II. Klasse: Sporozoen[49]. (continued 2)

Lindner übertrug hierauf die die Schläuche enthaltenden Fleischpartikel in mit verdünnter Fleischbrühe gefüllte reine Gläser und sah nach 30–48 Stunden auf der Oberfläche der Gläser eine Rahmhaut sich bilden, in welcher zwischen lebhaft sich bewegenden Bacillen Myriaden kleiner, runder, hellglänzender, ruhender Körperchen nachzuweisen waren, welche die ersten Entwickelungsstufen der stiellosen Vorticellen darstellen. 3–4 Tage später wurden mit zwei Geisseln versehene Cercomonaden theils vereinzelt, theils zu 4–8 oder mehr Gliedern vereinigt beobachtet. Nach 6 Tagen zeigten sich einzelne grosse ruhende Vorticellen in Cystenform ohne deutlichen körnigen Inhalt, und nach 8–9 Tagen kräftig entwickelte, lebende Vorticellen, welche sich alsbald massenhaft durch Kopulation und Theilung vermehrten.

Die mit normalem Schweinefleisch in frischem sowohl wie in faulendem Zustande vorgenommenen Kontrollversuche ergaben bezüglich des Gehaltes an Protozoen ein durchaus negatives Resultat. Lindner scheint es nach den mehrfach vorgenommenen Versuchen mit dem von Miescher’schen Schläuchen durchsetzten Schweinefleisch zweifellos zu sein, dass der Inhalt dieser räthselhaften Mikroorganismen aus in und zwischen den Muskelfasern eingewanderten stiellosen Vorticellen in verschiedenen Entwickelungsstadien besteht. Dieser Annahme wird man jedoch einstweilen starke Zweifel entgegensetzen müssen. Jedenfalls würden weitere Züchtungsversuche in der genannten Richtung ganz zweckmässig sein.

Nicht weniger Zweifel wird man der Ansicht von Behla[150] entgegenbringen, welcher die Sarkosporidien den Blastomyceten anreiht, weil es ihm angeblich gelang, zerzupfte Schläuche auf neutraler Bouillongelatine, Malzextraktgelatine zum Wachsthum zu bringen und dabei Kulturen von weisser Hefe sich bilden sah. Die Möglichkeit ist doch nicht ausgeschlossen, dass bei Lindner und Behla zufällige Verunreinigungen mit anderen thierischen oder pflanzlichen Parasiten die Resultate der Versuche bewirkt haben.

An dieser Stelle mögen auch noch einige Angaben über die toxische Wirkung der Sarkosporidienschläuche gemacht werden.

L. Pfeiffer[151] hatte Impfversuche mit dem Inhalte der Sarkosporidienschläuche vom Oesophagus des Schafes gemacht, wobei er ein wässeriges und ein Glycerinextrakt Kaninchen injizirte und nach kleinen Dosen nur Fieber, nach grösseren Gaben auch Collapserscheinungen eintreten sah. Für die nur mit Kaninchen und einigen Mäusen angestellten Versuche wurden bei einer Versuchsreihe der Inhalt der aseptisch gemachten Cysten des Oesophagus des Schafes mit Humor aqueus des Schafauges zu einer Emulsion verrieben und eingespritzt. Alle Thiere bekamen Diarrhöe, Schnupfen und Fieber und starben innerhalb 4–6 Stunden. In einer zweiten kleineren Versuchsreihe wurde das Glycerinextrakt der Sarkosporidienkeime (ebenfalls von der Speiseröhre des Schafes) benutzt. Es wurde der Inhalt von 36 Cysten mit Glycerin 48 Stunden in dem Brutschrank bei 38° eingestellt, mehrmals in dieser Zeit gründlich umgeschüttelt und schliesslich der klare Inhalt von den zu Boden gesunkenen Sarkosporidiencysten abgesogen. Die zur Herstellung der Extrakte verwendeten Cysten waren nahezu gleich gross und hatten auch den gleichen Inhalt; ältere und verkalkte Cysten wurden nicht verwendet. Bei den Versuchsthieren trat in allen Fällen Fieber ein, ausserdem Diarrhöe, Speichelfluss, Krämpfe und Kollapserscheinungen. Nach 5 Tagen waren die Kaninchen wieder wohl.

L. Pfeiffer hat im Herbst 1889 eine ähnliche akut tödtliche Einwirkung nach einer Einspritzung der möglichst aseptisch hergestellten Emulsion von Kochsalzwasser (0,6%) mit dem Innern eines melanotischen Karcinoms beobachtet.

Weitere Versuche dieser Art hat dann Kasparek[152] im bakteriologischen Laboratorium des Prof. E. Nocard in Alfort-Paris angestellt. Die Versuche von L. Pfeiffer, Bertram, Manz und Siedamgrotzky bei verschiedenen Thieren hatten zunächst gelehrt, dass durch Verfütterung von Sarkosporidien an Ratten, Meerschweinchen und weisse Mäuse eine Infektion oder irgend eine Ansiedlung von Keimen nicht herbeigeführt wird. Es stehen diese Versuchsergebnisse auch im Einklange mit der bisherigen Erfahrung, dass der Genuss des sarkosporidienhaltigen Fleisches beim Menschen bisher ohne jeden Nachtheil gewesen ist. Ueberdies ist auch durch einen Versuch, welchen L. Moulé und Canal anstellten, indem sie rohes mit Sarkosporidien stark durchsetztes Fleisch ohne jeden Nachtheil verzehrten, ein direkter Beweis für die Unschädlichkeit des fraglichen Fleisches erbracht worden. Pfeiffer und Bertram zeigten auch, dass die Sarkosporidien aus dem Oesophagus des Schafes durch den Magensaft zerstört werden.

Kasparek untersuchte nun die Wirkung der Infektion, wenn die Sarkosporidien nicht verfüttert, sondern subkutan einverleibt wurden. Zu diesem Zwecke wurden Miescher’sche Schläuche zuerst mit Sublimat, Alkohol und Aether gereinigt, darauf mit einer sterilisirten Schere durchschnitten und ihr Inhalt (ungefähr ½ ccm) dem Versuchsthiere am Rücken subkutan eingeimpft. Hiebei konnten in dem 4 Stunden nach der Impfung aus der Ohrvene entnommenen Blute zwischen den Blutkörperchen frei liegende den Sarkosporidiensicheln sehr ähnliche Körper nachgewiesen werden. Zur Färbung wurde eine Mischung von gleichen Theilen der Loeffler’schen alkoholischen Methylenblaulösung und des Blutserums mit einem Zusatze von geringer Menge von Thymol benutzt. Bei der Sektion wurden jedoch Sarkosporidien weder in den Muskeln noch in der Milz gefunden. „Wenn auch diese Versuche, sagt Kasparek, keinen Aufschluss über die Infektion mit Sarkosporidien liefern können, so führen sie doch zu der interessanten Beobachtung, dass die Sporozoiten von der Impfstelle aus gleich anderen thierischen Parasiten in die Blutbahn gelangen können, in derselben jedoch in sehr kurzer Zeit ihre Form verändern.“ Diese zu weiteren Schlüssen über die Biologie der Sarkosporidien führende Beobachtung stimmt auch mit den Angaben von L. Pfeiffer überein. Nach Pfeiffer „werden ebenfalls die Sicheln sofort zu Zellen, die den Leukocyten zum Verwechseln ähnlich sind, wenn ein geschlossener Miescher’scher Schlauch (ein „Dauerschlauch“) im Wirthsthier selbst platzt“. Ob diese Formveränderungen der im Blute gefundenen Sichelkeime normale oder die Einleitung zum Absterben sind, muss dahingestellt werden; wäre das letztere der Fall, so müsste man mit Pfeiffer annehmen, dass die Infektion durch einen Zwischenträger zu Stande kommt.

Hinsichtlich des Sitzes der Sarkosporidien möge noch folgendes erwähnt sein.

Die Parasiten scheinen mit Vorliebe oder sogar ausschliesslich im Muskelgewebe ihrer Wirthsthiere zu leben und sind im Beginne der Infektion stets Zellschmarotzer d. h. sie liegen als längliche Schläuche in den Muskelzellen selbst.

Wenn im weiteren Verlaufe einer Sarkosporidieninvasion die Infektion fortschreitet, so können die Parasiten als Gewebsschmarotzer wie die Myxosporidien in zwei Formen auftreten, nämlich:

1. als Cysten

2. als diffuse Infiltration, welche zur Geschwulstbildung führen kann.

Die Cysten werden, wie noch erörtert werden soll, besonders häufig im Oesophagus, gelegentlich im Darm, auf der Pleura und dem Peritoneum beobachtet und entstehen dadurch, dass die Wand des Sarkosporidienschlauches erhalten bleibt und in demselben Maasse wächst, als der Inhalt zunimmt.

Die diffuse Infiltration kommt zu Stande, wenn die Hülle des Sarkosporidienschlauches platzt und der entwickelungsfähige Inhalt das Nachbargewebe überschwemmt.

Wie schon bemerkt wird durch die Anwesenheit der Sarkosporidien zunächst die normale Beschaffenheit der Muskelfasern nicht verändert. Es scheint vielmehr eine Erkrankung der Muskelfasern nur unter ganz bestimmten Voraussetzungen (massenhafte Anwesenheit der Parasiten, Erkrankung des Wirthsthieres) zu erfolgen.

Nach dem Vorgange von R. Blanchard[153] wird je nach dem Sitze der erwachsenen Sarkosporidien folgende Eintheilung der Sarkosporidien vorgenommen:

Familie Miescheridae, in den quergestreiften Muskelfasern. Gattung Miescheria, Hüllmembran dünn und strukturlos. Gattung Sarkocystis. Hüllmembran dick und mit Querstreifen, bezw. mit Borsten.

Familie Balbianidae, im Bindegewebe lebend, vielleicht in der Jugend in Muskeln. 3. Gattung Balbiania.

Als bisher benannte Arten der Säugethiere sind zu erwähnen: Sarkocystis miescheriana (Kühn) = Sarkoc. Miescheri R. Lantz, in den Muskeln der Hausschweine. Miescheria muris in den Muskeln der Mäuse und Ratten. Miescheria Hueti in den Muskeln von Otaria kalifornika. Balbiania mukosa in der Submukosa des Darmes bei Makropus penicillatus (Känguruh). Balbiania gigantea, im Bindegewebe des Oesophagus beim Schaf und bei der Ziege.

a) Sarkosporidien beim Menschen.

Ueber das Vorkommen von Sarkosporidien beim Menschen finden sich zwar Angaben in der Litteratur[154], aber, wie Braun mit Recht am Schlusse des kurzen Berichts über dieselben hervorhebt, können fast alle keinem einigermassen mit den Sarkosporidien Vertrauten genügen, um die Existenz solcher beim Menschen annehmen zu können. Nur ein von Baraban und Saint Remy[155] mitgetheilter Fall, wo die Sarkosporidien in einer Länge von 0,150 bis 1,6 mm in den Kehlkopfmuskeln eines Menschen nachgewiesen wurden, kann für das Vorkommen der Gebilde beim Menschen verwerthet werden. Weniger sicher für diese Annahme ist ein von Kartulis[156] veröffentlichter Fall zu verwerthen. Ein 36jähriger Sudanese war an multiplem Leber- und Bauchmuskelabscess gestorben. In der Leber fanden sich Gebilde, welche an Grösse und Gestalt den Koccidien der Kaninchen ähnlich waren und in den Abscesswandungen der Bauchmuskeln „ganz junge langgestreckte, runde oder ovale Psorospermien“. Grosse Cysten von Miescher’schen Schläuchen sollen auch in der Muskularis des Darmes vorhanden gewesen sein, während man bisher diese Parasiten nur in der quergestreiften Muskulatur gesehen hat.

Jedenfalls kann auch jetzt noch die Behauptung aufrecht erhalten werden, dass die Sarkosporidien beim Menschen ganz ausserordentlich selten vorkommen.

b) Sarkosporidien bei Thieren.

Sarkosporidien beim Schwein.

Wie ganz besonders durch die Untersuchungen des Schweinefleisches auf Trichinen bis in die neueste Zeit hinein bestätigt wurde, kommen die sog. Miescher’schen Schläuche am häufigsten beim Schwein vor. Ripping[157] giebt an, dass er sie bei jedem untersuchten Schwein gefunden habe, Kühn[158] sah die Parasiten bei 98,5 Proz. der untersuchten Thiere. Herbst[159] konnte sie bei 50 Proz. der Schweine nachweisen.

Figur 13.

Mit verkalkten Sarkosporidien (Miescher’schen Schläuchen) durchsetzte Muskulatur des Schweins. (Natürliche Grösse.)

Hinsichtlich des Vorkommens der Sarkosporidien in den verschiedenen Muskelgruppen ist zu bemerken, dass nach den bisherigen Beobachtungen, welche ich bestätigen kann, die Kehlkopfs-, Zwerchfells- und Zwischenrippenmuskeln am häufigsten und ausgiebigsten befallen erscheinen. Daneben sind auch die Lendenmuskeln, sowie die Muskeln des Auges, das Herzfleisch, die Rumpfmuskulatur recht oft infizirt. Ich habe in allen von mir untersuchten Fällen von Trichinose des Schweines — etwa 70 — die betreffenden Muskelabschnitte ganz hochgradig mit Sarkosporidien infizirt gefunden. Allerdings habe ich auch recht oft hochgradige Fälle von Sarkosporidieninfektion in den Muskeln des Schweines gefunden, ohne jegliche Trichinenerkrankung der betreffenden Thiere.

Es ist ja auffällig, dass vorwiegend dieselben Stellen Prädilektionssitze der Sarkosporidien bei Schweinen (Kehlkopf, Zwerchfell, Zwischenrippenmuskeln) sind, welche auch für die Trichinen beobachtet werden und die Annahme, dass gleiche Verbreitungswege bei beiden Parasiten vorliegen könnten, nicht unberechtigt. Allein es ist zu berücksichtigen, dass es an ausgedehnten methodischen Untersuchungen über die Verbreitung der Sarkosporidien in der Muskulatur der Schweine, welche in Schlachthäusern leicht ausgeführt werden können, bisher fehlt und die bisherigen Wahrnehmungen sich vorwiegend auf die bei der Untersuchung des Schweinefleisches auf Trichinen gemachten Beobachtungen beziehen. Auch muss darauf hingewiesen werden, dass Trichinen im Herzfleisch bisher nicht festgestellt worden sind.

Figur 14.

Sarkosporidien in der Muskulatur des Schweins. (Natürliche Grösse.)

Ebenso fehlt es auch noch an sicheren Angaben über den Wechsel in der Häufigkeit und in der Grösse der Schläuche, je nach der Jahreszeit, dem Alter und der Rasse der Thiere. L. Pfeiffer giebt an, dass im August und im September die kleinsten Schläuche vorkommen. Ich selbst beobachtete, dass die sog. Treiberschweine, die gewöhnliche Landrasse, viel häufiger und ausgedehnter infizirt sind, als die in guten Stallungen gehaltenen und der englischen Rasse angehörigen Thiere. Zuweilen kann ein vollständig enzootisches Auftreten in einzelnen Stallungen beobachtet werden, insofern als ziemlich alle Thiere eines Stalles besonders stark mit Sarkosporidien behaftet sind. Wenn auch sicher ist, dass in der grossen Mehrzahl der Fälle selbst eine reichliche Anwesenheit von Sarkosporidien ohne krankmachenden Einfluss auf die Schweine ist, so kann nach mehrfachen Beobachtungen jedoch nicht in Abrede gestellt werden, dass eine Erkrankung der Schweine unter gewissen Voraussetzungen eintreten kann. L. Pfeiffer glaubt, dass die Schweine in einem frühen Stadium der Entwickelung der Sarkosporidien, d. h. zu der Zeit, wo die Infektionskeime in die Muskelzellen einwandern, erkranken. Siedamgrotzky[160], Laulanié[161] und Brouwier[162] glauben, dass, wie die bei Pferden und Rindern, so auch die bei Schweinen gelegentlich auftretenden chronischen, interstitiellen Muskelentzündungen durch die in solchen Fällen in besonders grosser Anzahl vorhandenen Sarkosporidien verursacht werden. Virchow[163] sah bei solchen Schweinen eine Paralyse der hinteren Extremitäten eintreten, Brschosnionski[164] beobachtete bei zwei Schweinen Appetitlosigkeit, beständiges Liegen, gekrümmten Rücken, ungeordnete Bewegung mit dem Hintertheil, Schmerzhaftigkeit der Muskeln bei Druck, heisere Stimme und Fieber. Nach der Schlachtung zeigte sich die Muskulatur wässerig, mürbe und von zahlreichen Sarkosporidien durchsetzt. Roell[165] sagt, dass die Gegenwart der Miescher’schen Schläuche in den meisten Fällen die Gesundheit der Schweine nicht zu beeinträchtigen scheint; es sind jedoch Fälle bekannt, wo sie in enormer Menge vorhanden, die willkürlichen Bewegungen gehemmt und zur Paralyse der hinteren Extremitäten Anlass gegeben haben. Pütz[166] glaubt jedoch, dass es sich hier nur um ein mehr zufälliges Zusammentreffen der Anwesenheit der Sarkosporidien und der aus anderen Gründen entstandenen Muskelerkrankung handele.

Figur 15.

Sarkosporidien in der Muskulatur des Schweins. (Schwache Vergrösserung 30/1.)

