht bestätigt worden.

Immerhin ist nach den bisher mitgetheilten Beobachtungen über das Vorhandensein von Koccidien oder ähnlichen Gebilden in Geschwülsten die Frage berechtigt, ob die Wahrscheinlichkeit besteht, die Geschwülste als parasitäre Neubildungen auffassen zu können.

Zur Beantwortung dieser Frage werden von Hauser zwei Unterfragen gestellt: Giebt es zweifellose Infektionskrankheiten, welche in ihrem Verlauf gewisse Analogien mit der Entwickelung und dem Verlauf der Geschwülste, insbesondere der bösartigen erkennen lassen? Und lassen sich ferner die bei Geschwülsten, namentlich beim Krebs zu beobachtenden anatomischen Befunde und biologischen Vorgänge nach unserem gegenwärtigen Wissen mit einer parasitären Theorie der Geschwülste vereinbaren?

Was die erste Frage betrifft, so ist, wie auch Hauser hervorhebt, nicht zu leugnen, dass in einem sehr wesentlichen Punkte, nämlich hinsichtlich der Fähigkeit Metastasen zu bilden, eine gewisse Analogie zwischen den bösartigen Geschwülsten und den sogenannten Infektionsgeschwülsten, zu welchen z. B. die Tuberkulose und die Syphilis, ich möchte hinzufügen Aktinomykose und Botryomykose zu rechnen sind, besteht. In allen Fällen können unter bestimmten Voraussetzungen metastatische geschwulstähnliche oder geschwulstartige Krankheitsheerde zur Entwickelung kommen. Vielfach analoge Vorgänge sieht man nun auch bei der Krebsbildung sich abspielen. Zunächst ein lokalisirter Krankheitsheerd, dann meistens Zerfall des neugebildeten Gewebes, folgt häufig krebsige Erkrankung der benachbarten Lymphdrüsen, wie bei Tuberkulose und Syphilis, schliesslich kommen auch bald vereinzelte, bald zahllose metastatische Geschwülste von der gleichen Beschaffenheit wie die primären zur Entstehung.

Figur 12.

Einschlüsse in oder zwischen Epithel- oder Geschwulstzellen. Vergr. 500–1000.

1. Aus einem Hautsarkom nach Touton; die in der mittleren Zelle liegenden Kügelchen nehmen die Weigert’sche Fibrinfärbung an. 2. Aus einem Carcinom nach Steinhaus. 3. Zelle aus einem Carcinom nach Podwyssowski und Sawtschenko. Die neben dem Kern liegenden Körner färben sich mit Pikrokarmin, das daranliegende Korn mit Safranin. 4. Zelleinschluss aus einem Sarkom nach Pawlowski. 5.-8. Verschiedene Formen aus einem Lippenkarcinom. „Rhopalocephalus carcinomatosus“ nach Korotneff. 9 a-c. Zellen aus einem Fall von Sycosis non parasitaria, stammen von der Wurzelscheide eines Barthaares, nach Kruse.

Der scheinbaren Analogie zwischen den Infektionsgeschwülsten und der Karcinom- und Sarkombildung steht nun der Unterschied gegenüber, dass bei den letzteren die Geschwulstelemente selbst weitergetragen, an irgend einer Stelle des Körpers abgelagert werden und zur Metastase die Veranlassung abgeben. Auch der Annahme, dass mit diesen Geschwulstelementen gleichzeitig die spezifischen Krankheitserreger verschleppt werden und die Metastasenbildung bewirken, steht die Thatsache entgegen, dass bei den Geschwülsten im engeren Sinne die metastatische Geschwulst durch Wucherung der verschleppten Zellen selbst erzeugt wird. Während es sich bei den Infektionsgeschwülsten um eine Art entzündlicher Gewebsneubildung handelt, tritt bei den Geschwülsten im engeren Sinne eine zu Geschwulstbildung führende Wucherung verschleppter Körperzellen ein. Das grosse biologische Räthsel der Geschwülste im engeren Sinne, sagt Hauser, beruht also auf einer bis an den Parasitismus reichenden Emanzipation der Gewebszellen von den physiologischen Wachstumsgesetzen. Nach ihm wären die beobachteten Koccidien zufällige Gäste in den Geschwülsten dieser Art, ohne mit der Entstehung derselben in irgend welcher Beziehung zu stehen. Bei dem gegenwärtigen Stande der Dinge wird man sich daher den Ausführungen Hauser’s vollkommen anschliessen können:

