II. Klasse: Sporozoen[49]. (continued 3)

Die Verbreitung und Verschleppung der Krankheit erfolgt nun, wie erwähnt, durch zeckentragende, selbst nicht ganz gesund erscheinende Rinder. Wie Smith angiebt kriechen die Zecken nach ihrem Ausschlüpfen aus den Eiern, die auf den Weiden abgelagert worden, sogleich auf die Rinder, wo sie sich mit Vorliebe auf die Innenfläche der Schenkel und in der Umgebung des Euters festsetzen. Nach zwei Häutungen sind sie geschlechtsreif, paaren sich, und nach einiger Zeit schwillt das Weibchen, öfters schon innerhalb 24 Stunden enorm an, löst sich los und fällt auf den Boden. Nach einigen Tagen wird eine grosse Menge Eier abgelegt, aus denen in 2–6 Wochen, je nach der umgebenden Temperatur, die Zecken herausschlüpfen, um wiederum denselben parasitischen Lebenslauf durchzumachen. Der Zeitraum zwischen dem Anheften der jungen Zecke und dem Abfallen der trächtigen ist ungefähr 23 Tage. Das Schwellen der Parasiten wird bedingt durch Aufsaugen einer verhältnissmässig grossen Menge Blut.

Das Texasfieber wird durch die jungen Zecken 10–15 Tage nach ihrem Anheften hervorgerufen. Damit steht auch die Thatsache im Zusammenhange, dass, wenn eine Herde zeckentragender Rinder vom Seuchengebiete mit empfänglichen Rindern zusammenkommt, bei diesen die Seuche erst nach 45–60 Tagen zum Ausbruch kommt. Die Krankheit erscheint erst mit den jungen Zecken und nicht früher. Seuchenartige Ausbrüche der Krankheit kommen oft dadurch zu Stande, dass infizirte Rinder auf einer Weide übernachten, auf welcher später empfängliche Thiere eine Zeit lang bleiben. Da eine reife Zecke ungefähr 2000 Eier legt, so kann eine einzige Zecke den Boden infiziren. Die lange Dauer der Gefahr eines so infizirten Bodens ist dadurch erklärt, dass die jungen Zecken wahrscheinlich monatelang auf dem Boden lebensfähig bleiben können. Smith hält es für wahrscheinlich, dass die Zecken sich zunächst mit dem Blute der Rinder des Südens infiziren und die Mikroparasiten dann auf die junge Zeckengeneration übertragen werden. Wichtig ist auch noch die Beobachtung, dass Rinder, welche in dem Seuchengebiete einheimisch sind, die Krankheit als Herdenseuche nach ausserhalb tragen können, obwohl sie selbst anscheinend ganz gesund sind. Die Krankheit tritt auf den Weiden des Nordens auf, wenn Rinder des Südens kurze Zeit auf denselben Weiden gewesen waren. Man beobachtet die Seuche nur im Sommer und im Herbste. Kälte zerstört den Krankheitserreger, weshalb die Seuche im kalten Norden nicht zur Beobachtung kommt.

In welcher Weise und in welchem Entwicklungsstadium die Mikroparasiten des Texasfiebers von dem Zeckenweibchen auf die Zeckenlarven übertragen werden, bedarf noch der weiteren Untersuchung.

Hinsichtlich der Krankheitserscheinungen sei erwähnt, dass die Krankheit in einer akuten und in einer chronischen Form auftritt. Bei der akuten Form wird Fieber mit Steigerung der Körpertemperatur bis auf 40,5–42° C. beobachtet. Bei der chronischen Form zeigt sich jedoch nur Abends eine Temperatursteigerung um 1–2° C. über der Norm. Bei der akuten Form wird ferner Blutharnen und, wie auch bei der chronischen, Anämie, ferner Sistiren der Milchsekretion und der Futteraufnahme, daneben auch Verstopfung oder Durchfall beobachtet. Auf der Höhe des Fiebers nimmt die Zahl der rothen Blutkörperchen schnell ab, so dass der Verlust innerhalb einer Woche ⅙ der Gesammtsumme betragen kann. Meist sterben am 5. oder 6. Krankheitstage 80–90% der erkrankten Thiere. In anderen Fällen tritt der Tod erst nach 14 Tagen oder noch später ein. Ebenso tritt die Krankheit bei den genesenden Thieren nach mehreren Wochen in einer chronischen, milden Form wieder auf.