Nach meinen, schon oben erwähnten jahrelangen Beobachtungen in Gegenden, wo sehr viele Schweine mit massenhafter Invasion von Sarkosporidien und mit Lähmungen der hinteren Gliedmassen, allgemeiner Muskelschwäche u. dgl. vorkamen, bin ich zu der Auffassung gekommen, dass die Sarkosporidien einmal nachtheilig werden können, wenn sie in kleinen Muskelgruppen mit grosser Massenhaftigkeit auftreten und ferner wenn Allgemeinerkrankungen (schwere fieberhafte Magen-, Darmkrankheiten, Rothlauf) vorangegangen sind. Vielleicht wird durch die Allgemeinkrankheit die normale Widerstandsfähigkeit der Muskelzellen in einzelnen Muskelgruppen so stark beeinträchtigt, dass nach L. Pfeiffer’s Ansicht dann die Schläuche platzen und eine erhebliche Infektion der Nachbarschaft mit obigen klinischen Erscheinungen bewirken können. Starke Fettumwandlung der Muskelfasern scheint in gleicher Weise zu wirken, so dass dann aus Fettfüllung später scholliger Zerfall der Muskelfasern sich entwickelt.

Anatomisch ist an dem mit Sarkosporidien durchsetztem Fleische der Schweine makroskopisch in den allermeisten Fällen nichts Abnormes nachzuweisen. Nur bei sehr starker Durchsetzung erscheint das Fleisch missfarbig, gelbröthlich oder grauröthlich, mit zahlreichen grauweissen Strichen durchsetzt (von Verkalkungen der Schläuche herrührend). Vielfach ist das Fleisch in solchen Fällen auch stärker durchfeuchtet und wird wegen dieser Beschaffenheit als verdorben (und ekelerregend) — jedoch nicht als schädliches Nahrungsmittel, vom Konsum ausgeschlossen.

Figur 16.

Ende eines Sarkosporidienschlauches; daneben Sporozoiten nach Leuckart (stark vergrössert).

Bei mikroskopischer Besichtigung sieht man die Schläuche in der Länge der befallenen häufig etwas vergrösserten Muskelzellen. An der inneren Hülle der Wandung ist eine radiäre Streifung, besonders an den Enden der Cyste, erkennbar. In dem Inhalte der jungen Cysten sind, wie L. Pfeiffer angiebt, Rundzellen vorhanden, aus welchen sich später Sichelkeime entwickeln. „Die Sichelkeime können einfache sein oder solche mit differenzirtem Inhalt. Die einfachen führen Bewegungen aus, dehnen sich, biegen die Spitzen einander zu, strecken sich schnellend wieder aus oder drehen sich auch in einem Kreis mit kurzem Radius herum. Bei Wasserzusatz fällt der Kern leicht aus und bildet eine hernienartige Vorwölbung; die Sichel hat also eine eigene Membran. Mit filtrirtem menschlichen Speichel erwärmt, zerfliesst die Sichel zu amöboiden Formen, die langsame Konturverschiebungen zeigen.“ „Die Sichelkeime mit differenzirtem Inhalt werden in kleinsten und in grossen Schläuchen gefunden; sie sind bewegungslos. Ausser den Sichelkeimen und den diese Sichelkeime beherbergenden Rundzellen kommen am Rande der Schläuche noch grössere Gebilde vor, mit einem Inhalt von 2, 4, 6 und mehr färbbaren Kernen.“ Wenn man auch in den verschieden grossen Schläuchen Rundzellen und Sichelkeime nachweisen kann, so ist es mir jedoch nicht gelungen eine Bewegung an den letzteren erkennen zu können. L. Pfeiffer ist nun der Ansicht, dass die Hülle der Muskelschläuche bei einer gewissen Grösse platzen und dann ein Erguss von Sichelkeimen in die Umgebung mit nachfolgender weiterer Zerstörung neuer Muskelzellen stattfinden kann. Ich kann nur erklären, dass ich öfters in der Nähe von grossen Sarkosporidienschläuchen kleinere und mehr rundliche beobachtet habe. Dabei schien die Muskelzelle selbst ganz intakt. Ob die Ansicht von L. Pfeiffer richtig ist wird erst durch methodisch ausgeführte weitere Untersuchungen festzustellen sein. Unter welchen Umständen nach meiner Ansicht eine Autoinfektion möglich sein kann, habe ich schon oben erörtert. L. Pfeiffer[167] glaubt, dass die Autoinfektion bei ungewöhnlich starken Muskelanstrengungen durch Platzen eines oder des anderen Schlauches und Verbreitung der Keime mittelst des Kreislaufs erfolgen kann. „Die Miescher’schen Schläuche selbst sind aufzufassen als Colnobien oder Kolonien von Parasiten, mit einander verklebt und innig verschmolzen in gemeinschaftlichem Hyaloplasma[167].“ „Der Miescher’sche Schlauch kann entstehen aus einem einzigen Keim, der sich zur runden Sporocyste ausbildet und dessen Sichelkeime wiederum zu vielen Sporocysten sich umwandeln, so lange die Raumverhältnisse der Muskelzelle die Vermehrung gestatten. Ebenso können aber auch in dieselbe Muskelzelle gleichzeitig mehrere oder viele Sichelkeime an derselben Stelle einwandern (Mehrlingsinfektion des Autors), und in gleicher Weise, wie eben geschildert, aber gemeinschaftlich, an der Schlauchbildung sich betheiligen. Trifft die Einwanderung räumlich verschiedene Stellen der Muskelzelle gleichzeitig, so können selbst zwei und drei räumlich von einander getrennte Schläuche zur Entwickelung kommen.“

Figur 10.

Sarkosporidienschlauch in der quergestreiften Muskulatur des Schweins. (50fache Vergrösserung.)

Sicher ist nach allen Beobachtungen und Erfahrungen, dass die Lebensdauer der Parasiten eine mehrjährige sein kann.

Bertram[168] macht über das Ergebniss seiner Untersuchungen folgende Angaben, die hier theilweise wörtlich citirt werden sollen, weil das Original den Lesern nicht leicht zugänglich sein dürfte. Die Länge der vollständig entwickelten Sarkosporidien des Schweins schwankt zwischen ½ und 3 mm; die grösste von Bertram beobachtete Breite beträgt 0,4 mm. Auch an den kleinsten Schläuchen ist eine aus zwei Schichten bestehende Membran nachzuweisen, welche an den Enden des Schlauches bedeutend dicker ist als in der mittleren Region. In der Regel tritt nach Bertram ein Zerfall der äusseren Schicht in Stäbchen ein; ich habe die Stäbcheneinrichtung an der äusseren Schicht bei allen grösseren Schläuchen regelmässig gesehen.

Nach Virchow[169] sollen die sogenannten Cilien und Borsten an der Oberfläche bei einigen Schläuchen erst nach dem Zerreissen der Faser auftreten, zum Muskelprimitivbündel gehören und Querstreifen der Muskelfaser darstellen.

Figur 18.

Erwachsener Sarkosporidienschlauch aus den quergestreiften Muskeln des Schweins; an der rechten Seite ist die radiär gestreifte Hülle eingerissen. (Nach Manz.)

In mit Hämatoxylin gefärbten Schnitten zeigte sich nun dieser Zerfall der äusseren Schicht in Stäbchen ebenfalls deutlich. Die Stäbchen weisen dann, wie Bertram angiebt, eine dunklere Färbung als die umgebende, häufig noch sehr gut erhaltene, quergestreifte Substanz auf. Befreit man einen Schlauch aus der ihn umgebenden Muskelfaser, so bleibt der Stäbchenbesatz stets mit dem Schlauche in Verbindung. Demnach dürfte es sich nicht um ein zum Primitivbündel gehöriges Produkt handeln. Leuckart[170] erklärt die Entstehung der Stäbchenschicht dadurch, dass zwischen den benachbarten Porenkanälchen, welche die Schlauchhaut durchbohren sollen, Rissbildungen auftreten. Manz[171] und Bütschli[172] haben sich dieser Auffassung angeschlossen. Bütschli spricht noch die Vermuthung aus, dass sich unterhalb der porösen und gewöhnlich in den Borstenbesatz zerfallenden Haut noch eine kontinuirliche zusammenhängende Membran oder doch eine nicht zerfallende Hautschicht finde. Dies ist, wie schon oben erwähnt, durchaus der Fall; dagegen lassen sich, wie ich Bertram bestätigen kann, an den Stäbchen keine Strukturunterschiede nachweisen und eben desshalb glaube ich, dass sie ein Bestandtheil in der Organisation dieser äusseren Schicht darstellen.

Die innere Schicht der Membran stellt eine homogene dünne Haut dar, welche mit grosskernigen Zellen ausgekleidet ist. Von der inneren Schicht der Membran gehen Fortsätze in den Schlauch und bilden ein feines Maschenwerk, wodurch ein vollständiges Kammersystem hervorgerufen wird. An den ausgebildeten Schläuchen findet man in diesen Kammern zu Ballen zusammengelagerte sichelförmige Körperchen liegen. Neben den sichelförmigen Körperchen finden sich in den einzelnen Kammern noch stark lichtbrechende Körnchen von rundlicher Gestalt. Bei der Zerreissung eines Schlauches treten die sichelförmigen Körperchen nur aus den von dem Risse getroffenen Kammern hervor, wodurch sichergestellt ist, dass die Maschenräume abgeschlossen sind.

Hinsichtlich der Entstehung der sichelförmigen Körperchen in den Sarkosporidien des Schweines konnte Bertram Folgendes ermitteln.

In kleinen Schläuchen finden sich an den Enden rundliche grosse Zellen. Das Protoplasma derselben ist homogen, der Kern gross und unregelmässig. Zuweilen findet man die Zellen in Theilung begriffen. Jede Zelle ist von Gerüstsubstanz umgeben, deren Verbindung mit der Kutikula deutlich wahrnehmbar ist. Die Zellen liegen also in einer abgeschlossenen, von Gerüstsubstanz umgebenen Kammer, und es bleiben auch die von ihnen gebildeten Zellen in derselben. Letztere wandeln sich dann in die sichelförmigen Körperchen um. An den Sarkosporidien des Schafes sind die einzelnen Stadien des Vorganges besser zu verfolgen, als an den Gebilden des Schweines. Weder eine Theilung noch eine Bewegung der sichelförmigen Keime ist nachzuweisen.

Im weiteren Verlaufe kann nun ein Zerfall der Sarkosporidien eintreten. Denn die sichelförmigen Körperchen zerfallen dann innerhalb der Kammern in eine feinkörnige Masse, wie man dies in der Muskulatur des Schweines überaus häufig nachweisen kann. Sehr oft bleibt dann auch die Umhüllung des Schlauches nicht intakt, sie zerreisst und es dringen Leukocyten in das Innere ein. Ist erst einmal ein solcher Zerfall der Sarkosporidien eingetreten, dann findet auch sehr leicht eine Aufnahme und Ablagerung von Kalksalzen in denselben statt. Ob, wie Pfeiffer glaubt, die sichelförmigen Körperchen in das umgebende Gewebe eindringen und neue Infektionen bewirken können, wenn bei völlig gesunden Schläuchen die Umhüllung platzt, ist noch nicht genügend festgestellt. Die Möglichkeit kann jedenfalls nicht bestritten werden.

Es mag an dieser Stelle erwähnt sein, dass beim Schwein noch eine andere Muskelerkrankung vorkommt, welche grosse Aehnlichkeit mit Sarkosporidieninfektion hat. Duncker[173], welcher von einem Trichinenschauer auf eigenthümlich dunkle Muskelfasern im Schweinefleisch aufmerksam gemacht war, fand bei genauerer Untersuchung zwischen normalen Muskelfasern andere schmutzig braun gefärbte. Der Sarkolemmaschlauch enthielt in unregelmässigen Entfernungen von einander scharf umschriebene, dunkle, in der Mitte hellere Körper mit wulstigem Rande. Duncker hielt diese Gebilde irrthümlich für echte Strahlenpilze, während nähere Untersuchungen, welche bald darauf von Johne, Hertwig u. A. vorgenommen wurden, lehrten, dass dieselben mit den echten Strahlenpilzen nichts zu thun haben. Es sind, wie auch ich mich bei zahlreichen Untersuchungen überzeugen konnte scharf abgegrenzte Gebilde von rundlicher oder ovaler Gestalt, in welchen man bei stärkerer Vergrösserung eine eigenthümlich körnige Streifung erkennen kann. Ich bin zu der Ansicht gekommen, dass es sich um frühzeitig zu Grunde gegangene Sarkosporidienschläuche handelt, bei welchen eine grössere Aufnahme von Kalksalzen noch nicht stattgefunden hat. Hertwig[174], welcher für diese Gebilde die Bezeichnung „Muskelstrahlenpilze“ wünschte, macht über seinen Befund folgende Angaben:

„Bei 40–50facher Vergrösserung bemerkt man an Quetschpräparaten zwischen den normalen Muskelfasern andere, welche in ihrem Verlaufe ungleichmässig unterbrochen, mehr oder weniger dunkel, grau oder braun gefärbte Stellen enthalten, in welchen, ebenfalls in unregelmässigen Zwischenräumen dunkele, runde oder rundliche, meistentheils scharf abgegrenzte Körperchen liegen, deren Durchmesser gewöhnlich denjenigen einer Muskelfaser oder darüber besitzt.

Diese Muskelfasern haben ihre gestreckte Form verloren, sie sind zusammengezogen und haben dadurch eine unregelmässige wellige Gestalt erhalten; bisweilen sind sie in ihrem ganzen Verlaufe, bisweilen nur an einzelnen Stellen breiter als die gewöhnlichen Muskelfasern. Bei stärkerer, etwa 300facher Vergrösserung, sieht man, dass die dunkelgefärbten Stellen in den Muskelfasern aus einem stark lichtbrechenden Inhalt von feinen Fetttröpfchen zerfallener Muskelsubstanz und vorzugsweise aus kleinen mikrokokkenartigen Körperchen (Sporen?) bestehen, zwischen welchen häufig keulenförmige Pilzfäden liegen. Die Querstreifung ist gewöhnlich nur noch undeutlich zu erkennen, oft vollständig verschwunden. Die Muskelfasern enthalten häufig bis in die Mitte gehende Querrisse, auch vollständige Zerreissungen. In einem jedenfalls weiter vorgeschrittenen Stadium ist die kontraktile Substanz in unregelmässige, rundliche oder viereckige Schollen von verschiedener Grösse zerfallen. Zwischen diesen Partien liegen die vorerwähnten rundlichen, scharf abgegrenzten Körper, die Strahlenpilze.

In der Umgebung der Rasen ist das Sarkolemm verdickt und reichliche Lagerung von Granulationszellen vorhanden. An Präparaten, welche mit Cochenille gefärbt sind, hebt sich diese Umgebung etwas heller von den dunkel gefärbten Pilzen ab. Von dem Mittelpunkt des Rasens erstrecken sich nach allen Seiten gleichsam in Strahlen, neben und übereinander liegend, und sich dadurch zum Theil deckend, zarte stark lichtbrechende Keulen, welche in der Regel eine längliche, birnförmige Gestalt besitzen, doch fehlen auch solche nicht mit kolbenartigen Anschwellungen oder mit dichotomischen Theilungen an den Endpunkten. Wiederholt ist auch beobachtet worden, dass zwei Keulen aus einem Mycelfaden entstehen, und dass eine Septirung zwischen Faden und Keule besteht.

An der Basis der Keulen befindet sich das Mycelium als ein dichtes Flechtwerk von äusserst feinen Fäden, mit kleinen mikrokokkenartigen Körperchen durchsetzt. Dasselbe ist bei durchfallendem Lichte durchscheinend und hebt sich heller gegen die Umgebung ab. In dieser Weise sieht man den Rasen nur bei einer bestimmten Lage, bei einer anderen Lage sieht man die Keulen gegen sich gekehrt, wodurch ein Bild entsteht, welches Ponfick mit dem Fruchtboden gewisser Kompositen vergleicht und Plaut mit dem Anblick verglichen hat, den man erhält, wenn man viele dicht zusammengebundene Nadeln von oben betrachtet.

Pilzfäden von derselben Art, wie an den ausgebildeten Rasen, findet man vereinzelt oder in grösserer Zahl und in verschiedenen Wachsthumsstadien aus der kontraktilen Substanz und aus den zerfallenen Schollen derselben herausgewachsen, wodurch die Annahme gerechtfertigt erscheint, dass die kontraktile Substanz das materielle Substrat für die Ernährung der Pilze darstellt, und dass die Form der erwähnten Schollen auf die runde oder längliche Gestalt der Pilze von Einfluss ist. Der Verkalkungsprozess geht nicht von einer bestimmten Stelle aus, sondern beginnt bald im Mittelpunkt, bald in der Peripherie. In dem ersten Falle zeigen sich, wenn die Verkalkung schon einen grossen Umfang erreicht hat, unter dem Mikroskop besonders hübsche Bilder dadurch, dass ein grösseres völlig dunkeles Centrum an den hellen Endtheilen der Keulen von einer Strahlenfigur umgeben wird.