„Es ist gewiss eine dankenswerthe Aufgabe der Zukunft, zu erforschen, welche weitere Bedeutung den Protozoen als Krankheitserregern thatsächlich noch zukommt; denn die Möglichkeit, dass dieselbe eine viel weitere sein kann, als wir zur Zeit auf Grund wirklich positiver Kenntnisse anzunehmen berechtigt sind, kann nicht bestritten werden. Auch für die Aetiologie mancher Geschwülste mag vielleicht die Protozoenforschung noch werthvolle Aufschlüsse bringen; denn wenn auch der Infektionstheorie der Geschwülste sich im Allgemeinen die erwähnten Schwierigkeiten entgegenstellen, so dürfen wir deshalb doch nicht a priori es für absolut unmöglich erklären, dass nicht doch Vorgänge, wie wir sie bei der Krebsentwickelung beobachten, durch Parasiten veranlasst werden könnten. Wir müssen nur bei der ausserordentlichen Unwahrscheinlichkeit unbedingt eine unanfechtbare und exakte Beweisführung fordern.“

In der jüngsten Zeit hat Roncali[137] in einer zusammenfassenden Arbeit über den gegenwärtigen Stand unserer Kenntnisse über die Aetiologie des Krebses berichtet. Er kommt dabei zu Ergebnissen, welche der Vollständigkeit wegen ebenfalls in Kürze hier wiedergegeben werden sollen.

Roncali glaubt, dass man eine genetische Verbindung zwischen Blastomyceten und bösartigen Neubildungen nicht in Abrede stellen kann, und zwar aus folgenden Gründen: 1. wegen der morphologischen Beweise, auf Grund des Studiums der Histologie der Tumoren; 2. wegen der gelungenen Isolirung der Fermente bösartiger Neubildungen beim Menschen, welche das Studium der biologischen, morphologischen und pathogenen Eigenschaften dieser Mikroorganismen zum Zwecke gehabt hat; 3. wegen der Inokulation der aus ihrer Umgebung isolirten Blastomyceten auf Thiere, welche die Reproduktion bösartiger Neubildungen bei Thieren bezweckt hat. Aus diesen drei Beweisführungen haben sich Thatsachen ergeben, welche man in folgenden Sätzen zusammenfassen kann:

1. In den bösartigen Neubildungen des Menschen und der Thiere findet man im Protoplasma der Zelle und extracellulär im Bindegewebe Körper, welche nicht von den Zellen herstammen, sondern den thierischen Geweben fremd sind.

2. Diese Körper sind morphologisch identisch mit den sog. Koccidien, welche von verschiedenen Autoren in den Zellen von Epitheliomen und Sarkomen eingeschlossen gefunden worden sind.

3. Diese im Krebs gefundenen Körper sind auch morphologisch identisch mit den Blastomyceten, die man in den Geweben der zum Experiment benutzten Thiere antreffen kann, wenn diese mit Reinkulturen von organisirten Fermenten inokulirt worden sind.

4. Diese Körper widerstehen konzentrirten Säuren und Alkalien auf dieselbe Weise, wie die Blastomyceten, welche in den Geweben der Thiere in Folge von Inokulation subsistiren können.

5. Diese Körper finden sich weniger gewöhnlich in den bösartigen Neubildungen; ausnahmsweise in anderen pathologischen Prozessen.

6. Diese Körper sind in den Neubildungen des Menschen auf bestimmte Oertlichkeiten vertheilt; man findet sie an der Peripherie des neugebildeten Gewebes, also wo Wachsthum stattfindet, nicht in der Mitte des Gewebes, wo der Zuwachs aufgehört hat und wo man nur in Degeneration befindliche Elemente antrifft. Ferner ist ihr Sitz entweder im Zellprotoplasma, oder zwischen den Bündeln des Stützgewebes, und ausnahmsweise im Kern, und diese Umstände schliessen einerseits die Zufälligkeit des Vorkommens dieser Körper aus und beweisen auf der anderen Seite die enge Beziehung zwischen ihnen und der Neubildung.