Von den anatomischen Veränderungen seien folgende erwähnt: Stets ist eine Schwellung der Milz vorhanden, welche 2–4mal so gross als die normale ist. Meist ist auch die Leber vergrössert, an der Aussenfläche erscheint sie bräunlich gelb und ist mit kleinen grauen Fleckchen besetzt, als Zeichen einer um die Centralvene beginnenden Nekrose des Lebergewebes. Die Nieren sind im akuten Stadium dunkelbraunroth, später blass und schlaff. Die Harnblase ist fast ausnahmslos mit schwarzrothem, undurchsichtigem Harn angefüllt, der nur selten einige wenige Blutkörperchen enthält. Das Blut ist lackfarben und dickflüssig. Im Blute der Nieren (80%), des Herzfleisches, der Leber und Milz finden sich im Innern der rothen Blutkörperchen die beschriebenen runden oder birnförmigen Parasiten mit amöboider Bewegung. Im Blute der an der chronischen Form erkrankten Thiere finden sich birnförmig gestaltete Körper nur ausnahmsweise; dagegen waren 5–50% der rothen Blutkörperchen mit rundlichen, kokkenähnlichen Gebilden infizirt. Die Körpermuskulatur erscheint meist schwach getrübt.

Für die Untersuchung des Blutes vom lebenden Rinde wird der durch Einstich oder Incision aus der Haut gewonnene Blutstropfen schnell auf ein Deckglas gebracht, ein wenig mit einem Glasstäbchen verstrichen und dann, wie für Bakterienuntersuchung über einer Spiritusflamme lufttrocken gemacht. Hierauf färbt man mit wässeriger Methylenblaulösung. Für frische Untersuchung wird man dem Blutstropfen etwas physiologische Kochsalzlösung beigeben und dann die Besichtigung durch das Mikroskop ausführen.

Für Untersuchung von Organen oder Gewebstheilen geschlachteter oder gestorbener Thiere haben Weisser und Maassen folgendes Verfahren benutzt. Der stark bluthaltige Gewebssaft der Niere wurde in möglichst dünner Schicht auf eine grössere Anzahl Deckgläser ausgestrichen und nach der von Ehrlich angegebenen Methode durch zweistündiges Erhitzen auf ungefähr 110° fixirt und darauf mit alkalischer Methylenblau- oder wässeriger Gentianaviolettlösung gefärbt. Gut gelungene Präparate zeigten dann die rothen Blutkörperchen als weisse, am Rande ganz zart gefärbte Scheiben, in deren Innerem sich scharf von dem weissen Grunde abhebend die Mikroorganismen sassen; nicht selten war auch eine schwache Gelbfärbung der Blutkörperchen durch noch vorhandenen Blutfarbstoff nachzuweisen.

Die Färbung der Parasiten in den Schnitten gelang mit allen Kernfarbstoffen. Hämatoxylin, Methylenblau, Gentianaviolett lieferten recht gute Bilder, doch mussten die beiden letzteren Farbstoffe eine genügend lange Zeit (in durchscheinenden Lösungen etwa 24 Stunden) einwirken, damit neben der deutlichen Färbung der Parasiten eine leichte Anfärbung der Blutkörperchenhülle eintrat. Sehr zahlreich fanden sich die Parasiten in den Schnitten aus der Niere. Die Kapillaren waren hier fast durchweg mit infizirten Blutkörperchen vollgepfropft. In den Kapillaren des Herzmuskels wurden die von dem Parasiten befallenen Blutkörperchen ebenfalls in grossen Mengen angetroffen, dagegen enthielten Bugdrüse, Leber und Milz bedeutend mehr Blutkörperchen, die frei davon waren.

In Europa wurde schon seit längerer Zeit unter den rumänischen Rindern und Schafen eine Seuche beobachtet, die gleichartige Krankheitserscheinungen, wie die Texasfieberseuche darbietet. Babes[247] fand bei dieser Krankheit Blutparasiten, welche den beim Texasfieber gefundenen sehr ähnlich sind.

Es handelt sich dabei um eine unter den Erscheinungen der Hämoglobinurie auftretenden Erkrankung der Rinder. Vorwiegend werden die Ochsen, seltener die Kühe ergriffen. Kälber bleiben verschont. Es erkranken sowohl die auf der Weide befindlichen, wie auch die im Stalle gehaltenen Thiere. Die Thiere haben keinen Appetit, hohes Fieber (40–41,5° C.), zuweilen Kolikerscheinungen, sind sehr anämisch, hinfällig und haben in den schweren Krankheitsfällen auch regelmässig Blutharnen. Die Krankheit dauert gewöhnlich nur fünf Tage, um dann entweder tödtlich zu enden, in Genesung überzugehen oder nach einigen Tagen zu einem zweiten Anfall zu führen, welcher dann meist tödtlich wird. Durchschnittlich gehen etwa 50% der erkrankten Thiere zu Grunde. Die Seuchendauer beträgt meist nur wenige Wochen; und die meisten Erkrankungen finden am Anfange und am Ende des Sommers statt.