Aus diesem Befunde ergiebt sich, dass die Pilze eine zerstörende Einwirkung auf die Muskelfasern — und dadurch auf die Muskeln selbst — ausüben; es lässt sich füglich nicht anders denken, als dass die vorgefundenen Veränderungen eine Folge der Einwanderung der Pilzkeime und deren weiteren Entwickelung sind, weil in pilzfreien Muskeln diese Veränderungen nicht vorkommen. Die Schwellung der Muskelfasern, das Verschwinden der Querstreifung, der Zerfall der Muskelfasern, die Verdickung des Sarkolemms und die Bildung von Granulationszellen in der Umgebung der Pilzrasen, lassen dauernde formative Störungen ohne Zweifel und vorübergehende funktionelle und nutritive mit Bestimmtheit voraussetzen.“

Hertwig glaubte demnach, dass die Pilze eine zerstörende Einwirkung auf die Muskelfasern ausüben und dadurch jene Veränderungen bedingt werden. Hertwig fand dieselben Gebilde später auch in dem wässerig erscheinenden Fleische von Schafen, ebenso sind sie in ähnlich verändertem Fleische von Kälbern (Falk) gefunden worden. Hat eine grössere Invasion von Parasiten stattgefunden, so erscheint das befallene Fleisch rothgelb, lehmfarbig, grauroth und mit grauweissen Strichen durchsetzt, stark durchfeuchtet und ziemlich weich. Derartiges Fleisch wird als verdorben und ekelerregend dem Konsum zu entziehen sein.

Ist die Infektion nur eine geringe, so kann man, wie beim Sarkosporidienfleisch makroskopisch keine Veränderungen nachweisen. Wie bei den Sarkosporidieninfektionen, so zeigt sich nach den Untersuchungen von Hertwig auch bei diesen Gebilden, dass sie am häufigsten und am stärksten entwickelt in den Zwerchfellpfeilern, in den Bauchmuskeln und Zwischenrippenmuskeln vorkommen.

Figur 19.

Sog. Strahlenpilze aus der Muskulatur des Schweines. Charakteristisch sind die a–e bezeichneten Veränderungen. (50fache Vergrösserung.)

In jüngster Zeit hat Olt[175] diese sog. Muskelstrahlenpilze des Schweines einer Untersuchung unterworfen und ist dabei zu wesentlich anderen Ergebnissen gekommen, als die oben genannten Autoren.

Olt konnte zunächst nachweisen, dass die eigenthümlichen mikrokokkenartigen Körperchen sich gegen Säuren, Basen und fettlösende Mittel resistent verhalten, mithin weder aus Kalk noch aus Fett bestehen können. Ferner nehmen sie Karminfärbung, wodurch die Plasmatrümmer kräftig roth gefärbt werden, nicht an, dagegen färben sie sich mit Anilinfarben sehr intensiv und halten den Farbstoff beim Auswaschen mit Wasser, Glycerin oder Alkohol fester als die Plasmamassen. Methylgrün, Gentianaviolett und besonders Karbolfuchsin geben schöne Bilder, wenn die Schnitte in schwach alkoholischen Lösungen theilweise entfärbt und in Glycerin aufgehellt werden. Bei starken Vergrösserungen findet man, dass alle Körperchen kugelrund, scharf konturirt und fast gleich gross sind.

Mit Rücksicht auf das angegebene Verhalten zu Farbstoffen und ihre morphologischen Eigenschaften möchte Olt die Körperchen nur als Kokken deuten. In frischen Präparaten ist eine Anordnung in Kettenform ohne Weiteres zu erkennen. Die Kokken dringen mit Vorliebe quer zwischen die Muskelscheiben, bisweilen auch in der Richtung der Fibrillen ein. Mit dem fortschreitenden Zerfall der Muskelfaser wird die Anordnung der Ketten eine unregelmässige. Meist liegen mehrere Kettenreihen in Form von Bündeln nebeneinander, von denen sich schmälere Züge abzweigen. Die Bündel liegen in kleinen Abständen bald in paralleler Richtung, bald divergirend oder unregelmässig angeordnet in den Plasmamassen der kranken Muskelfasern. Bei nicht allzu starken Vergrösserungen machen sie den Eindruck, als wenn zwischen den Plasmatrümmern Mycelfäden lägen. Die Streptokokken treten vorzugsweise in der kontraktilen Substanz auf und nur in geringerer Menge werden sie in dem Zwischengewebe gefunden.

Eine Züchtung der Kokken ist bisher noch nicht ausgeführt worden. Auch scheinen es keine eiterbildenden Kokken zu sein und nach den bisherigen Beobachtungen ausschlieslich auf das Muskelgewebe beschränkt zu sein.

Eine Nachuntersuchung der Olt’schen Befunde konnte ich bisher nicht ausführen. Jedenfalls scheint die Möglichkeit gegeben, dass es sich um pflanzliche Parasiten handelt. Doch ist auch nach den Untersuchungen von Olt nicht erklärt, wesshalb die eigenthümlichen, kreisförmig gestalteten Gebilde zur Entstehung kommen, wie ich sie öfters in Präparaten gesehen habe, welche mit dem sog. Muskelstrahlenpilz der Schweine durchsetzt waren. Das Auftreten von Mischinfektionen scheint mir einstweilen noch am besten die bisherigen Beobachtungen zu erklären.

Sarkosporidien beim Pferde.

Beim Pferde kommen Sarkosporidienerkrankungen der Muskeln nicht selten zur Beobachtung, jedoch lange nicht so häufig, wie beim Schwein. Besonders häufig ist der Oesophagus, wie Siedamgrotzky[176] fand, Sitz der Erkrankung; daneben wird jedoch auch die gesammte Skeletmuskulatur betroffen. Bei massenhafter Anwesenheit der Sarkosporidien in der Skeletmuskulatur werden gewiss nicht selten auch Erkrankungen eingeleitet, obwohl in der Litteratur darüber bisher nur vereinzelte Angaben vorliegen. Siedamgrotzky beschreibt einen solchen Fall, wo bei einem zu Secirübungen verwendeten Pferde beide dicken inneren Schenkelmuskeln und beide inneren Strecker des Vorarms erkrankt waren. Die erkrankten Muskeln waren atrophisch, schlaff und von weissen Streifen durchsetzt. Die tieferen Schichten waren mehr bräunlich. Daneben fand ein ziemlich schneller Uebergang von erkrankten zu gesunden Muskelfasern statt. Mikroskopisch zeigte sich, dass nicht nur die genannten Muskeln, sondern die ganze Körpermuskulatur des betreffenden Pferdes in stärkerem oder schwächerem Grade von Miescher’schen Schläuchen durchsetzt waren. Diese Gebilde fanden sich in allen untersuchten Muskeln. Die Länge derselben war verschieden und erreichte im Schlunde 12 mm, während sie in der Skeletmuskulatur meist 3–4 mm betrug. Nicht nur in dem affizirten Muskelfaden, sondern auch in den benachbarten fand sich stets eine (wahrscheinlich reaktive) Vermehrung der Muskelkerne, so dass sie oft lange, dem Sarkolemma anliegende Kernreihen, bis zu 14 hintereinander bildeten. Wo die Schläuche gehäufter auftraten gesellte sich zu dieser intramuskulären Kernwucherung stets eine Vermehrung des intramuskulären Bindegewebes, welche am stärksten in den schon makroskopisch als krankhaft verändert erkennbaren Muskelgruppen nachzuweisen war. Siedamgrotzky meinte, dass es sich zunächst um eine durch Miescher’sche Schläuche angeregte Hyperplasie des Perimysium internum gehandelt habe, die zur einfachen Atrophie der Muskelfasern führte.

Durch diese Beobachtung angeregt untersuchte Siedamgrotzky dann 13 hintereinander geschlachtete Anatomiepferde und fand sowohl bei diesen, wie auch bei zwei secirten Pferdekadavern und mehreren vom Pferdeschlächter stammenden Köpfen konstant die Miescher’schen Schläuche in den Muskeln. Am konstantesten, zahlreichsten und grössten fanden sich die Schläuche in der Muskulatur des Schlundes, wo sie als gerade in der Richtung der Muskelfasern verlaufende weissliche Stränge leicht zu erkennen sind. Neben dem Schlunde waren die Schlundkopfmuskeln, die unteren Halsmuskeln und der Zwerchfellmuskel am meisten bevorzugt. Weniger zahlreich fanden sie sich in den übrigen Körpermuskeln, in denen sie meist nur bei mikroskopischer Untersuchung aufgefunden wurden. Dagegen wurden sie im Herzen, in der glatten Muskulatur des Schlundes, überhaupt an anderen Stellen, als in quergestreiften willkürlichen Muskelfasern bei Pferden von Siedamgrotzky niemals gefunden.

Einen weiteren Fall von Sarkosporidien in den Muskeln mit gleichzeitiger Erkrankung des Pferdes hat Pütz[177] beschrieben. Es handelt sich um einen Fall aus der Thierklinik der Universität Halle, welchen ich, damals Assistent der Klinik, gleichfalls zu beobachten Gelegenheit hatte.

Ein 5 Jahre alter brauner Wallach war mit dem Vorbericht eingeliefert worden, dass das Thier seit etwa 6 Monaten lahm sei; und zwar hätte sich die Lahmheit zunächst auf dem rechten, dann auch auf dem linken Vorderbeine geäussert. Die klinische Diagnose lautete auf eine unvollkommene Lähmung mehrerer Muskelgruppen der Vordergliedmassen, deren primärer Grund entweder in den Muskeln selbst, oder in deren Nerven bezw. im Rückenmarke zu suchen sei. Da eine erfolgreiche Behandlung nicht zu erwarten war, wurde das Pferd geschlachtet. Bei Entfernung der Vordergliedmassen zeigte sich eine auffallende Degeneration der Muskelgruppen, welche an der oberen Hälfte der Skapula sich ansetzen und diese mit dem Rumpfe und Halse verbinden. Die degenerirten Muskeln zeigten makroskopisch ein in verschiedenem Grade vorhandenes speckähnliches Aussehen und zwar waren die betroffenen Muskeln meist von mehreren in verschiedenem Maasse fortgeschrittenen Krankheitsherden durchsetzt, so dass sie weder gleichzeitig in grösserer Ausdehnung, noch auch in der Reihenfolge, wie sie nebeneinander liegen, sondern mehr einzeln bezw. stückweise erkrankt zu sein schienen, während die unmittelbar angrenzenden Muskelstücke oder ganze Muskeln keine makroskopisch erkennbaren Veränderungen zeigten. In den degenerirten Muskeln fanden sich in grosser Zahl längliche, weissliche Konkretionen und zwar auf Längsschnitten in mehr oder weniger deutlicher reihenförmiger Anordnung.

Mikroskopisch zeigte sich, dass die Muskelfasern stellenweise in sehr verschiedenem Maasse geschwunden waren, während dementsprechend das Perimysium internum unter massenhafter Kern- und Zellenproliferation hypertrophirt erschien. Miescher’sche Schläuche sind bald in grösserer, bald in geringerer Anzahl vorhanden.

Über den näheren mikroskopischen Befund giebt Pütz Folgendes an:

„Schnitte, welche aus den makroskopisch am wenigsten veränderten Muskelpartien stammen, zeigen zunächst nur das Bild einer chronischen interstitiellen Myositis. Die intermuskulären Bindegewebszüge sind mehr oder weniger verbreitert und mit mehr oder weniger Rundzellen, sowie zahlreichen Kernen durchsetzt. Von den stärkeren Strängen aus greift das Bindegewebe, sich baumartig verästelnd, zwischen die Muskelbündel hinein, sich immer mehr verjüngend. Die zwischen dem gewucherten Bindegewebe liegenden Muskelfäden sind zum grossen Theil in ihrem Durchmesser verkleinert. Die Verkleinerung desselben nimmt im Allgemeinen proportional der Verbreiterung der intermuskulären Bindegewebszüge zu. Hie und da in den einzelnen Schnitten, in wechselnder Anzahl, aber in keinem gänzlich fehlend, kommen Fibrillen vor, deren Dickendurchmesser sich um ein Bedeutendes vergrössert hat. Sie enthalten einen eigenartigen runden, durch Hämatoxylin blaugefärbten Körper, der von einer scharf konturirten Kapsel oder Haut umschlossen ist und im Innern deutlich eine grosse Anzahl plumper, kurzer, stäbchenartiger Gebilde erkennen lässt, die aber ebenfalls die Farbe nur in unvollkommener Weise angenommen haben. Diese Gebilde sind Sarkosporidien (früher als Gregarinen, Miescher’sche oder Psorospermienschläuche oder Rainey’sche Körperchen bezeichnet). Diese füllen in diesem Stadium niemals den ganzen Muskelschlauch aus, sondern sind stets noch in einer breiten Zone wohlerhaltener und in der charakteristischen Weise tingirbarer Muskelsubstanz vorhanden. Auf Längsschnitten zeigt das die Sarkosporidien umgebende Muskelprotoplasma deutliche Querstreifung.“

„An anderen Stellen gaben die Schnitte ein von dem Geschilderten etwas abweichendes Bild. Das interstitielle Bindegewebe tritt in ihnen zwar in derselben Form und Ausdehnung auf, doch machen sich mitten zwischen den Muskelbündeln dichte kleinzellige Herde bemerkbar, die ihre Ausläufer bis weit zwischen die Fibrillen senden. Ausserdem treten jetzt aber neben sich ganz normal verhaltenden Miescher’schen Schläuchen solche auf, die anscheinend in Folge von Zunahme ihres Dickendurchmessers den sie umgebenden Mantel von Muskelprotoplasma auseinandertreiben, zersprengen und, wie man annehmen muss, in seiner chemisch-physikalischen Konstitution so abändern, dass von ihm am Ende nur noch bröckelige, auseinandergesprengte Trümmer ohne jede Spur von Querstreifung übrig bleiben. Zwischen normalen, aber Sarkosporidien enthaltenden Muskelfasern und derartig hochgradig zerstörten lassen sich in grösseren Schnittserien alle möglichen Uebergangsbilder auffinden. Mit diesen Schritt für Schritt ablaufenden Veränderungen in den Sarkosporidien enthaltenden Muskelfasern entwickeln sich allmählich in ihrer Umgebung die Erscheinungen einer akuten interstitiellen Myositis, die sich in scharf ausgeprägter Weise durch eine immer mehr und mehr zunehmende kleinzellige Infiltration charakterisirt.“

„Mit zunehmendem Zerfall der kontraktilen Muskelsubstanz und fortgesetzter Entwickelung der in ihrer Umgebung auftretenden Entzündung tritt aber, soweit sich erkennen lässt, eine weitere Entwickelung der Sarkosporidien nicht ein. Im Gegentheil verschwindet mit ersterem die Kontur ihrer Kapsel nach und nach vollständig; in den von ihr umschlossenen Raum drängen sich von aussen einzelne Rundzellen ein; zugleich kommt es aber auch allmählich zur Einlagerung feinkörniger, selbst mehr oder weniger grobkörniger, unregelmässig krystallinischer Kalksalze, welche den Einblick in den beschriebenen Zerfallsherd schliesslich vollständig unmöglich machen. Es entstehen auf diese Weise langgestreckte Konkretionen, die sich schon makroskopisch als grauweisse, langgestreckte, breite Einlagerungen zu erkennen geben. Erst die Behandlung mit verdünnter Salpetersäure gestattet nach Auflösung der eingelagerten Kalksalze wiederum einen vollen Einblick in die Natur dieser Konkretionen.“

Pütz kam auf Grund dieses mikroskopischen Befundes zu der Ansicht, dass nicht erwiesen ist, dass die Miescher’schen Schläuche, bezw. die Gregariniden die Ursache der Erkrankung sind. Johne, dem Präparate zur Untersuchung übersandt waren, erklärte die Muskelerkrankung für eine chronische, interstitielle Myositis, hervorgerufen durch Miescher’sche Schläuche. Ebenso meinte Rabe, dass es sich um eine verbreitete Gregarinose der Muskeln handle, da manche Muskelbündel sehr grosse Psorospermienschläuche enthalten. Auch ich[178] kam zu der Auffassung, dass die Sarkosporidien die Ursache der Erkrankung gewesen sind. Ebenso Rieck[179]. Pütz, Eberth und Schmidt-Mülheim waren jedoch gegentheiliger Ansicht.

Pütz erwähnt dann auch gelegentlich der Mittheilung dieses Falles, dass er in der Schlundmuskulatur gesunder Pferde in acht nach einander untersuchten Fällen konstant solche Schläuche angetroffen habe, welche meist stark entwickelt waren, so dass sie das Sarkolemma des Muskelfadens bedeutend ausdehnten.

Die vorstehend angeführten Fälle von Muskelerkrankungen beim Pferde durch Anwesenheit von Sarkosporidien stehen auch in Beziehung zu der seit Jahrzehnten bekannten, jedoch von Günther[180] (1859) zuerst beschriebenen sog.

„Eisballenkrankheit der jungen Pferde“.