7. Diese Körper reagiren auf eine spezifische Färbungsmethode, die man auch an Reinkulturen aus den bösartigen Neoplasmen des Menschen und der Thiere erhalten kann.

8. Bei Untersuchung dieser in Reinkulturen aus bösartigen Tumoren von Menschen und Thieren erhaltenen Körper hat man gefunden, dass sie bei Inokulation in den Zellen der pathogenen Gewebe und zwischen die Fasern des Bindegewebes eindringen, wobei sie dieselben Formen von Zelleinschlüssen reproduziren, die sich in den Tumoren des Menschen und der Thiere finden, aus welchen diese Blastomyceten in Reinkultur isolirt worden sind.

9. Diese in Krebszellen eingeschlossene Körper geben die Reaktion der Cellulose auf dieselbe Weise, wie die Blastomyceten in den Geweben der Thiere, in die sie durch Inokulation von Reinkulturen gelangt sind, und dies bildet einen neuen Charakter, der sie von Degenerationsformen unterscheidet.

10. Die Läsionen, welche einige Blastomyceten bei den zum Experiment benutzten Thieren verursachen, sind verschieden, je nach der Spezies zu der das Thier gehört, und wenn man allmählich auf der zoologischen Stufenleiter aufsteigt, findet man, dass die Säugethiere der höheren Klasse (Hunde) weniger empfänglich für die Infektion mit diesen Blastomyceten sind, als die der niederen (Meerschweinchen, Mäuse, Kaninchen, Ratten u. s. w.). Denn während einige Blastomyceten bei den niederen Klassen Infektionen und zerstreute Heerde hervorbringen, erzeugen dieselben Blastomyceten bei den höheren Klassen nur an den Impfstellen isolirte Heerde, und während sie sich bei den niederen Klassen sehr zahlreich in allen Theilen des Organismus vorfinden, sehen wir sie bei den höheren in den Tumoren dieselbe Vertheilung vornehmen, die wir an den eingeschlossenen Körpern in den Tumoren des Menschen gefunden haben.

11. Einige Blastomyceten bringen bei den Versuchsthieren Läsionen von wesentlich neoplastischem, nicht von entzündlichem Charakter hervor.

12. Bei höheren Säugethieren (Hunden) können gewisse Blastomyceten, wenn sie inokulirt werden, an der Impfstelle eine Neubildung hervorbringen, welche sich dann auf dem Lymphwege in verschiedene Organe fortpflanzt und das Thier durch Kachexie tödtet.

13. Endlich können gewisse Blastomyceten, wenn sie in Reinkultur in die Milchdrüse einer Hündin inokulirt werden, die Bildung von Neubildungen von epithelialer Natur veranlassen[138].

IV. Ordnung: Sarkosporidien[139].

Nach der früher angegebenen Eintheilung bilden die Sarkosporidien eine Ordnung der Sporozoen.

Balbiani[140] hat (1884) die bis dahin unter dem Namen „Miescher’sche oder Rainey’sche Schläuche“ bekannten Parasiten in der Muskulatur warmblütiger Wirbelthiere als Sarkosporidia bezeichnet und sie als besondere Ordnung den Sporozoen zugetheilt.

Die Sarkosporidien sind Schmarotzer der Muskelfasern und besitzen eine schlauchförmige oder ovale, bisweilen kugelige Gestalt; ihr Protoplasma zerfällt in zahlreiche nieren- oder sichelförmige, kernhaltige Körperchen.

Bisher sind die Parasiten ausschliesslich bei Wirbelthieren gefunden worden und unter diesen vorwiegend bei Säugethieren. Besonders häufig sind sie bei Schafen und Schweinen, aber auch bei Pferden, Rindern, Hunden, Katzen, Hirschen, Büffeln, Rehen, Kaninchen, Mäusen und Ratten nicht selten. Ebenso sind sie einige Male beim Menschen nachgewiesen worden. Ferner bei Vögeln (Hühner, Enten) und bei einer Eidechsenart.

Geschichtliches. Zuerst gesehen und beschrieben sind diese Parasiten wohl von F. Miescher[141] (1843), welcher dieselben bei einer Maus und besonders in den quergestreiften Muskeln des Rumpfes, der Extremitäten, des Halses, Kopfes, der Augen und des Zwerchfells beobachtete, wo milchweisse, parallel der Faserrichtung verlaufende Fäden zu erkennen waren. Mikroskopisch zeigte sich, dass die Schläuche von einer strukturlosen Membran umgeben waren und zahllose längliche oder nierenförmige Körperchen und in geringerer Zahl kleine Kugeln enthielten. Miescher liess jedoch die Frage unentschieden, ob pathologische Veränderungen der Muskeln oder ob Parasiten vorlägen. Später hat dann v. Hessling[142] (1854) ähnliche Gebilde, jedoch von kleinerem Umfange, in der Herzmuskulatur des Rehs, des Schafes und Rindes gesehen und zwar lagen die Gebilde innerhalb der Muskelfasern. Auch v. Hessling hielt diese Bildungen für Umwandlungen der Muskelsubstanz, während v. Siebold[143], welcher sie bei Mäusen und Ratten sowie gleichfalls im Herzen der Schlachtthiere beobachtete, sie für „schimmelartige Entophyten“ hielt. In der Muskulatur des Schweines beschrieb sie G. Rainey[144] (1858), jedoch nicht als protozoenartige Gebilde, sondern als Jugendzustände von Cysticerken. Leuckart hat dann (1863) die Unrichtigkeit dieser Auffassung dargethan, jedoch das Vorkommen des schon von Rainey gesehenen Borstenbesatzes, ebenso, dass diese Körper in den Muskelfasern liegen, bestätigt.

Es folgten dann im Laufe der nächsten Jahre zahlreiche Arbeiten, welche das Vorkommen der genannten Gebilde bei verschiedenen Säugethieren feststellten, und auf die später noch zurückgekommen werden soll. Hier möge nur erwähnt sein, dass Manz[145] (1867), welcher die Schläuche beim Reh und Kaninchen beobachtete, schon angegeben hat, dass der Inhalt der Gebilde sich aus grösseren Ballen vereinigter kugeliger Zellen zusammensetzt, die wiederum von einer zarten Membran umgeben, sich in bohnen- oder nierenförmige Körper umwandeln. Eine Eigenbewegung ist an den letzteren niemals gesehen worden, wohl aber Andeutungen einer Theilung.

Bau, Gestalt und Entwickelung der Sarkosporidien. Die Sarkosporidien treten innerhalb der Muskeln stets in Schlauchform auf, wobei sie sich der Breite und Länge der Wirthszelle anpassen, stets überwiegt der Längsdurchmesser. Die Schlauchenden sind stets etwas verschmälert und mehr oder weniger abgerundet. Bei den im Bindegewebe sitzenden Formen ist die Gestalt mehr oval, fast kuglig. Die Grösse der Schläuche schwankt zwischen 0,5–4 mm Länge und 0,4 mm Breite; bei Mäusen und Ratten können die Schläuche 5–6 cm lang werden, Balbiania gigantea im Oesophagus der Schafe kann die Grösse einer kleinen Haselnuss erreichen.