Es handelt sich dabei um eine Muskelerkrankung, welche bei edlen Pferden besonders im Alter von 1–3 Jahren in den Gegenden von Hannover und Mecklenburg in einzelnen Jahrgängen nicht selten beobachtet wird. Es zeigen sich dabei mehr oder weniger ausgedehnte Anschwellungen in den Muskeln der Hinterschenkel, welche bei ruhigem Verhalten des Thieres weich erscheinen, aber sofort hart werden und markirt hervortreten beim Schnellen mit dem Finger gegen die Haut der kranken Partie, oder sobald die Patienten in die geringste Aufregung versetzt werden. In höheren Graden verbreitet sich das Leiden auch auf die Muskeln des Beckens und des Rückens. Meist, wenn auch nicht immer in gleichem Grade, entwickelt sich das Leiden in den betreffenden Muskeln beider Schenkel und Beckenhälften. Die Erkrankung verschwindet selten vollständig und ist in höheren Graden nicht nur unheilbar, sondern beeinträchtigt auch die Brauchbarkeit der betreffenden Füllen derart, dass dieselben werthlos werden. Die Entwickelung der Muskeln wird gehindert, die Thiere werden säbelbeinig, das Becken senkt sich und die Pferde können erhebliche Arbeit nicht mehr verrichten. Bei der Sektion der nach längerem Bestehen des Leidens geschlachteten oder gestorbenen Pferde findet man (nach Günther) die erkrankten Muskelabschnitte derb und zäh, von blass rosarother bis blass graurother, selbst grauer Farbe, stellenweise durchschimmernd, wie frisches Fischfleisch, mit welchem Querschnitte durch die Muskulatur viel Aehnlichkeit haben[181]. An anderen Stellen erscheint der Querschnitt körnig. Im Uebrigen erscheinen die Muskelfasern degenerirt, durch dichtes, sehr wenig verdicktes Zellgewebe eingeschlossen. Die erkrankten Muskeln glänzen nicht auf Längsschnitten und retrahiren sich nicht nach Querschnitten, so dass selbst bei getödteten noch lebenswarmen Thieren die durchschnittenen kranken Muskeln nicht zurückspringen, aber sogleich soweit anschwellen, wie die Erkrankung reicht. Im Nervensystem fand Günther keine pathologischen Zustände. Gerlach fand bei seinen Untersuchungen die Muskelfasern mit unzähligen „Psorospermien“ durchsetzt und die Muskelfasern oft so vollständig zerstört, dass nur noch das Sarkolemm übrig geblieben war. Gerlach hielt die eingewanderten Psorospermien für die Ursache der Erkrankung. Wahrscheinlich beruht auch die sog. „Füllenlähme“ in manchen Fällen auf der Einwanderung dieser Parasiten. Zur Therapie wurde in geringgradigen Fällen Jodeinreibungen, intraparenchymatöse Einspritzung von Kochsalz, auch Anwendung des Glüheisens empfohlen.

Man kann demnach auch hinsichtlich der Bedeutung der Sarkosporidien als Krankheitserreger bei Pferden zu dem Ergebniss kommen, dass diese Parasiten gewöhnlich keine klinisch erkennbaren Störungen hervorrufen, jedoch unter bestimmten Umständen, welche noch nicht genügend erforscht sind, eine Anfangs akute, später chronisch werdende interstitielle Myositis mit nachfolgender Degeneration der Muskelfasern bewirken können.

Sarkosporidien bei den Rindern.

Wie bei Pferden, so kommen auch bei Rindern Sarkosporidieninfektionen der Muskeln nicht selten vor und manchmal ebenfalls mit Muskelerkrankungen verbunden. Roell führt an, dass die Miescher’schen Schläuche bei den in Wien zur Schlachtung kommenden Büffeln nahezu konstant in der quergestreiften Muskulatur des Oesophagus angetroffen und hier bis 1 cm lang und 10–15 mm breit gefunden werden. Rieck beschreibt näher einen von ihm untersuchten Fall von ausgedehnter Muskelerkrankung bei einem Bullen, wozu ihm von Prietsch, der den Fall im Leben beobachtete, das Material geliefert war. Es handelte sich um einen etwa 1½ Jahre alten Bullen, bei welchem nach den Aufzeichnungen von Prietsch fast alle Muskeln, namentlich die Bauchmuskeln, Rückenmuskeln, Schulter- und Gesässmuskeln beulenartige, verhärtete Stellen von Faust- bis Kindskopfgrösse enthielten. Krankheitserscheinungen sollen an dem Thiere vorher nicht wahrgenommen sein. In den hochgradig veränderten Muskelabschnitten fanden sich zahlreiche Sarkosporidien in den Muskelfasern.

Bei der makroskopischen Untersuchung der übersendeten Muskeln war der Befund im Wesentlichen so, wie bei dem von Pütz geschilderten Falle des Pferdes.

Figur 20.

Theil eines Längsschnittes einer Sarkosporidiencyste aus dem Oesophagus eines Rindes. 400fache Vergrösserung. (Nach van Ecke.)

Bei der mikroskopischen Untersuchung in Alkohol gehärteter Stücke konnten nach Anwendung gleicher Färbungsmethoden zwei deutlich von einander zu trennende Stadien des pathologischen Prozesses nachgewiesen werden.

Das jüngere desselben fand sich wesentlich nur in Präparaten, welche aus der Grenzschicht zwischen der normalen und der makroskopisch schon am auffälligsten veränderten Muskulatur stammten. Dieselben boten das Bild einer sehr hochgradigen akuten Entzündung des Perimysium internum mit einer ganz erheblichen kleinzelligen Infiltration desselben. In Präparaten dieses Stadiums liessen sich weder innerhalb der Muskelfasern, noch in dem zwischen denselben befindlichen Bindegewebe Sarkosporidien auffinden.

Ganz anders gestaltet sich das mikroskopische Bild in denjenigen Schnitten des zweiten Stadiums, welche den hochgradig veränderten Muskelpartien entnommen waren. Hier ist an Stelle der akuten Entzündung und kleinzelligen Infiltration eine chronische Entzündung und kernreiche Wucherung des intramuskulären Bindegewebes getreten, in Folge dessen die Züge desselben sich in baumartiger, allmählich immer schwächer werdender Verästelung zwischen den mehr oder weniger auseinandergedrängten Muskelbündeln und Muskelfasern hinein fortsetzen.

In den Querschnitten der Muskelbündel fallen ferner einzelne Fasern durch ihren grossen, den der übrigen oft um mehr als die Hälfte übertreffenden Durchmesser auf. Das Innere derselben wird auf Querschnitten eingenommen von einem rundlichen, granulirten Gebilde, welches die Hämatoxylinfärbung intensiv angenommen hat. Dasselbe besteht aus einer scharf und doppelt konturirten, sehr dünnen, homogenen Kapsel, innerhalb deren sich eine grosse Menge kleiner, blaugefärbter, unregelmässig gestalteter Körnchen befindet. Es entspricht dies Gebilde vollständig einer quer durchschnittenen Sarkosporidie.

Brouwier fand bei einem geschlachteten Stier einzelne Partien des Fleisches beinahe wie Kalbfleisch aussehen; besonders ergriffen zeigte sich die Muskulatur der Hinterschenkel. Die betreffenden Muskeln enthielten starke Faserzüge, in denen eine Menge kleiner Pünktchen sichtbar waren. Das betreffende Thier hatte etwa drei Monate vor seinem Tode einen beschwerlichen Gang gezeigt und schlecht aufstehen können. Bei der mikroskopischen Untersuchung fand sich eine chronische Myositis mit Atrophie der Muskelsubstanz und Hypertrophie des intramuskulären Bindegewebes. Die Pünktchen erwiesen sich als Miescher’sche Schläuche.

Figur 21.

Schnitt durch eine Sarkosporidiencyste und deren Umgebung aus dem Oesophagus des Rindes. 60fache Vergrösserung. (Nach van Ecke). a Cystenwand, b periphere Kammern, c Scheidewände der im Centrum leeren Kammern, d atrophische Muskelfasern im Längsschnitt, e Muskelfasern im Querschnitt.

van Ecke[182] beobachtete seit mehreren Jahren das Vorkommen der Sarkosporidien in der Muskulatur der Büffel von Ostindien. Makroskopisch traten dieselben als weisse oder grauweisse Streifen hervor. Ganz auffallend viel wurden sie in der quergestreiften Muskulatur des Schlundes beobachtet. Im Herzen fand van Ecke sie niemals. Das Innere der Schläuche ist durch viele feinste Scheidewände in Höhlen abgetheilt, deren halbflüssiger, dem Eiweiss gleichender Inhalt überaus reich ist an sichel- und weiter an halbmond-, zahn- und nierenförmigen 10–14 Mikra langen und 2–3 Mikra breiten Körperchen, worunter in viel geringerer Zahl sich auch runde vorfinden. „Diese Pseudonavicellen haben deutliche, zu jeder Zeit bestehende (?) Eigenbewegungen, welche zum Theil fortschreitende, anderntheils rotirende sind und ausserdem auch örtliche, an denen die kegelförmigen Enden hervortraten.“ Bisweilen konnte van Ecke an einem oder an beiden Enden auch Cilien nachweisen. Bei der Kultur im hängenden Tropfen zeigten die Pseudonavicellen nach 12 Stunden lebhafte Bewegung. Nach 24 Stunden waren sie alle verschwunden und an ihrer Stelle zahlreiche, lebhaft sich bewegende Amöben aufgetreten, welche van Ecke mehrmals sich in zwei theilen sah und nachher in eingekapseltem Zustande beobachten konnte.

In einer späteren Mittheilung hebt van Ecke noch hervor, dass die mit den Parasiten behafteten Thiere im Leben keine Krankheitserscheinungen erkennen liessen. Vorgenommene Fütterungsversuche fielen vollständig negativ aus.

Sanfelice[183] beobachtete in der Zunge von Rindern und Schafen fast regelmässig Sarkosporidien. Schon bei 15–20facher Vergrösserung sind die Sarkosporidienschläuche in den quergestreiften Muskeln als kleine weissliche Stellen, die in ihrer Mitte dicker als an den Enden sind, zu erkennen. Reisst man einen der Schläuche entzwei, so sieht man die isolirten Parasiten, welche eine eiförmige oder sichelförmige Gestalt besitzen und an dem einen Ende dicker als dem anderen sind. Der Körper dieser Parasiten erscheint aus zwei das Licht verschieden brechenden Substanzen zusammengesetzt. Die entwickelteren Schläuche besitzen eine sehr feine, in ihrer ganzen Ausdehnung strukturlose Membran und einen Inhalt von sichelförmigen Körpern in verschiedenen Entwickelungsstadien. Stets werden die Schläuche von den Muskelfasern umhüllt. Nach Sanfelice ist das früheste Entwickelungsstadium eine protoplasmatische, schwach gefärbte Masse, die in ihrem Innern stärker gefärbte, aber nicht genau abgegrenzte Stellen aufweist. Dieser protoplasmatische Körper unterscheidet sich durch seine Färbung deutlich von der Muskelfaser. Von den Kernen des Sarkolemmaschlauches sind diese Körper durch die Grösse, geringeres Färbvermögen und durch das Vorkommen von mehreren Kernen im Innern unterschieden. Ist die Entwickelung des Schlauches etwas weiter vorgeschritten, dann erscheint die protoplasmatische Masse grösser, die Keime vermehren sich bis das volle Entwickelungsstadium des Schlauches erreicht ist und die Kerne sich erst in eiförmige und dann in sichelförmige Körper umgewandelt haben.

Nach weiteren Beobachtungen kommen die Sarkosporidienschläuche in der Zunge, besonders in den hinteren, der Rachenhöhle anliegenden Abschnitten und ferner am häufigsten bei Weidethieren vor. Sehr oft war an den betreffenden Zungen gleichzeitig beginnende Aktinomykose vorhanden.

Sarkosporidien bei Schafen und Ziegen.

Figur 22.

Balbiania gigantea in der Schlundwand des Schafes.

Ausserordentlich häufig kommen Sarkosporidien bei Schafen vor. Ganz besonders sieht man dieselben in der Muskulatur des Schlundes oft in einer Anzahl von mehreren Hundert in der Grösse eines Hirsekorns bis zu derjenigen einer Erbse. Morot[184], welcher von Anfang Mai bis Anfang Juni im Schlachthause zu Troyes 900 Schafe untersuchte, fand bei 272 Thieren Sarkosporidien in der Schlundmuskulatur; und zwar waren bei einzelnen Schafen bis 227 Cysten in der Schlundwand vorhanden. Bei demselben Thiere fanden sich 128 dieser Gebilde in der Zunge und eine sehr grosse Zahl in verschiedenen Körpertheilen des Thieres. Es waren die Muskulatur des Schlundkopfes, Kehlkopfes und der Wange mit Cysten von der Grösse eines Getreidekornes bis zu der einer Erbse dicht besetzt. In den Monaten Mai bis Dezember fand Bertram von 185 untersuchten Schafen 182 mit Sarkosporidien behaftet. Da die Sarkosporidien im Schlunde meist eine beträchtliche Grösse (bis Haselnussgrösse) erreichen, werden sie unter Berücksichtigung der von Balbiani vorgenommenen Eintheilung als Balbiania gigantea bezeichnet. Man findet die Cysten, welche ausser bei Schafen, Pferden und Rindern, auch im Schlunde der Ziegen vorkommen, sowohl in dem die Schlundmuskulatur umgebenden Bindegewebe wie auch in der Schlundmuskulatur selbst. In der Regel fehlen in der Umgebung der fertigen Schläuche bei den grösseren Hausthieren jegliche Zeichen akuter Entzündung; nur sehr selten finden sich kleinere Hämorrhagien vor. Wie Pfeiffer u. A. angeben, und wie ich bestätigen kann, finden sich bei starker Sarkosporidieninfektion, wobei die Cysten ziemlich dicht aneinanderliegen, interstitielle Wucherungen, Erkrankung und Untergang der Muskelzellen. Die grossen Cysten in der Schlundmuskulatur zeigen auf Schnitten nur eine schmale Randzone von mit Sichelkeimen erfüllten Sporocysten. Das Centrum dagegen ist ein leeres Maschengerüst, in welchem noch an einzelnen Stellen einige sichelförmige Körperchen vorhanden sind. L. Pfeiffer meint, dass der Inhalt der central gelegenen Sporocysten wahrscheinlich durch Kompression von der Oberfläche aus zu Grunde geht, indem von den luxuriös vorhandenen Keimen die bevorzugten Exemplare zur Peripherie gelangen und hier sich vermehren. Naturgemäss müsse ein gleichmässig von der Oberfläche wirkender Druck die central gelegenen Sporocysten am frühesten treffen und ev. auch zur Evasion veranlassen. Demgegenüber hebt Bertram mit Recht hervor, dass die sichelförmigen Keime in abgeschlossenen Kammern liegen und bei längerer Anwesenheit in demselben Organismus ein Untergang der sichelförmigen Körperchen häufig beobachtet wird, so im Centrum der Sarkosporidien des Geckos, des Schafes und ein totaler Zerfall der Schläuche beim Schwein.

Figur 23.

Sarkocyste in den Muskelzellen des Schafes. (Nach Bertram.)

Bertram giebt ferner an, dass durch die starke Entwickelung der Cysten in der Schlundmuskulatur das dieselben umgebende Sarkolemma allmählich derartig ausgedehnt wird, dass die Sarkosporidie scheinbar nicht mehr ihren Sitz in der Muskelfaser hat. Es lässt sich die sehr dünne Schicht Muskelsubstanz und das Sarkolemma nur durch die Untersuchung von Querschnitten und bei Anwendung geeigneter Färbemittel nachweisen. Ich konnte in vielen Fällen beobachten, dass je nach der Grösse der Cysten dieselben noch von einer schwach roth schimmernden, mit blossem Auge erkennbaren Hülle umgeben waren. Sobald der Widerstand, sagt Bertram, welcher von dem Sarkolemma auf das Wachsthum des Schlauches ausgeübt wurde, aufgehoben ist, findet nicht nur an den Enden des Schlauches, sondern an der gesammten Peripherie Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum statt. Die sichelförmigen Körperchen zerfallen dann im Centrum grosser Sarkosporidien.

Ueber die Entwickelung der Balbiania gigantea macht Bertram noch folgende nähere Angaben, welche ich im Wesentlichen bestätigen kann.

Figur 24.

Junge Sarkocyste in der Muskelfaser eines Schafes.

Zunächst ist nachzuweisen, dass auch die Cuticula grosser Sarkosporidien von dem Sarkolemma und einer Schicht Muskelsubstanz umgeben ist und kann man in der Regel in dem Sarkolemma gut erhaltene Muskelkerne erkennen. Nach aussen von dieser Muskelsubstanz folgt noch eine Bindegewebsmembran, so dass von aussen nach innen nachzuweisen sind: Bindegewebsmembran, Sarkolemma und Muskelsubstanz und Cuticula. An der inneren Fläche der Cuticula ist, wie schon bei Pferden angegeben, eine Bekleidung mit rundlichen Zellen nachzuweisen. Bei ganz jungen Schläuchen besteht der Inhalt aus runden Zellen, während eine Ballenbildung und Gerüstsubstanz nicht nachzuweisen ist. Nur bei weiter entwickelten Schläuchen, die dabei keineswegs immer sehr gross sind, tritt die Gerüstsubstanz deutlich hervor und in der Mitte derselben die zu Ballen vereinigten sichelförmigen Körperchen. Die Menge der sichelförmigen Körperchen nimmt nach dem Centrum in den einzelnen Kammern ab. Die in der Umgebung des Centrums liegenden Kammern enthalten in Zerfall begriffene sichelförmige Körperchen und körnige Zerfallsmassen. In der Mitte sehr grosser Sarkosporidien findet sich ein Hohlraum, in welchem körnige Massen eingelagert sind. Die Gerüstsubstanz ist im Centrum zerrissen und hat sich kontrahirt, wodurch die Kammern an den Rändern des Hohlraums kleiner erscheinen und langgestreckt sind. Die der Cuticula unmittelbar anliegenden Kammern sind klein und ihr Inhalt besteht aus Zellen mit hellem Protoplasma und grossen Kernen.

Aus diesen Beobachtungen glaubt Bertram folgende Schlüsse ziehen zu können:

Die in den jüngsten Stadien befindlichen, stellenweise nicht scharf abgegrenzten Zellen, welche Bertram als Sporoblastenmutterzellen bezeichnen möchte, bringen durch Kerntheilung und simultanen Zerfall des Plasmas Zellen mit homogenem Protoplasma und grossem Kern, die Sporoblasten, hervor. Um diese scheidet sich Gerüstsubstanz aus, und die von ihnen später gebildeten Zellen, aus welchen die sichelförmigen Körperchen hervorgehen, bleiben zu Ballen zusammengelagert. An den Schlauchenden findet bei mittelgrossen Schläuchen fortwährend Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum des Schlauches in der Längsrichtung der Muskelfasern, d. h. in der Richtung des geringsten Widerstandes statt. Durch Vermehrung der Ballen nimmt die Dicke des Schlauches zu, und das Sarkolemma wird derartig ausgedehnt, dass die Sarkosporidie scheinbar nicht mehr ihren Sitz in der Muskelfaser hat. Es lässt sich jedoch wie schon bemerkt, die sehr dünne Schicht Muskelsubstanz und das Sarkolemma nur durch die Untersuchung von Querschnitten und bei Anwendung geeigneter Färbemittel nachweisen.

Figur 25.

Aeltere Sarkocyste in den Muskeln eines Schafes. (Nach Bertram.)

Mit Rücksicht auf die besonders bei Schafen vorkommenden kleineren und grösseren Sarkosporidien hat Railliet für die kleineren, welche er als besondere Art ansah, den Namen Sarcocystis tenella vorgeschlagen. Es besteht jedoch kein Artunterschied, vielmehr sind die grossen Sarkosporidien aus den kleineren hervorgegangen. Warum jedoch z. B. die Sarkosporidien in der Kehlkopf- und Schlundmuskulatur eine bedeutendere Grösse als in anderen Muskeln, z. B. im Herzen erlangen, ist noch nicht entschieden. Es ist möglich, dass der von der Umgebung ausgeübte Druck hindernd auf das Wachsthum einwirkt. Diejenigen Organe, deren Muskeln die grössten Sarkosporidien am häufigsten beherbergen, sind entweder von grossen Körperhöhlen, wie der Schlund, oder von lockerem Bindegewebe, wie der Kehlkopf, eingeschlossen. Da sich bei Schafen neben grossen Sarkosporidien im Schlunde häufig auch kleine Schläuche finden, in denen, wie Bertram angiebt, nur sichelförmige Körperchen enthalten sind und darum weiteres Wachsthum in Folge dessen ausgeschlossen ist, so ist es möglich, dass neben den genannten Ursachen auch noch die Wachsthumsenergie in Frage kommt, welche bei einigen Sarkosporidien grösser ist als bei andern.

Ausser in der Muskulatur des Schlundes werden die Sarkosporidien bei Schafen auch an zahlreichen anderen Stellen gefunden. Bertram konnte dieselben in Bestätigung der Erfahrungen früherer Untersucher in den Zungen-, Kau-, Schlundkopf-, Kehlkopf-, Schlund-, Nacken-, Zwischenrippen-, Zwerchfell-, Herz-, Bauch- und Lendenmuskeln nachweisen. Die grösseren Formen finden sich nach Bertram nur in der Kehlkopf-, Pharynx-, Schlund-, Zungen- und Gaumensegelmuskulatur. Von einzelnen Beobachtern wird auch angegeben, dass die Haut- und Bauchmuskeln des Schafes von den Sarkosporidien bevorzugt werden. Diese unrichtige Angabe entspricht wohl nur makroskopischen Untersuchungen, bei welchen obige Organe nicht berücksichtigt sind. Pfeiffer beobachtete kleine Schläuche in den Augenmuskeln des Schafes. Zürn will sogar zwei grössere Schläuche an der harten Hirnhaut eines Schafes gesehen haben. Laulanié[185] hat unter 272 mit Sarkosporidien behafteten Schafen 6 unter dem Brustfell, 10 unter dem Bauchfell und 27 unter Brust und Bauchfell gefunden. Doch wird es sich auch in diesen Fällen, wie im Schlunde, um ursprünglich in Muskelfasern gelegene Sarkosporidien gehandelt haben, welche nach dem Zerreissen der oberflächlich gelegenen Fasern unter die serösen Häute getreten sind.

Besonders interessant ist das Vorkommen der Sarkosporidien unter dem Endokard. Schon v. Hessling[186] fand (1854) diese Gebilde in der Herzmuskulatur der Wiederkäuer und zwar sowohl innerhalb der Purkinje’schen Fäden, als auch innerhalb des Herzmuskels selbst; ebenso will v. Hessling dieselben in Schichten des Endokardiums, von dessen Fasern eingehüllt, gefunden haben. Ferner beschreibt dieselben Roloff[187] an der innern Oberfläche der Herzkammern des Schafes, sowie Kühn, v. Siebold u. A. Wenn demnach Sticker[188] in seiner Mittheilung vom Jahre 1886 einen gleichen Befund veröffentlicht und, ohne ihn richtig deuten zu können, als einen besonderen auffasst, so lehrt diese Angabe, dass Sticker sich weder mit seinem Gegenstande überhaupt, geschweige denn mit der Litteratur über denselben vertraut gemacht hat. Ich habe schon gelegentlich anderweitiger Untersuchungen (über die Lupinose der Schafe) vor 15 Jahren sehr häufig diese Gebilde unter dem Endokardium des Schafes gefunden, sowohl in den sog. Purkinje’schen Fasern wie auch in den darunter gelegenen Muskelfasern des Herzens. Bekanntlich sind die Purkinje’schen Fäden (1845) eigenthümlich netzartig geformte graue Muskelfäden, welche eine nur theilweise ausgeprägte Querstreifung zeigen und desshalb auf einem gewissen embryonalen Standpunkt der Entwickelung stehen geblieben zu sein scheinen. Man findet dieselben besonders dicht unter dem Endokard der Ventrikel, jedoch auch in dem Myokardium. Sehr selten sind diese Fäden beim Menschen zu finden, dagegen regelmässig beim Schafe, meist auch beim Pferde, ferner beim Kalb, Rind, Schwein, Ziege, Marder, Igel, Hund, Huhn, Taube und Gans vorhanden.

Figur 26.

Sarkosporidien in den Purkinje’schen Fäden des Herzmuskels vom Schaf. 100fache Vergrösserung.

Man findet die Sarkosporidien in und unter den Purkinje’schen Fäden als meist gleich grosse ovale Gebilde, in welchen man bei starker Vergrösserung sowohl die sichelförmigen Körperchen, wie auch die gestreifte Umhüllungsmembran erkennen kann. Ebenso findet man die Sarkosporidien in dem Myokardium, wo ich dieselben als kurze Schläuche vorwiegend in den peripheren Abschnitten des Herzmuskels beobachtete.

Hinsichtlich der pathologischen Bedeutung der Sarkosporidien bei Schafen liegen in der Litteratur nur wenige Angaben vor, welche die Annahme einer schädlichen Wirkung rechtfertigen könnten. Pütz sagt, dass er in Halle reichlich bei der Hälfte der geschlachteten Schafe Sarkosporidien in mässiger Zahl gefunden habe; niemals sei jedoch festgestellt worden, dass die Parasiten in den betreffenden Fällen die Gesundheit ihres Wirthes irgendwie gestört hätten. Winkler hat im Jahre 1864 bei einer grösseren Zahl von Schafen, welche gewöhnlich plötzlich gestorben waren, im Verlaufe des Schlundes Sarkosporidien gefunden. Ob dieselben jedoch die Ursache des Todes waren, ist nicht festgestellt worden. Dammann[189] sah ein neunjähriges edles Mutterschaf an Erstickung zu Grunde gehen, welches eine grosse Anzahl von Psorospermienschläuchen im Schlunde und Schlundkopfe, eine geringere Menge in der Muskulatur des Kehlkopfes und des Zungengrundes beherbergte. Die zur Seite der Epiglottis gelegenen und an die Giesskannen tretenden Schleimhautfalten waren durch die Anwesenheit der Parasiten derart infiltrirt, dass sie starke Wülste bildeten, welche den Eintritt der Luft verhinderten. Bei der Sektion fielen zuerst nach Eröffnung der Bauchhöhle 5–6 weissliche, theils rundliche, theils ovale Herde von der Grösse starker Erbsen oder kleiner Bohnen auf. Im Brust- und Halstheile des Schlundes fanden sich etwa 50 derartige Herde in der Muskularis, theils oberflächlich, theils tiefer gelegen. Dieselben hatten meist die Form und Grösse kleiner Bohnen und lagen mit ihrer Längsseite den Muskelfasern parallel. Noch weit massenhafter fanden sich die Cysten in der ganzen Muskulatur des Pharynx, dessen Schleimhaut, wie die des Larynx und des Velum stark infiltrirt und aufgewulstet war; weitaus am stärksten zeigte sich diese Infiltration im Bereiche des Kehldeckels und der Giesskannenknorpel, wo die Schleimhautfalten als grosse, schlotternde Wülste gegeneinander gelehnt, den Eingang in die Glottis vollständig versperrten. Ueber einen ähnlichen Fall berichtet v. Niederhäusern[190] von einer Ziege, welche verschiedene Male an schnell vorübergehenden Respirationsstörungen gelitten hatte und schliesslich geschlachtet worden war. Auch hier fanden sich zahlreiche Sarkosporidien in dem die Muskulatur des Schlundes umgebenden trockenen Bindegewebe und tiefer im Muskelgewebe, sogar im submucösen Bindegewebe, sowie eine starke Infiltration und Röthung des Schlundkopfes.

Figur 27.

Sarkosporidien in den Purkinje’schen Fäden des Herzmuskels vom Schaf. 500fache Vergrösserung.

Sehr interessant sind auch noch zwei von Roloff[191] mitgetheilte Fälle. In dem ersten Falle handelt es sich um ein altes Schaf, das etwa 6 Wochen lang gekränkelt hatte und dann gestorben war. Es fanden sich zahlreiche „Psorospermienknoten“ am Schlunde und in den Muskeln, auf den Rippen und den Bauchdecken, sowie in den tiefer gelegenen Muskeln an den Schenkeln. In dem zweiten Falle fanden sich bei einer Haidschnucke, welche 6 Wochen lang ohne nachweisbare Veranlassung bei ziemlich gutem Appetit immer magerer geworden war, zahlreiche Psorospermienknoten am Schlunde und namentlich im weichen Gaumen; ausserdem eine so grosse Menge von Miescher’schen Schläuchen in der Muskelhaut des Schlundes und in der Substanz des Herzens, dass der Schlund und noch mehr die innere Oberfläche der Herzkammern, wo die Schläuche unmittelbar unter dem Endokardium lagen, ganz dicht punktirt erschienen. Die in der Substanz des Herzens liegenden Schläuche hatten die verschiedenartigsten Formen, rund, oval, birnförmig u. s. w.; die zahlreichen Schläuche in den Muskeln am Rumpfe, sowie an den Schenkeln waren meist gestreckt.

In allen den genannten Fällen scheint mir eine ursächliche Beziehung der Sarkosporidien zu den beobachteten Krankheitserscheinungen ausser allem Zweifel. Besonders Fälle wie der letzte von Roloff beobachtete, wo die Sarkosporidien massenhaft im Herzen vorkamen, kann ich vollauf bestätigen. Während meiner praktischen Thätigkeit im Kreise Hoyerswerda und noch später in Halberstadt habe ich wiederholt Schafe obducirt, die unter den Erscheinungen fortschreitender Kachexie, zuweilen verbunden mit wassersüchtigen Zuständen gestorben waren und wo sich nichts weiter nachweisen liess, als jene Sarkosporidien im Schlunde, in der Muskulatur und ganz besonders im Herzen. Das Herzfleisch hatte dabei eine graubraune oder lehmfarbige, weiche Beschaffenheit. Bei diesen Befunden hatte ich seiner Zeit in meinem Krankenjournal vermerkt: Todesursache wahrscheinlich die Miescher’schen Schläuche. Jetzt bin ich der Meinung, dass diese Gebilde sicher die Krankheitsursache waren; auch glaube ich, dass man in Fällen, wie die genannten die Sarkosporidien noch öfters als die Krankheitserreger feststellen würde, wenn man entsprechende Untersuchungen, besonders der Herzmuskulatur ausführen würde.

Ob die massenhafte Anwesenheit der Sarkosporidien in der Muskulatur der Schafe und besonders auch der Schweine gelegentlich auch zu Blutungen und Zerreissungen Anlass geben kann, werden erst weitere Untersuchungen lehren müssen. Wie ich in Uebereinstimmung mit Rieck aussprechen kann, kommen Blutungen in der Muskulatur sowohl bei fetten, wie auch bei mageren Schweinen und Schafen vor, auch häufig gerade an denjenigen Stellen, wo erfahrungsgemäss die Lieblingssitze der Sarkosporidien sind.

Ueber das Vorkommen von Bindegewebscysten mit Sarkosporidieninhalt bei einem Känguruh berichtet Blanchard[192]. Bei einem im Jardin des plantes zu Paris im Jahre 1884 verstorbenen Känguruh fanden sich 50 Cysten in dem submucösen Gewebe des Cöcums; dagegen waren die sämmtlichen Muskeln des Körpers frei. Die Cysten bestanden aus im Centrum kleineren, am Rande grösseren Maschen, welche mit Sichelkörperchen gefüllt waren. Blanchard stellte in seiner Mittheilung die Sichelkeime den Keimen der Koccidien gleich; sie sollen, wie die Sichelkeime der Eimeria falciformis in der Hausmaus direkt durch ein amoeboides Zwischenstadium eine Neuinfektion bewirken können.

Ueber das Vorkommen der Sarkosporidien in der Muskulatur der Vögel hat neuerdings Stiles[193] Beobachtungen gemacht und beschreibt seine Befunde unter folgendem System. 1. Balbiania Rileyi nov. spec. Im intramuskulären Bindegewebe nordamerikanischer Enten vorkommend; spindelförmig, 1,6 mm lang, 0,48 mm breit; Cuticula ungestreift; Sporen mit Kern 0,012–0,014 mm lang, an einem Ende verdickt und rund, am andern zugespitzt.

2. Balbiania falcatula nov. spec., der B. Rileyi ähnlich, doch viel kleinere Sporen (0,005–0,006 mm) haltend. Spindelförmig 1,3–3,2 mm lang, 0,9 mm breit; Cuticula ohne Strichelung. Wohnt in Habia ludoviciana Nordamerikas.

3. Sarkocystis falcatula nov. spec. In Muskelfasern des Wirthes von 2. Spindelförmig mit gestrichelter Cuticula 2,4 mm lang, 0,152 mm breit; sichelförmige, 0,006 mm lange Sporen.

Befunde über das Vorkommen von Sarkosporidien bei Vögeln sind auch schon von anderen Autoren veröffentlicht, u. a. von Kühn und Rivolta.[194]

Will man die bisherigen Beobachtungen über die Bedeutung der Sarkosporidien als Krankheitserreger bei Thieren zusammenfassen, so wird man zu dem Ergebniss gelangen, dass sie unter gewöhnlichen Verhältnissen keine auffällige klinische Erscheinungen oder erhebliche pathologische Veränderungen hervorrufen. Nur bei massenhafter Einwanderung in einzelne Organe oder bestimmte Muskelbezirke oder wenn bei Erkrankung der Wohnthiere die physiologische Widerstandsfähigkeit der Umgebung der Sarkosporidien aufgehoben wird, dieselben platzen und ausgedehnte allgemeine Infektionen bewirken, werden klinisch und anatomisch nachweisbare Störungen in geringerem oder höherem Grade eintreten. Es wird dann zunächst eine akute, später chronische interstitielle Myositis mit nachfolgender Degeneration der Muskelfasern eintreten können. In leichteren Fällen wird die interstitielle Erkrankung sehr gering sein und nur vorübergehend auftreten, während die Muskelfasern körnigen Zerfall erkennen lassen. Weitere Forschungen werden jedoch erst Klarheit bringen müssen, unter welchen bestimmten Bedingungen die so häufig in den ganz intakten Muskelfasern beobachteten Sarkosporidien als Krankheitserreger zu wirken beginnen.

V. Ordnung: Hämosporidien (Labbé 1894).

Vorbemerkung. Während man bisher die im Blute beobachteten Protozoen nur in eine Ordnung der Sporozoen: Hämosporidien unterbrachte, ist nach dem Vorgange von Labbé[195] eine zweite Ordnung geschaffen worden, die Gymnosporidien oder Acystosporidien[196], innerhalb welcher dann wegen der Verschiedenheit der Keimformen eine besondere Familie die Hämamöbiden abgegrenzt ist, die vorzugsweise die Blutzellen und die hämopoetischen Organe infiziren.

Zunächst sollen hier die Hämosporidien besprochen werden.