Die Sarkosporidien sind weisse oder grauweisse Gebilde und geben, wenn sie in grösserer Anzahl vorhanden sind, auch den betroffenen Muskelfasern ein eigenthümliches Aussehen. Während man an den jüngsten Sarkosporidien eine zarte dünne Hülle nachweisen kann, zeigt sich bei den älteren Formen, eine dickere, derbere Membran, welche zwei Schichten, eine äussere dickere und eine innere dünnere erkennen lässt. An der äusseren ist eine radiäre Streifung erkennbar, welche von Rainey als die Fortbewegung verursachende Borsten gedeutet, von Rivolta[146] für Cilien gehalten, von Virchow für Reste von Muskelfasern, von Leuckart[147] für eine Andeutung von Porenkanälchen gehalten wurde. Innerhalb der Muskelfasern ist dieser Wimperbesatz schwer erkennbar, dagegen wieder nach Behandlung des Präparates mit verdünnter Essigsäure und Alkalien auch innerhalb des Sarkolemms sichtbar. Die innere, dünnere, homogene oder feinfaserige Schicht sendet in das Innere der Cyste Fortsätze, welche hier die Wandungen eines Kammersystems bilden helfen, wie dies bei Sarkocystis Miescheri (Schwein), bei den Sarkosporidien des Schafes (Bertram[148]) und auch beim Rinde und Pferde (eigene Beobachtung) zu erkennen ist. Die Kammern selbst sind, wie man bei starker Vergrösserung besonders an Präparaten von Balbiana gigantea erkennen kann, von den Keimstäbchen (Sporozoïten) oder von Entwickelungsstadien derselben erfüllt. Ueber die Entwickelung der Sarkosporidien sagt Bertram, dass in grossen an den Enden und an den Seiten der Schläuche in grösserer Anzahl vorhandenen Sporoblastenmutterzellen Kerntheilungsphasen zu beobachten sind, der dann Theilung des Zellleibes und Entstehung der Sporoblasten folgt. Um diese Sporoblasten, sagt Bertram, scheidet sich die Gerüstsubstanz aus und die von ihnen später gebildeten Zellen, aus welchen die sichelförmigen Körperchen hervorgehen, bleiben zu Ballen zusammengelagert. An den Schlauchenden findet, wie dies schon Rainey vermuthete, besonders bei mittelgrossen Sarkocysten fortwährend Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum des Schlauches in der Längsrichtung der Muskelfasern, d. h. in der Richtung des geringsten Widerstandes statt. Diese Angaben von Bertram kann ich im Wesentlichen bestätigen. Zuweilen sah ich in der Umgebung der Schlauchenden zahlreiche grosse, stark granulirte Zellen angehäuft, welche den noch innerhalb des Schlauches sitzenden vollkommen ähnlich waren. Da ich dieses Vorkommniss trotz der oft massenhaft vorhandenen Sarkocysten nur selten feststellen konnte, möchte ich annehmen, dass es sich um Kunstprodukte handelt, welche bei der Präparation entstanden sind. Bemerkenswerth ist auch, dass die Muskelfasern trotz der Anwesenheit von Sarkosporidienschläuchen in der Regel weder vergrössert erschienen noch ihre Querstreifung in der unmittelbaren Nähe der Schläuche verloren hatten. Einen Zerfall der Muskelfasern sah ich meist bei Anwesenheit sehr zahlreicher, vollständig entwickelter, zum Theil im Verkalkungszustande befindlicher Sarkosporidienschläuche.

Hinsichtlich der Entwickelung der Keime der Sarkosporidien (Sporozoïten) ist vollständige Klarheit noch nicht erzielt worden. Bei starker Vergrösserung sieht man besonders in Sarkosporidien aus dem Oesophagus und Herzen des Schafes kleine halbmondförmige, schiffförmige oder mehr spindelförmige Körperchen in den kleinen Kammern liegen, welche wohl als Keime anzusehen sind und sich in dem Augenblick weiter entwickeln werden, wo sie den Schlauch verlassen haben. Ich sah dieselben, besonders in den Purkinje’schen Fasern des Schafherzen nicht nur, wie Bertram angiebt, an den peripheren Theilen der Sarkocyste, sondern gleichmässig über den ganzen Schlauch vertheilt. An Zupfpräparaten fand ich zuweilen auch Keime mit fadenförmigem Anhang, wie dies schon Ecke, Dammann, Pagenstecher beobachteten. In den Sarkosporidienschläuchen der Schweinemuskeln habe ich jedoch solche Keime ebenso wie Bertram nicht gefunden. Vielleicht ist die Ursache, dass diese Thiere meistens schon zu einer Zeit (6–9 Monaten) geschlachtet werden, wo jener Entwickelungszustand in Sarkosporidien noch nicht erreicht ist.