Die Hämosporidien sind einzellige Schmarotzer des Blutes, von länglich gestreckter, gregarinenartiger Gestalt und Struktur; der Keim wächst in den Blutkörperchen heran, das erwachsene Thier kann eine Zeitlang frei im Blute leben und dringt vor der Vermehrung von Neuem in Zellen des Blutes oder der blutbereitenden Organe ein; innerhalb derselben erfolgt der Zerfall in eine Anzahl von Keimen. (Wasielewski.)

Für die Technik der Untersuchung wird von Wasielewski folgendes Verfahren angegeben. Man benutze Froschblut und überzeuge sich an einem frischen Blutpräparat von der Anwesenheit der Schmarotzer, versehe das Präparat mit Vaselinrand oder beobachte im hängenden Tropfen, beziehentlich im Kapillarröhrchen. Sehr empfehlenswerth ist die Lebendfärbung mit Methylenblau (1 Theil Methylenblau in 100 Theilen physiologischer Kochsalzlösung; die Lösung wird mit einem Stück Fliesspapier durch das Präparat gesaugt). Um die Keimbildung zu verfolgen, konservirt man die Milz stark infizirter Frösche in Flemming’scher Flüssigkeit und fertigt Schnitt- oder Zupfpräparate an. Die Fixirung und Färbung der Blutschmarotzer geschieht auf dem Deckglase. Das lufttrockene Deckglas wird durch die Flamme gezogen und dann in Flemming’scher Lösung fixirt. Die Färbung gelingt am besten mit Methylenblau — Eosin. Nach der Methode von Czenzinski mischt man einen Theil einer konzentrirten wässerigen Methylenblaulösung (2 Theile konzentrirte wässerige Methylenblaulösung und 4 Theile Wasser) mit zwei Theilen einer Eosinlösung (Eosin 1 Theil und 60% Alkohol 100 Theile) und färbt damit 24 Stunden. Zur Dreifachfärbung dient ein Gemisch von Delafield’schem Hämatoxilin, Säurefuchsin oder Bengalroth und Aurantia. Damit färben sich die chromatischen Keimtheile schwarz-violett, die normalen Blutkörperchen und Phagocyteneinschlüsse orange, die anämischen Blutkörperchen weinhefefarben, die Conturen der Parasiten, ihre Vakuolen und Granulationen erscheinen lebhaft roth.

Geschichtliches. Nach den Angaben in der Litteratur hat wohl E. Ray Lankester (1871)[197] zuerst auf die im Blute der Frösche vorkommenden Parasiten aufmerksam gemacht und schon um jene Zeit auf ihre Beziehung zu den Gregarinen hingewiesen. Er verglich sie mit den Pseudonavicellen der Gregarinen und bezeichnete sie Drepanidium ranarum. Die Selbständigkeit der Drepaniden wurde jedoch erst später (1885) durch zahlreiche Arbeiten von Danilewsky[198] erwiesen[199]. Später hat dann J. Gaule[200] (1880) durch seine Angaben über eigenthümliche Gebilde, welche in dem Blute der Frösche, Tritonen und Schildkröten vorkommen, von Neuem die Aufmerksamkeit auf diese Blutparasiten gelenkt. Allerdings hat Gaule die parasitäre Natur dieser Gebilde — von ihm Blutwürmchen, Cystozoen genannt — nicht erkannt, sondern behauptet, dass sie in allen Zellen als normale Theile des Protoplasmas vorkämen und gemeine Bestandtheile des thierischen Lebens seien.

Später folgten dann die Beobachtungen von Laveran (1884) über das Vorkommen eigenthümlicher Gebilde in dem Blute Malariakranker und schliesslich zahlreiche Angaben über Befunde von Blutparasiten bei Vögeln, u. a. von Grassi und Feletti[201], Ceand, Sanfelice[202] und Kruse[203].

Verbreitung und Sitz der Hämosporidien. Die Hämosporidien sind bisher nur bei Amphibien, Reptilien und Vögeln gefunden worden, dagegen nicht bei Fischen und Säugern. Am häufigsten sind die Frösche infizirt, dann beherbergen auch Süsswasserschildkröten und Eidechsen häufig diese Parasiten. Unter den Vögeln hat man die Hämosporidien bisher nur bei Eulen und Spechten beobachtet, während die meisten übrigen Blutparasiten der Vögel zu der bereits genannten anderen Sporozoenordnung, den Acystosporidien, oder zu den Flagellaten gehören. Nach den bisherigen Beobachtungen scheinen die Hämosporidien der Kaltblüter besonders in Russland, England, Deutschland, Italien und Frankreich vorzukommen, während die Vögel in Italien und Russland häufiger infizirt zu sein scheinen, als in anderen Ländern.

Der Sitz der Parasiten ist im Blute, und zwar theils in den zelligen Bestandtheilen desselben, theils im Serum. Vorwiegend sitzen sie in den rothen, seltener in den weissen Blutkörperchen. Natürlich gelangen die Parasiten mit den von ihnen infizirten Blutkörperchen auch in bestimmte Organe, vorwiegend in das Knochenmark und in die Milz. Von einzelnen Hämosporidienarten werden die keimbildenden Cysten nur in der Milz oder im Knochenmark angetroffen. Die infizirten rothen Blutkörperchen werden blass und grösser (ausgedehnt).

In der Gestalt ähneln die länglich-gestreckten, wurmförmigen, an beiden Enden spitz auslaufenden oder an einem Ende keulenförmig angeschwollene Hämosporidien den einkammerigen, mit welchen sie ja auch ursprünglich verwechselt worden sind. Bei Bewegungen derselben kommen mannigfaltige Formveränderungen zu Stande, dieselben sind nicht amöbenförmig, sondern gleichen vollständig den Bewegungen der Gregarinen. Man kann ferner an denselben das strukturlose Ektoplasma, das fein granulirte Entoplasma und den runden oder ovalen Kern unterscheiden. Wie Labbé feststellte, hemmen schwache, galvanische Ströme die Bewegungen und verursachen bald eine Zerstörung des Protoplasmas. Durch Kälte wird ihre Bewegungsfähigkeit gelähmt und bei höheren Graden (unter Null) wird das Protoplasma zerstört. Durch betäubende Flüssigkeiten (Chloroformwasser, Kokain, hydrochl. Morph. hydrochlor. 1,0:1000,0; Chloralhydrat 2,0:1000,0) werden die Parasiten unbeweglich und gelähmt.

Vermehrung und Entwickelung. Die Vermehrung der Hämosporidien erfolgt innerhalb der Wirthsthiere und innerhalb der Wirthszellen im Gegensatze zu den Gregarinen, welche meist ausserhalb der Wirthe oder frei in der Leibeshöhle Sporen bilden. Die erwachsene Hämosporidie wandelt sich zunächst zur Cyste um; die Cysten finden sich vorzugsweise in der Milz, in der Leber und im Knochenmark, nur selten im lebenden Blut (Wasielewski). In der Cyste beginnt dann durch Theilung des Kernes die Entwicklung der jungen Hämosporidien. Die Keime (Sporozoiten) besitzen eine länglich-ovale, zum Theil leicht sichelförmige Gestalt (Labbé). In das Blut gekommen dringen dann die Keime einzeln oder zu zweien in ein rothes Blutkörperchen hinein, wobei dann die erwachsenen Hämosporidien oft die Wirthszelle sprengen und eine Zeit lang frei im Serum leben. Behufs Vermehrung dringen die Hämosporidien dann wieder in eine neue Wirthszelle um nach ev. vorangegangener Kopulation zweier Individuen den Entwicklungsgang von Neuem zu beginnen. Durch Einreissen der dünnen Cystenhülle kann die Entleerung und Ausstreuung der Keime in die Blutbahn erfolgen.

Auf welchem Wege und in welcher Form die Hämosporidien ihren Wirth verlassen und andere Thiere infiziren, ist noch nicht völlig aufgeklärt. Da lebende Parasiten auch im Froschdarm angetroffen wurden, so mag die Verbreitung vielleicht durch die Nahrung erfolgen. Künstliche Infektionen sind bisher nur durch Uebertragung von infizirtem Blut auf Thiere derselben Art gelungen. Ausserhalb des Wirths können die Keime, denen die schützende Sporenhülle fehlt, wohl nicht lange existiren.

Eintheilung. Labbé unterscheidet drei Gattungen: Drepanidium, Karyolysus und Danilewskya.

Die erste Gattung: Drepanidium Ray Lankester trägt die Merkmale der Ordnung. Es sind Blutzellschmarotzer von gregarinenartiger, an beiden Enden zugespitzter Form. Die Entwicklung beginnt intraglobulär, dann folgt ein freies Stadium im Serum. Die Sporenbildung erfolgt immer intracellulär, fast immer intraglobulär. Im Sommer und Herbst kommen meist Cysten mit Mikrosporen, im Winter und Frühling auch Cysten mit Makrosporen vor. Der Parasit bewegt sich lebhaft im Serum und scheint auf die Blutkörperchen keine besondere Wirkung auszuüben.

Man unterscheidet davon bisher drei Arten:

a) Drepanidium princeps Labbé[204] (Drepanidium ranarum Lankaster;) kommt als kleines 15 µ langes, wurmartiges Gebilde im Blute der Frösche vor, schraubenförmig zwischen den Blutkörperchen sich bewegend. In der Mitte des mit einem Kern versehenen Parasiten sind 1–2 Vakuolen vorhanden. Man sieht die Parasiten bald in den Blutkörperchen, bald aus denselben heraustretend. Die Schmarotzer findet man ausser in rothen Blutkörperchen, in Leukocyten, in Zellen der Milz und des Knochenmarkes, gelegentlich sogar in Zellkernen. D. princeps ist in ganz Europa verbreitet.

b) Drepanidium monilis Labbé. Dieser Parasit wird fast nur in italienischen Fröschen beobachtet, dagegen nicht im übrigen Europa. Der Parasit ist von Labbé monilis genannt worden (moniliform = halsbandförmig), weil bei Bewegungen Anschwellungen auftreten, welche mit Einschnürungen abwechseln. Der Parasit hat einen grossen, bläschenförmigen Kern und reichlich gekörntes Protoplasma; Vakuolen fehlen. D. monilis kommt fast nur in den rothen Blutkörperchen vor, bisweilen auch in Hämatoblasten, selten in Leukocyten.

c) Drepanidium avium Danilewsky s. Pseudovermiculus avium s. Haemogregarina avium — Danilewsky.

Es sind grosse (10–17 µ lange) gregarinenartige Parasiten, welche durch ihre wurmförmigen mit transversalen Einschnürungen verbundenen Bewegungen den anderen Drepaniden gleichen. Die Vermehrung erfolgt endoglobulär in Cysten. Solche Cysten sind auch mit 5–10 Keimen in der Milz gefunden worden. Bisher sind dieselben vorwiegend im Blute von Eulen, Buntspechten und Mandelkrähen beobachtet worden.

Von der zweiten Gattung, Karyolysus-Labbé ist nur eine Art bekannt: Karyolysus lacertarum Labbé (Haemogregarina lacertarum Danilewsky).

Die Parasiten leben im Blute von Eidechsen. (Lacerta viridis, muralis und ocellata.) Die erwachsenen Formen werden 11–14 µ gross, haben die Gestalt einer Gregarine und zerstören durch ihre Anwesenheit die Blutkörperchen. Die Sporenbildung erfolgt innerhalb der Blutzellen und nach Cystenbildung.

Die dritte Gattung: Danilewskya enthält drei Arten:

D. Lacazei, D. Stepanowii und D. Krusei.

Auch diese Blutzellenschmarotzer zeigen eine ausgesprochen gregarinenartige Gestalt, erreichen die doppelte Länge eines Blutkörperchens und haben im Ganzen nur einen mechanischen Einfluss auf die Blutkörperchen, ohne diese besonders zu alteriren.

Danilewskya Lacazei (Labbé) (Haemocytozoon clavatum) lebt im Blut von Eidechsen. Die erwachsenen, 25–28 µ langen Parasiten haben eine wurmförmige Gestalt und einen deutlichen Kern an einem Ende.

Danilewskya Stepanowii (Haemogregarina Stepanowii) lebt im Blute der Schildkröte (Cistudo europaea).

Danilewskya Krusei (Labbé) lebt im Blute von Fröschen.

Kruse[205] hebt jedoch mit Recht hervor, dass ein genügender Grund, die weitgehende Trennung in Ordnungen, Gattungen und Arten, wie sie von Labbé vorgeschlagen ist, bei den Parasiten der Froschblutkörperchen durchzuführen nicht vorliegt. Man könnte vielmehr entweder einen Polymorphismus annehmen, z. B. in dem Sinne eines Generationswechsels, oder aber die verschiedenen Formen als nächstverwandte Varietäten einer Spezies betrachten. Ohne weiteres dürfte dies klar sein für die sog. Drepanidien (princeps, monilis magnum). Das am meisten vom Typus abweichende sog. Dactylosoma ist am einfachsten als eine Form zu deuten, die vor ihrer Entwickelung zu Blutwürmchen eine Wachsthumshemmung erfahren hat.

VI. Ordnung: Acystosporidien (Syn. Gymnosporidia Labbé 1894).

Die Acystosporidien sind Zellschmarotzer von amöboidem Bau; sie scheiden vor der intracellulär ablaufenden Keimbildung nie eine Hülle ab; die Vermehrung erfolgt durch Zerfall des abgerundeten Plasmaleibes in zahlreiche Keime, welche entweder eine ovale, amöboid veränderliche oder eine sichelartige, beständige Form besitzen. (Wasielewski.)

Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwicklung. Die Acystosporidien kommen nach den bisherigen Beobachtungen nur bei Wirbelthieren vor. Besonders häufig sind sie bei Vögeln, ferner bei Fröschen, dann auch im Blute der Rinder und Schafe und ganz besonders im Blute des Menschen als Erreger der Malaria (1880 von Laveran entdeckt) beobachtet worden. Meist handelt es sich um endemisches bezw. enzootisches Vorkommen. So ist von den Malariakrankheiten bekannt, dass sie in bestimmten Gegenden besonders der Tropen und Subtropen vorkommen; auch als Erreger der sog. Texasseuche der Rinder kommen die Parasiten nur in gewissen Bezirken vor. Künstlich kann die Krankheit durch Bluttransfusion von einem Wirth auf einen anderen derselben Art übertragen werden.

Die Acystosporidien leben stets in den einmal von ihnen infizirten Zellen. Nur die schon völlig reifen Keime wandern kurze Zeit frei umher, wenn sie geeignete Wirthszellen aufsuchen. Vorwiegend schmarotzen sie, wie die Hämosporidien, mit welchen sie früher unter dem Namen „Hämatozoen“ oder „Hémozoaires“ zusammengefasst wurden, in den rothen Blutkörperchen, daneben auch in den weissen Blutkörperchen, in den Milz- und Knochenmarkzellen. Gelegentlich gelangen wohl auch einzelne Exemplare in die Nieren, in die Leber und auch in das Darmepithel.

Die pathologische Wirkung entwickelt sich langsam, weil die Organismen fast immer kleiner sind als die befallenen Wirthszellen und erst durch die massenhafte Zerstörung von Blutzellen ihre verderblichen Folgen hervorrufen. Die Parasiten haben grosse Aehnlichkeit mit den Amöben. Im vollständig entwickelten Zustande besitzen sie entweder amöboide Fortsätze oder eine länglich gestreckte Gestalt. Im frischen Zustande erscheinen sie fast völlig hyalin. Das Entoplasma zeigt einen alveolären Bau und enthält den in den Keimen vorhandenen Chromatinkern und den bei vollständig entwickelten Exemplaren vorhandenen bläschenförmigen Kern. Neben dem Kern beherbergt das Protoplasma noch feinkörniges oder krystallinisches Pigment von schwarzer, ockergelber oder feuerrother Farbe, entstanden durch Zersetzung des Hämoglobins. Diese Pigmenteinschlüsse sind für die Acystosporidien, besonders der Warmblüter charakteristisch.

Die Ortsbewegung, welche bei jungen Individuen am lebhaftesten erfolgt, vollzieht sich durch Aussenden und Einziehen kurzer oder langer Fortsätze. Man kann in den frischen Blutpräparaten infizirter Thiere intensiv bewegliche Gebilde nachweisen, welche mit geisselartigen, lebhaft schwingenden Fortsätzen ausgestattet sind. Man hat dieselben als Polymitusformen beschrieben. Grassi, Feletti, Celli, Sanfelice und Labbé sind der Ansicht, dass die Polymitusform eine Degenerationserscheinung ist. Dieselbe zeigt sich nach Labbé erst im Präparat in Folge der veränderten physikalischen und chemischen Verhältnisse, in welche das Blut gelangt ist. In frischen Präparaten löst sich das infizirte Blutkörperchen plötzlich auf, der Parasit nimmt Kugelform an und an seiner Oberfläche treten sehr bald 1–10 geisselartige Fortsätze auf, welche sich lebhaft bewegen. Nach einiger Zeit lösen sich die geisselartigen Fortsätze los und der übrig gebliebene rundliche Protoplasmakörper geht unter Vakuolenbildung zu Grunde. Labbé hält nun die geisselführenden Gebilde für anormale Formen, für ein Stadium der Agonie, welches dem Untergange vorausgeht; dieselben sind im lebenden Blute nicht vorhanden. Die Vermehrung der Acystosporidien erfolgt innerhalb der Wirthszellen meist durch direkten Zerfall des Protoplasmas in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Durch Untergang der befallenen Blutkörperchen werden die Keime frei. Die freigewordenen Keime machen zunächst im Serum eine amöboidenartige Bewegung und dringen dann wieder in Blutzellen ein, wo aufs Neue die Vermehrung erfolgt. Die Zeit für die Entwicklung neuer Keime beträgt bei einzelnen Arten 2–3 bei anderen 6–7 Tage.

Eintheilung. Von Wasielewski ist vorgeschlagen worden, die Acystosporidien in zwei Familien einzutheilen: Acystidae mit sichelförmigen Keimen und Haemamöbidae mit amöboiden Keimen. Ausser durch die Keimform unterscheiden sich beide Familien noch durch ihren vorwiegenden Sitz. Während die Acystiden in Epithelzellen schmarotzen, infiziren die Hämamöbiden vorzugsweise die Blutzellen und die Zellen der hämopoetischen Organe. Die zu den Acystosporidien gehörigen Gattungen werden nun in folgender Weise eingereiht:

Acystosporidien I. Familie: Acystidae, mit sichelförmigen Keimen: Karyophagus,

II. Familie: Haemamoebidae mit amöboiden Keimen:

a) einsporig: Proteosoma,

Haemamoeba,

Dactylosoma,

Cystamoeba.

b) zweisporig: Halteridium.

Anhang: Apiosoma, Babesia.

I. Familie: Acystiden.

Die Acystiden sind Epithelschmarotzer, welche ihre Entwicklung in einer Zelle vollenden, keine Cystenhülle abscheiden und in Sichelkeime zerfallen; sie schmarotzen vorwiegend in den Darmepithelien von Salamandern, Tritonen und Fröschen.

II. Familie: Hämamöbiden.

Die zu dieser Familie gehörigen Parasiten sind von hervorragender pathologischer Bedeutung, weil dieselben vorwiegend in den Blutzellen der Vögel, der Säugethiere und des Menschen schmarotzen und schwere Erkrankungen erzeugen können.

Man theilt dieselbe wie erwähnt gegenwärtig ein in:

a) zweisporige Hämamöbiden mit 1 Gattung: Halteridium,

b) einsporige Hämamöbiden mit 4 Gattungen: Proteosoma, Haemamoeba, Dactylosoma, Cytamoeba.

Zu letzterer Gruppe wird auch einstweilen der Erreger der Texasseuche: Apiosoma bigeminum (früher Pyrosoma) Smith und der Erreger der Hämoglobinurie (Babes): Babesia gerechnet.

Von der zu den zweisporigen Hämamöbiden gehörigen Gattung Halteridium (Labbé) ist eine Art: Halteridium von Danilewsky-Labbé zu nennen, welche im Blute von Fringilla coelebs (Buchfink), Sturnus vulgaris (Staar), Alauda arvensis (Feldlerche) und Garrulus glandarius (Eichelhäher) beobachtet ist. Nach Labbé dauert die Entwicklung einer Parasitengeneration etwa 7 Tage. In der Regel scheint die Gesundheit der infizirten Vögel durch diese Blutschmarotzer nicht besonders beeinträchtigt zu werden.

Von den einsporigen Hämamöbiden ist von der Gattung Proteosoma nur eine Art: Proteosoma von Grassis-Labbé zu nennen, welche im Blute von Lerchen und Finken lebt. Die infizirten Thiere bekommen Fieber, versagen das Futter und gehen häufig an der Erkrankung zu Grunde.

Von der Gattung Haemamoeba (Syn. Haematophyllam Metschnikoff, Oscillaria Laveran, Plasmodium Marchiafava-Celli, Haematomonas Osler) ist die eine Art: Haemamoeba Laverani, welche im Blute des Menschen vorkommt von Interesse, weil dieser Parasit die Ursache der Malaria ist.

Auch bei den Vögeln ist die Frage, ob es sich um verschiedene Entwicklungszustände desselben Parasiten oder um mehrere Spezies handelt, ebensowenig wie im Falle der Froschparasiten bis jetzt mit Sicherheit zu beantworten.

Hinsichtlich der Bedeutung der Hämosporidien der Vögel als Krankheitserreger sei noch erwähnt, dass hauptsächlich die schneller sporulirenden Formen pathogen wirken. Das erzeugte Fieber hat nicht den Typus, wie das der menschlichen Malaria, ist auch nicht durch Chinin zu beeinflussen; die Sporenbildung geht ungestört vor sich, wenn auch die amöboiden Bewegungen durch grosse Gaben (0,01–0,02) sistirt werden[206].

Figur 28.

Die Blutkörperparasiten der Vögel (Vergr. 600–1000). Nr. 13 u. 14 nach Labbé, 15–28 nach Danilewsky, die übrigen nach Kruse. 1–12. Parasiten der Krähe. 1–7. Allmähliches Wachsthum bis zur Sporulation (?). 8 u. 9. Entwicklung von Geisselträgern aus den erwachsenen Parasiten im frischen Präparat. 10–12. Würmchen, die sich gleichzeitig aus den Blutkörperchen frei machen. 13–14. Ein ähnlicher Parasit aus Fringilla coelebs, der Sporen bildet (Halteridium, Labbé). 15–18. Cysten, die zur Sporulation kommen, aus dem Knochenmark und der Niere von mit Parasiten behafteten Vögeln. Die jüngere Form in 18 gregarinenartig beweglich. 19–23. Amöboide, schnell sporulirende Parasiten der Blutkörperchen, bei 23 eine freie Sporulationsform. 24–26. Cysten mit oblongen, spindelförmigen und spirillenartigen Inhaltskörperchen. 27 u. 28. Die letzteren aus einem Blutkörperchen ausschwärmend.

Neuerdings hat MacCallum[207] die pathologischen Veränderungen der Gewebe beschrieben, welche bei den mit Hämosporidien infizirten Vögeln auftreten und welche häufig eine überraschend grosse Ausdehnung haben im Vergleich zu dem offenbar guten Wohlbefinden der Thiere. Vorwiegend sind Leber und Milz ergriffen.

Haemamoeba Laverani.

Geschichtliches. Der Parasit wurde im Jahre 1880 von Laveran[208] im Blute Malariakranker entdeckt. Golgi[209] hat dann den Zusammenhang der Fieberanfälle mit dem Entwicklungsgang des Parasiten nachgewiesen, während Marchiafava und Celli[210] (1888) die Sporulationsformen bei diesem Parasiten feststellten. Weitere eingehende Untersuchungen sind dann von Metschnikoff[211], Celli u. Guarnieri[212], Sanfelice[213], Grassi und Feletti[214], Mannaberg[215], Councilman[216], und von Laveran[217] u. A. angestellt worden.

Bekanntlich wird mit Malaria (vom ital. mala aria = böse Luft, = Intermittens Wechsel- oder kaltes Fieber) eine Krankheit des Menschen bezeichnet, welche in vielen Gegenden (namentlich in Sumpfgegenden) endemisch vorkommt und durch ihre regelmässigen in bestimmten Intervallen auftretenden Anfälle ausgezeichnet ist. Das wichtigste Symptom besteht in einem meist nur kurz andauernden Fieberanfall, welcher entweder täglich oder alle 2, 3, 4 oder 5 Tage auftritt. Man spricht demnach auch von einer Fibris quotidiana, tertiana, quartana, quintana u. s. w. Ausser Fieber ist auch eine meist erhebliche Schwellung der Milz während des Anfalles nachzuweisen. Neben diesen mit einer gewissen Regelmässigkeit auftretenden Fieberanfällen kommen jedoch auch unregelmässige Formen vor und man spricht dann von einem perniciösen, remittirenden, larvirten, kontinuirlichen u. s. w. Wechselfieber. Das Hauptarzneimittel gegen die Malaria ist Chinin. Die Untersuchungen der letzten Jahre haben nun gelehrt, dass den einzelnen Malariatypen auch verschiedene Malariaparasiten entsprechen, welche sich in verschieden langer Zeit entwickeln.

Die Entwicklung verläuft nach der Beschreibung von Labbé[218] in folgender Weise.

Figur 29.

a-g) Haemamoeba laverani varietas quartana aus dem Blute malariakranker Menschen (nach Labbé).

a) frisch infizirtes Blutkörperchen. b) etwas grössere Keime. c) erwachsener Parasit mit starker Pigmentkörnung, grosse lappige Fortsätze bildend. d) abgerundete Form mit grossem Kern. e) Beginn der Keimbildung. f) rosettenförmig um einen Restkörper angeordnete Keime. g) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.

h-m) Haemamoeba laverani varietas tertiana aus dem Blute malariakranker Menschen (nach Labbé).

h) amöboide Keime. i) erwachsene Amöboidform mit langen zarten Pseudopodien. k) abgerundete erwachsene Form. l) Keime morulaartig angeordnet. m) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.

Ein kleiner amöboider, unpigmentirter Körper dringt in ein Blutkörperchen ein und wächst darin. Er zersetzt das Hämoglobin, nimmt Pigment in sich auf und theilt sich früher oder später in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Dabei bleibt immer ein Restkörper übrig, welcher aus Pigment gebildet ist und niemals in den Keim übergeht. Die Keime führen innerhalb der rothen Blutkörperchen amöboide Bewegungen aus. Die rothen Blutkörperchen hypertrophiren unter der Einwirkung der Parasiten und können das 3–4fache ihres normalen Volumens erreichen. Golgi zeigte, dass bald nach dem Anfall einer typischen Quartana an den rothen Blutkörperchen ein kleines unpigmentirtes Körnchen nachgewiesen werden kann, welches 24 Stunden später etwa ein Sechstel bis ein Fünftel des Blutkörperchens einnimmt. Etwa 48 Stunden später haben die Parasiten in den sich vergrössernden Blutkörperchen die Hälfte bis zwei Drittel eingenommen. Sechzig Stunden nach dem Anfall (12 Stunden vor dem nächsten) ist von dem Blutkörperchen nur noch ein schwacher Saum erkennbar. Es beginnt nun die Vermehrung des Parasiten, in der scheibenartigen Form desselben erscheint eine speichenartige Zeichnung und schliesslich zerfällt das Ganze in nur selten über 10 hinausgehende rundliche, kernhaltige Keime. Der Zerfall erfolgt in der Regel während des zweiten Fieberanfalles. Die frei gewordenen Keime legen sich bald wieder anderen Blutkörperchen an und der erwähnte Entwicklungsgang beginnt von Neuem.

Demnach ist die ganze Entwicklung eine langsame und dauert meistens 72 Stunden. Zur Erklärung der Febris tertiana hat man zwei Generationen oder zwei Varietäten des Malariaparasiten unterschieden, wobei dann beim Eintreten einer Febris tertiana der Entwicklungsgang schon in 48 Stunden abgeschlossen ist.

Bei dem regelmässigen Quartanfieber, das einer leichteren Malariainfektion entspricht, wie sie in eigentlichen Malariagegenden neben der Febris tertiana besonders im Frühling und hauptsächlich in der heissen Jahreszeit vorkommt, ist ein Parasit die Ursache, welcher als Plasmodium malariae quartanae[219], Amoeba malariae quartanae[220] oder als Haemamoeba malariae[221] bezeichnet wird[222].

Derselbe vollendet seinen Entwicklungscyklus in drei Tagen. Eigenthümlichkeiten während der Wachsthumsperiode sind: geringe Beweglichkeit — nur die jüngeren Formen entsenden Pseudopodien, die älteren zeigen leichtere Konturverschiebungen — frühe und intensive Ablagerung von verhältnissmässig groben Pigmentkörnchen, schliesslich der Einfluss auf die Wirthszelle, die eher verkleinert, als vergrössert wird, und deren Hämoglobingehalt zunimmt.

Auch das Tertianfieber gehört zu den leichteren Infektionen, welche besonders im Frühjahr in echten Malariaorten vorkommen, und wird durch Plasmodium malariae tertianae (Celli und Sanfelice, Kruse) (Amoeba febris tertianae (Golgi), Haemamoeba vivax Grassi und Feletti) hervorgerufen. Der Parasit vollendet seine Entwicklung in zwei Tagen, füllt im erwachsenen Zustande das Blutkörperchen völlig aus, bildet dann entweder 14–20 Sporen oder degenerirt. Charakteristisch sind die lebhaften, amöboiden Bewegungen, die Feinheit der abgelagerten Pigmentkörnchen, die mässige Entfärbung und Vergrösserung der Wirthszelle.

Wie bei der Quartana entspricht auch bei der Tertiana die Reifung der Sporen dem Beginn des Fiebers.

Die schweren quotidianen oder unregelmässigen, intermittirenden, remittirenden oder kontinuirlichen Fieber, welche in den Malariagegenden besonders heimisch sind, werden durch Plasmodium malariae quotidianae oder irregularis (Celli und Sanfelice, Kruse) (Haemamoeba praecox, Grassi und Feletti) hervorgerufen. Im Fingerblute werden dann kleine, gar nicht oder sehr spärlich pigmentirte Parasiten in reger amöboider Bewegung oder in Ringform gefunden. Die grösseren und sporulirenden Parasiten finden sich meist gar nicht im peripherischen (Finger-) Blute, dagegen in Massen in den inneren Organen, besonders in der Milz, aus welcher sie durch Punktion schon während des Lebens gewonnen werden können. Die erwachsenen Formen erreichen jedoch niemals die Grösse der Tertian- und Quartanparasiten, füllen höchstens den dritten Theil der rothen Blutkörperchen aus. Das Pigment ist meistens in einem Klümpchen vereinigt. Die Sporen sind etwas kleiner wie die der Tertiana und Quartana und werden in der Zahl von 5–10 gebildet. Besonders bei den perniciösen Malariaerkrankungen findet man während des Lebens das Blut überschwemmt mit den kleineren Parasiten und nach dem Tode die Kapillaren der Organe, ganz besonders der Milz, des Gehirns u. s. w. strotzend mit Parasiten aller Stadien und mit vielen Sporulationsphasen gefüllt. In weniger akuten Fällen treten, jedoch erst nachdem die Infektion 5–8 Tage gedauert hat, zu den bisherigen Formen eigenthümliche Körper, welche schon von Laveran als Halbmonde beschrieben worden sind. Sie ähneln Mondsicheln mit abgestumpften Enden, die sich gleichmässig oder stärker an den Polen färben und in der Mitte einen manchmal sehr zierlich kranzförmig angeordneten Haufen von Pigmentstreifen oder Nadeln enthalten. Ihr Längendurchmesser überragt die rothen Blutscheiben etwa um die Hälfte. Als Ueberreste der Wirthszelle, in der die Halbmonde entstanden sind, findet man oft ihre Pole auf der konkaven Seite durch eine zarte, gebogene Linie verbunden oder den ganzen Körper durch eine doppelte Kontur eingeschlossen.

Die Halbmonde nehmen zuweilen während der Beobachtung zuerst eine spindelförmige oder ovale, dann kugelrunde Gestalt an, ihr Pigment beginnt sich zu vertheilen und der Körper macht schaukelnde Bewegungen oder entsendet plötzlich lebhaft sich bewegende Geisseln. Letztere werden abgeworfen, und der Mutterkörper zerfällt in mehrere pigmentirte Kugeln, welche sich noch lange als einzige Reste der Laveran’schen Sicheln erhalten können. Die Geisseln sind, wie im Blute der Vögel, reproduktionsunfähige, früher oder später der Degeneration verfallende Elemente. Auch hat die Annahme die meiste Wahrscheinlichkeit, dass die Halbmonde unschädliche Residuen des Infektionsprozesses, eine abgebrochene Entwicklungsrichtung darstellen. Die Wiederholung der fieberhaften Perioden wird nicht durch sie, sondern durch die Sporen vermittelt, obwohl einzelne Autoren die Halbmonde als Dauerformen ansehen, welche auch Sporen produziren sollen.

Von Marchiafava und Bignami[223] wird nun noch ein schweres Tertianafieber unterschieden, bei welchem die Parasiten grösser (bis zur Hälfte eines Blutkörperchens) werden, als bei dem eben genannten. Halbmonde werden dabei ebenfalls beobachtet. Leicht kann eine Verwechselung mit der Quotidiana eintreten.

Von Celli und Marchiafava[224] ist einige Male auch ein Plasmodium malariae incolor oder Haemamoeba immaculata (Grassi und Feletti) beobachtet worden. Diese Form unterscheidet sich von der quotidianen Form durch das gänzliche Fehlen des Pigmentes.

Im Uebrigen herrscht noch keine Uebereinstimmung in den Ansichten der Autoren darüber, ob schliesslich nur eine Parasitenspecies der Malaria zu Grunde liegt, oder mehrere und endlich wieviele. Impfversuche, wie solche von Gualdi und Antolisei[225], Antolisei und Angelini[226], Calandruccio[227], Bein[228], Baccelli[229] und Di Mattei[230] angestellt worden sind, ergaben die genaue Reproduktion des verimpften Formentypus (Quartana, Tertiana, Quotidiana mit Halbmonden) in 18 von 20 Versuchen, während in zwei Versuchen die Injektion von Blut mit Quartanparasiten irreguläres quotidianes Fieber erzeugte. Mit Recht hebt Kruse dabei hervor, dass bei der vorliegenden Frage ein einziger positiv nachgewiesener Fall von Pleomorphismus für die Entscheidung derselben von viel grösserer Beweiskraft ist, als 20 negative. Es ist sehr wahrscheinlich, dass die Transformation des Parasiten, wenn sie überhaupt möglich ist, nur unter ganz bestimmten Bedingungen eintritt. Neuerdings betont Ziemann[231] auf Grund seiner mikroskopischen Befunde, wie häufig die Malariaparasiten in ein und demselben Falle sich verschieden verhalten. Alle Versuche, sagt er, allein aus dem verschiedenen morphologischen Verhalten der Malariaparasiten die Berechtigung zur Aufstellung verschiedener Schemata herzuleiten, sind daher mit grosser Vorsicht aufzunehmen.