Auf welchem Wege und in welcher Form die Parasiten in die Wirthsthiere dringen, ist bisher noch unbekannt. Man nimmt an, ohne dass bisher ein sicherer Beweis erbracht ist, dass die Infektion vom Magendarmkanal ausgeht. Kasparek glaubt, wie L. Pfeiffer, dass die Schmarotzer durch einen Zwischenwirth übertragen werden. Er fand 4 Stunden nach der subkutanen Verimpfung des Schlauchinhaltes Sichelkeime im Blut und bestätigt auch die von L. Pfeiffer geschilderte starke Toxinwirkung der Sarkosporidien. Nach meinen Studien bin ich zu der Ansicht gekommen, dass die Keime mit dem Futter oder Trinkwasser in den Magen junger Thiere gelangen und von hier, mittelst der Blutbahn nach den verschiedenen Organen verschleppt werden. Da nach Pfeiffer und Bertram die sichelförmigen Keime durch den Magensaft zerstört werden, so müssen sie, wie andere Parasiten in einem encystirten Stadium in den Magen gelangen, wodurch sie vor der zerstörenden Wirkung des Magensaftes geschützt sind. In den Muskeln der Schweine konnte ich nachweisen, dass in unmittelbarer Umgebung der Gefässe die Ansiedlung von Sarkocysten am grössten war. Ebenso sah ich oft in der nächsten Umgebung grosser länglich geformter Sarkosporidienschläuche, kleinere und mehr rundliche. Ob es sich dabei um eine durch Platzen der grösseren Schläuche bewirkte Autoinfektion innerhalb der Muskeln oder nur um verschiedene Entwickelungsstadien zu verschiedenen Zeiten von aussen aufgenommener Keime handelt, lasse ich unentschieden. Doch scheint mir die auch von L. Pfeiffer vertretene Anschauung von der Selbstinfektion nicht ohne jede Stütze zu sein.

Im Uebrigen scheint das Schicksal der Schläuche in der Regel bei den meisten das gleiche zu sein. Bei erheblicheren Allgemeinkrankheiten, wobei die Widerstandsfähigkeit der Muskelfasern herabgesetzt wird oder diese selbst erkranken, werden auch die Sarkosporidienschläuche in Mitleidenschaft gezogen, es treten Leukocyten in dieselben ein und rufen eine Entzündung der Schläuche und deren nächster Umgebung hervor. Später tritt dann eine Verödung und Verkalkung ein. Mir scheint nach Besichtigung einer sehr grossen Zahl von Präparaten die Allgemeinkrankheit der Thiere (z. B. Rothlaufseuche, Schweineseuche oder schwere Darmkatarrhe) die vorwiegende Bedingung zu sein für obige Veränderung der Schläuche. Ich habe fast regelmässig bei ausgedehnten Verkalkungen an den Sarkosporidienschläuchen der Schweine auch eine ausgedehnte Erkrankung der Muskelfasern gefunden. Andererseits sah ich in vielen Fällen eine massenhafte Anwesenheit von Sarkosporidienschläuchen, ohne dass eine abnorme Veränderung an den Muskelfasern zu erkennen war.

L. Pfeiffer hat auch Uebertragungsversuche in kleinem Umfange ausgeführt, ohne zu einem bestimmten Ergebnisse gekommen zu sein. Mit Recht weist er darauf hin, dass enzootische Erkrankungen bei Hausthieren beobachtet werden. Mit vielen Cysten besetzte Oesophagi des Schafes findet man bei Schlachtthieren aus der gleichen Heerde; Jahreszeit und Lebensalter haben gleichfalls einen Einfluss. Bei jungen Schafen und Schweinen finden sich ebenfalls Schläuche; nicht aber bei saugenden Lämmern und Schweinen. Nach Beale sind 6 Monate alte Kälber zuweilen schon total mit Sarkosporidienschläuchen besetzt gewesen.

Fütterungsversuche sind bisher stets resultatlos gewesen.