Die ursächliche Bedeutung der Plasmodien für die Entstehung der Malariainfektion ist sicher: man findet sie konstant im Blute der Kranken, durch das infizirte Blut kann die Krankheit übertragen werden und bei anderen Krankheiten und Gesunden findet man die Blutparasiten nicht. Der Ursprung des Fiebers wird auf die Erzeugung giftiger Stoffe zurückgeführt, welche anscheinend dadurch frei werden, dass sich die Sporulationsformen in ihre Elemente auflösen (Kruse). Oertliche Symptome werden vielleicht durch Anhäufungen der Parasiten in den Kapillaren der Organe hervorgerufen.

Das Ueberstehen einer Infektion scheint eine neue Durchseuchung zu begünstigen, während die natürliche Empfänglichkeit bei den verschiedenen Menschenrassen eine sehr verschiedene zu sein scheint. In Sumatra sollen (nach Martin[232]) die Europäer am häufigsten und heftigsten ergriffen werden, während die Malaien, besonders die Tamils im Allgemeinen seltener als die ersteren und dann an leichteren Formen (Quartana und Tertiana) erkranken.

Die Bedeutung der Wirkung des Chinins auf die Malariaparasiten des Menschen kann nicht bestritten werden; Marchiafava und Celli[233] konnten nach Anwendung von Kochsalzlösung und destillirtem Wasser auf extravaskuläre Plasmodien ebenfalls eine schädigende Wirkung nachweisen.

Die „Phagocyten“ werden im Kampfe mit den Malariaparasiten den Heilungsprozess unterstützen können; ob sie jedoch von wesentlicher Bedeutung in Fällen natürlicher Heilung sind, ist einstweilen noch nicht sichergestellt.

Die Inkubationszeit ist bei der Malariainfektion sehr wechselnd und beträgt bei künstlicher Infektion 1–3 Wochen, kann jedoch bei natürlich entstandenen Infektionen kürzer und länger (1–2 Monate) sein.

Zur Diagnostik der Malariainfektion ist eine einmalige oder öftere Untersuchung des frischen Fingerblutes nöthig. Die Bewegungen der Parasiten bleiben (nach Kruse) auch bei Zimmertemperatur oft stundenlang bestehen. Man kann jedoch auch Trockenpräparate anfertigen und diese nach 5 Minuten langer Fixirung mit Alkohol (oder einer Mischung von Alkohol und Aether zu gleichen Theilen) mit Methylenblau färben. Für die Darstellung der Plasmodien im Gewebe wird (von Bignami) die Fixirung kleiner Organstückchen in Sublimat (1% + 0,07% NaCl + 5% Ac. acet.) während mehrerer Stunden, Auswaschung in jodirtem und absolutem Alkohol und Färbung mit Safranin, Methylenblau oder Bismarckbraun empfohlen.

Hinsichtlich der Entstehungsart der Blutinfektion scheint zunächst die Aufnahme der Parasiten vom Magen-Darmkanal nicht die Regel zu bilden, auch die Beweise für die Annahme, dass die Uebertragung durch die Einathmung infizirter Luft erfolgt, sind noch nicht erbracht worden. Dagegen weisen die Experimente auf eine Möglichkeit der Infektion von der Haut aus hin, und es wäre wohl denkbar, wie Kruse bemerkt, dass die Infektion auch unter natürlichen Bedingungen von der Haut aus, etwa durch Insektenstiche, vermittelt würde. Dann könnte die Infektion von Person zu Person auch durch Flöhe erfolgen. Diese Art der Uebertragung würde ihr Analogon in der der Malaria des Menschen nahestehenden Texasseuche finden, welche erweislich nur durch Stiche bestimmter Insekten verbreitet und von Thier zu Thier übertragen wird.

Die Herkunft des Ansteckungsstoffes ist bei der Malaria noch nicht festgestellt. Jedenfalls lehrt die Erfahrung, dass die Gelegenheit zur Erkrankung an Malaria in Gegenden vorhanden ist, welche von Menschen bisher nicht betreten worden sind.

Die Erreger der Malaria scheinen nur gelegentliche Schmarotzer des Menschen zu sein. In welcher Form sie ausserhalb des menschlichen Organismus leben, ist unbekannt. „Wegen der Eigenart der Plasmodien, die allen Züchtungsversuchen trotzen, könnte man annehmen, dass sie nur zu parasitärem Leben geeignet, also obligate Schmarotzer wären. Nach unserer bisherigen Kenntniss kämen keine anderen Wirthsthiere als höchstens noch Fische, Reptilien, Vögel (Säugethiere! Sch.) in Betracht, die Parasiten derselben zeigen aber unter sich zwar Verwandtschaften, sind jedoch nicht identisch. Danach wäre es also ausgeschlossen, dass die Malariaparasiten von Fröschen, Reptilien oder Vögeln mittelbar auf den Menschen übergingen, um so mehr, weil wir auch bei diesen Thieren keine Anhaltspunkte dafür haben, dass sie ihre Parasiten in grösseren Mengen und in Form von Dauerzuständen in die Aussenwelt entleeren“. (Kruse.)

Malariaerkrankungen bei Thieren.

Von Malariafällen bei Thieren wird schon seit langer Zeit berichtet. Die meisten Beobachtungen beziehen sich jedoch auf das Pferd (Ruini, Kersting). In einzelnen der früher in der Litteratur als Malaria beschriebenen Fälle, besonders beim Rind und Schaf, mögen auch manchmal nur Milzbranderkrankungen vorgelegen haben. Dagegen ist es gegenwärtig nicht mehr zweifelhaft, dass Malaria auch bei Thieren vorkommt. Zunächst ist zu erwähnen, dass künstliche Uebertragungen der Malaria des Menschen auf Kaninchen und Hunde mit Erfolg ausgeführt sind. Ferner kommt nach Dupuy in Senegambien die Malaria bei Pferden nicht selten vor und tritt theils in akuter, theils in chronischer, mehrere Monate dauernder Form auf. Von Popow[234] wird über das Vorkommen von Malaria in sumpfigen Gegenden des Kaukasus berichtet. Die Krankheit war hier beim Menschen sehr stark verbreitet und Popow hatte Gelegenheit das Leiden auch bei sechs Pferden zu beobachten. Die Krankheitsdauer betrug 6–11 Tage. Neben Fieber war Puls- und Athembeschleunigung vorhanden. Des Abends war eine Steigerung der Erscheinungen nachweisbar. Von innerlichen Mitteln wirkten am besten und am schnellsten Chinin, das in Dosen von 4,0 gr. 3–5mal gegeben wurde. Je früher mit der Chininbehandlung begonnen wurde, desto früher trat Heilung ein.

Pierre[235] berichtet gleichfalls über Malariaerkrankungen der Pferde und giebt an, dass in den betreffenden Gegenden die Menschen in gleicher Weise erkranken wie die Pferde. Durch einfaches Zusammenleben und Kontakt wird die Krankheit nicht übertragen. Dagegen gelingt die künstliche Uebertragung durch intravenöse Injektion des Blutes kranker Thiere auf gesunde; subkutane und intravenöse Injektionen bei Hunden haben jedoch nur einen zweifelhaften Erfolg. Die Inkubationszeit beträgt oft 10–12 Tage. Die Krankheit tritt entweder als einfaches intermittirendes oder dauerndes Fieber ohne Organkrankheiten auf; oder das Fieber geht mit Organkrankheiten einher. Es wurden Katarrhe des Athmungsapparates, Hämaturie, Pneumonie und Pleuritis, auch Erkrankungen des centralen Nervenapparates beobachtet.

Neben der akuten Form zeigte sich auch eine chronische, welche mit Kachexie und Anämie einhergeht. Das Blut ist dabei quantitativ und qualitativ verändert. Bei der Behandlung des Leidens war Chinin sehr wirksam.

Sander[236] theilte mit, dass das Wechselfieber nicht selten bei Pferden und Rindern in Afrika vorkommt. Burke[237] erwähnt, dass die in Indien unter dem Namen „Surra“ bekannte, oft seuchenartig unter den Pferden auftretende Erkrankung eine perniciöse Anämie ist, welche durch im Blute zirkulirende zu den Hämamöbiden gehörige Parasiten hervorgerufen wird, wie auch weitere Untersuchungen von Evans, Crookshank, Osler u. A. bestätigt zu haben scheinen. Man hat den Parasiten nach dem Autor Evans: Trypanosoma Evansi genannt.

Neuerdings hat nun auch Danilewsky[238] die Malariaparasiten im Blute der Vögel gefunden, bei denen sie akute, fieberhafte 4–6 Tage dauernde Anfälle erzeugen. Danilewsky fand sowohl in der Struktur wie auch in den biologischen Eigenschaften eine sehr grosse Aehnlichkeit zwischen diesen Parasiten und denjenigen des Menschen. Ebenso hat Labbé[239] die endoglobulären Blutparasiten der Vögel einer eingehenden Untersuchung unterzogen und ebenfalls die grosse Aehnlichkeit mit den Malariaparasiten des Menschen nachgewiesen. Labbé unterscheidet dabei zwei Gattungen: Halteridium (Laverania) und Proteosoma (Haemamoeba).

Die jüngsten Formen der Halteridien erscheinen als kleine, helle und stark lichtbrechende Flecke in den Blutkörperchen, welche später wachsen und seitlich von den Kernen liegen. Ihre Enden sind etwas gekrümmt, meistens etwas aufgetrieben und mit Pigmentkörnchen versehen. Durch Färbung kann man einen Kern nachweisen, welcher bläschenförmig ist und einen grossen Nucleolus einschliesst. Später nehmen diese Körperchen eine beutelförmige Gestalt an, der Kern theilt sich und rückt den Enden näher. Die verdickten Enden sind nach Labbé die Sporen, in welchen sich die Kerne weiter theilen. So entstehen zwei Gruppen von Sporozoiten, die sich trennen und ins Blutserum gelangen. Ausser diesen Formen beobachtete Labbé auch solche, die mit geisselartigen Fortsätzen versehen waren. Der Entwicklungsgang des Parasiten, welcher Halteridium Danilewsky genannt wird, dauert etwa 7–8 Tage.

Die zweite Form — Proteosoma — ist in den jüngeren Entwickelungsstadien dem Halteridium sehr ähnlich. Die älteren Formen besitzen eine nieren- oder birnförmige Gestalt und einen bläschenförmigen Kern. Später runden sich die Enden ab und zerfallen in viele Sporozoiten, welche eine rosettenförmige Anordnung annehmen und manchmal das ganze Blutkörperchen ausfüllen. Die Entwicklung dauert 4–5 Tage. Die inficirten Blutkörperchen verlieren ihren Farbstoff und ihre Kerne sind verschoben. Labbé bezeichnet diese Parasiten als Proteosoma Grassi. Es ist nicht unmöglich, dass beide Arten nur verschiedene Entwicklungsstadien desselben Parasiten darstellen, worüber noch weitere Untersuchungen Aufschluss bringen müssen.

Von den weiteren Gattungen der einsporigen Hämamöbiden ist noch zu erwähnen, dass die zu Dactylosoma und Cytamöba gehörigen Arten im Blute der Frösche beobachtet worden sind.

Ebenfalls den Hämamöbiden angereiht werden die Erreger der Texasseuche und einzelner Formen seuchenartig auftretender Hämoglobinurie der Rinder.

Was zunächst die Erreger der Texasseuche betrifft, früher Pyrosoma bigeminum jetzt Apiosoma bigeminum Smith genannt, so sind die Untersuchungen über dieselben von Smith[240] angestellt worden.

Das Texasfieber auch Milzfieber (Texas fever, Spanish fever, Southern Cattle Plague of the United States) ist eine in einzelnen Bezirken der Vereinigten Staaten vorkommende seuchenartig auftretende Krankheit der Rinder, welche an bestimmte Gegenden gebunden ist und besonders am mexikanischen Meerbusen vorkommt. Es liegen seit 1871 Berichte über das Vorkommen der Seuche in den südlichen Staaten der nordamerikanischen Union vor. Später folgten dann genauere Darstellungen, neuerdings von Smith und Kilborne[241], Dinwiddie[242], Billings[243], Salmon[244], Detmers[245]. Im Jahre 1894 wurde die Krankheit auch bei einigen nach Hamburg eingeführten amerikanischen Ochsen beobachtet und später von Weisser und Massen[246] näher studirt und als identisch mit der amerikanischen Seuche festgestellt.

Figur 30.

Apiosoma bigeminum nach Smith.

a-d) intraglobuläre Stadien. Die Punktirung zeigt die relative Färbbarkeit von erhitzten Präparaten mit alkoholischem Methylenblau an.

a) jüngstes Stadium, anscheinend in Zweitheilung begriffen. Aus dem kreisenden Blute. b) spindelförmige Körper aus Herzmuskelblut eines akut verlaufenden Falles. An den peripheren Enden ist die Färbung schwach. c) birnförmige Körper derselben Herkunft, total gefärbt. d) birnförmige Körper aus dem kreisenden Blute mit peripherer Färbung.

e-k) verschiedene Stadien aus frischem Blute ungefärbt.

e) jüngstes Stadium des intraglobulären Parasiten, am Rande des Blutkörperchens als eine einzige Vakuole sichtbar. Aus dem kreisenden Blute eines leicht erkrankten Thieres, mit a vergleichbar. f) ein amöboider Körper im kreisenden Blute, 3 Stunden nach der Blutentnahme. Wahrscheinlich doppelt, da 2 winzige Körperchen vorhanden sind. g) derselbe Körper, eine Stunde später. Ein Körperchen ist nicht sichtbar, das andere durch einen stäbchenförmigen Körper ersetzt (?). h und i) zwei rasch aufeinander folgende Stadien (innerhalb einer Minute) eines Parasiten von einem anderen Falle, 3 Stunden nach der Blutentnahme. In diesem Parasiten ist ein winziges Körperchen und ein Stäbchen vorhanden. k) ein paar birnförmige Parasiten aus dem kreisenden Blute eines genesenden Rindes, mit winzigen Körperchen und vakuolenartigen ovalen Stellen.

Die Ansteckung erfolgt auf der Weide durch bestimmte Zecken (Boophilus bovis von Cooper Curtice, Ixodes bovis von Ridey genannt), welche auf den Rindern des Seuchengebietes leben und die Ursache der Krankheit im Seuchenbezirk, wie auch nach anderen Gegenden hin verschleppen. Die nächste Ursache der Krankheit bilden jedoch die genannten Blutparasiten. Dieselben sind blasse, amöboide Plasmakörper, zum Theil mit unregelmässigen Umrissen, zum Theil birnförmig. Die Länge beträgt 2,5–4 µ, die Breite 1,5–2 µ. In dem breiten Ende des Parasiten findet sich öfter ein dunkles winziges Körperchen, welches in seltenen Fällen durch ein grösseres vakuolenartiges Gebilde ersetzt wird. Beide Gebilde kommen auch zusammen in demselben birnförmigen Körper vor. Manchmal ist auch eine doppelte Infektion desselben Blutkörperchens nachzuweisen; dasselbe beherbergt dann zwei Paar birnförmige Körper.

Im Beginne der Erkrankung finden sich in den Blutkörperchen der infizirten Rinder äusserst kleine, glänzende Körperchen, welche als die Keime der Parasiten angesehen werden. Sehr bald erfolgt dann eine Zweitheilung; jeder Theil wächst nun zunächst in einen spindelförmigen Körper aus, der zuletzt in Birnform übergeht und sich nur noch schwach an der Peripherie färbt. Die birnförmigen Gebilde sind mit den spitzen Enden häufig einander zugekehrt oder durch einen feinen Faden verbunden und finden sich sehr zahlreich bei den besonders im Sommer vorkommenden akuten Erkrankungen. Besonders zahlreich findet man die Parasiten im Blute der Leber, der Milz, der Nieren und des Herzens, wo bis 80% der Blutzellen infizirt sind. Unter der Einwirkung der Parasiten sinkt die Zahl der rothen Blutzellen in kurzer Zeit ganz erheblich.

Wird das Blut kranker Thiere gesunden unter die Haut oder in die Venen injizirt, so treten bei den Versuchsthieren schon nach wenigen Tagen die ersten Krankheitserscheinungen auf. Kaninchen, Meerschweinchen, Tauben und Schafe zeigen nach der Impfung keine Krankheitserscheinungen. Dagegen ist die Empfänglichkeit des Rindes eine grosse. Meerschweinchen bleiben gesund, wenn sie im Verhältniss zum Körpergewicht die 25–300fache Dosis desselben Blutes eingespritzt erhielten, welches 3 von 4 geimpften Kühen tödtete. Auch ist die Thatsache bemerkenswerth, dass das Blut scheinbar ganz gesunder Rinder aus dem Seuchengebiete auf Thiere in immunen Gebieten übertragen, infizirend wirkt.