Bertram fand in den Monaten Mai bis Dezember von 185 untersuchten Schafen 182 mit Sarkosporidien behaftet. Mit Ausnahme eines Falles, in welchem bei einem älteren Schafe neben grösseren Schläuchen nur zwei sehr kleine, ohne sichelförmige Körperchen vorhanden waren, beobachtete Bertram die übrigen jugendlichen Schläuche, in welchen eine Ausbildung sichelförmiger Körperchen noch nicht stattgefunden hatte, in grösserer Menge bei einem acht Monate alten Lamm. Dieses und noch andere Lämmer aus derselben Heerde waren mit kleinen, sichelförmige Körperchen enthaltenden Schläuchen infizirt. Grosse Sarkosporidien waren bei diesen Thieren nicht vorhanden. Die Infektion ist daher wahrscheinlich, meint Bertram, nur bei jüngeren Thieren möglich, da sich bei diesen die Jugendstadien des Parasiten finden, während bei älteren Thieren in der Regel nur ausgebildete Formen beobachtet werden. Die fraglichen Lämmer wurden im März auf der Weide geboren und sind von der Geburt an bis zur Untersuchung auf der Weide geblieben. Da Stallfütterung ausgeschlossen ist, so muss die Infektion beim Weidegange stattgefunden haben. Die behüteten Wiesen sind trocken, mit Klee und Süssgräsern bestanden. Die Wasserlöcher, welche zum Tränken benutzt wurden, hatten morastigen Grund.

In Embryonen vom Schaf, Schwein und Rind fanden sich keine Sarkosporidien, ebenso lieferten Blutuntersuchungen negative Resultate.

Auch Bertram glaubt, dass die Infektion auf der Weide bezw. bei Grünfütterung stattfindet. Ob ein Zwischenwirth vorhanden ist oder ob die Infektion direkt stattfindet, muss noch dahingestellt bleiben. Erst wenn es nicht gelingen sollte, sehr junge Individuen zu infiziren, dürfte die direkte Uebertragung ausgeschlossen sein.

Neuerdings hat auch Lindner[149] einige Angaben über die Biologie der Sarkosporidien des Schweines gemacht, welche hier erwähnt sein mögen, soweit sie besonderes Interesse beanspruchen. Zweifellos sind aber Lindner bei seinen Untersuchungen manche Irrthümer passirt. Gelegentlich einer in Kassel im Sommer 1884 herrschenden Typhus-Epidemie fand Lindner bei seinen in verschiedener Richtung ausgeführten Versuchen u. A. auch, dass die in einem verunreinigten Brunnenwasser gefundenen stiellosen Vorticellen sehr gut in thierisches Eiweiss enthaltenden Nährflüssigkeiten, in Fleischbrühe, Milch, Blutserum, Schleimhautsekreten u. s. w. gediehen. In der freien Natur fanden sich die entwickelten Vorticellen häufig in anderen Schmutzwässern, die mit organischen Zersetzungsstoffen gesättigt waren, in Abfallwässern von Schlachthäusern, Exkremente führenden Sielen u. s. w. Die Vorticellen besassen in ausgedehntem Masse die Fähigkeit, bei irgend welchen ihre Existenz bedrohenden Einflüssen Dauercysten zu bilden, und wurden in dieser encystirten Form im Freien nicht nur auf den verschiedensten Pflanzen und in den verschiedensten Wässern, sondern auch auf und in dem Körper verschiedener Thiere und Menschen angetroffen. So wurden sie von Lindner bei Nasen- und Luftröhren-Katarrhen, in Schleimhautsekreten, in den Dejektionen von Typhuskranken, in den Schorfen von Kopfhautekzemen, in dem Fäkalinhalt von Schwänen u. s. w. gefunden.

Es ergaben dann weitere Kulturen mit dem Venenblute verschiedener Hausthiere, u. A. von einem frisch geschlachteten Schweine und einem an schwerer Unterleibsentzündung erkrankten Hunde nach 3–6 Tagen das Vorhandensein zahlreicher lebender Vorticellen. Im weiteren Verlaufe dieser Versuche wurde in einen am Kopf eines Muskels von einem frisch geschlachteten Schweine gemachten tiefen Einschnitt ein Tropfen vorticellenhaltigen Wassers eingeträufelt und die Wundränder verklebt. Nach einigen Tagen zeigte sich, dass die Vorticellen nicht mehr an der Stelle der Incision, sondern in geringerer oder grösserer Entfernung davon theils vereinzelt, theils gruppenweise in und zwischen den Muskelfasern anzutreffen waren. Die Vorticellen waren dicht aneinandergelagert oder zwischen einander geschoben, sodass sie grosse Aehnlichkeit mit Schläuchen hatten. Hiedurch wurde nun Lindner veranlasst den besonders im Muskelfleische der Schweine häufig vorkommenden Miescher’schen Schläuchen seine besondere Aufmerksamkeit zuzuwenden.