Bei der Obduktion finden sich konstant kleine Blutungen und Geschwüre im Magen und Duodenum. Die Schleimhaut des Dünndarms ist stets geschwollen und mit einer dicken gelben gelatinösen Masse bedeckt. Die Milz ist ebenfalls stets geschwollen. Leber gross und marmorirt. Centrum der Acini nekrotisch, Nieren gross und brüchig, von dunkelbraunrother Farbe. In der Schleimhaut des Nierenbeckens Ecchymosen. In der Harnblase ist dunkelrother bis schwarzer Harn, der in der Regel keine Blutkörperchen enthält. Das Blut ist blass und lackfarben. Im Blute, besonders der Nieren und Milz, meist eingeschlossen im Zellleibe der rothen Blutkörperchen finden sich von einer Kapsel eingeschlossene Diplokokken, die sich nach Gram entfärben, rund oder lanzenförmig sind. Sie sind häufig durch eine feine Linie verbunden und oft in Theilung begriffen. Durch die Theilung entstehen zwei gebogene, parallel gestellte Stäbchen, mit je zwei polaren und einem centralen chromatischen Körperchen. Zu Beginn der Krankheit sind die Parasiten lanzen- oder birnförmig und häufiger im kreisenden Blute. Kulturversuche mit diesen Parasiten gelangen nur selten auf hämoglobinhaltigem Blutserum, wo kaum sichtbare gelbliche Kolonien entstanden, welche in einem Falle bei einem Rinde und Kaninchen dieselbe Krankheit erzeugten, wie durch Impfung mit Blut von gefallenen oder erkrankten Rindern.

Die Kaninchen erkrankten nach intravenöser Injektion von 5 ccm Blut nach 8 Tagen fieberhaft und gingen gewöhnlich nach wenigen Tagen zu Grunde. 10 ccm Blut in die Vena jugularis gespritzt, erzeugten durchaus nicht immer, doch in mehreren Versuchsreihen, bei Ochsen nach 12–15 Tagen die typische Hämoglobinurie, welche manchmal zum Tode führte. Meist frei im Blute fanden sich in jedem Falle zahlreiche jenen ähnliche Parasiten. Wie beim Texasfieber erhalten sich auch diese Parasiten lange in der Körperhöhle der Zecken.

Aehnliche Beobachtungen machte Piana[248], welcher eine mit Hämoglobinurie einhergehende stationäre Rinderseuche in den Bergen von Brescia beobachtete. Ob jedoch diese Seuche mit der in Deutschland in einzelnen Gegenden vorkommenden Hämoglobinurie der Rinder identisch ist, lässt sich zur Zeit noch nicht mit Sicherheit entscheiden.

In allerjüngster Zeit haben Celli und Santori[249] über eine in der Campagna von Rom beobachtete Rindermalaria eingehende Mittheilungen gemacht.

Es ist bekannt, dass schweizerische, schweizerisch-lombardische und holländische Kühe leicht an Malaria erkranken und sterben, wenn sie in den Agro Romano versetzt werden. Im Herbst 1896 trat in einer Heerde von ungefähr 100 Kühen aus der Lombardei, welche im vorhergehenden Winter in das Gebiet von Cervara versetzt worden waren, eine Seuche auf, von der alle oder doch beinahe alle grossen Thiere ergriffen wurden, und welche mit Abmagerung und Verminderung der Milchproduktion verbunden war. Einige, nämlich 20 Stück, erkrankten schwer mit fieberhafter, akuter Anämie, welche in elf Fällen mit tödtlichem Ausgang und Hämoglobinurie verbunden war. Bei einigen der stärker erkrankten Thiere trat Verstopfung ein, bei anderen Diarrhöe, welche sogar blutig sein konnte. Die Krankheit dauerte im Allgemeinen 5–6 Tage, in den schwersten Fällen sogar nur 36 Stunden.

Der Tod trat unter Kollaps und einer Temperaturerniedrigung unter die Norm ein.

Von den jungen Thieren wurde nur ein Kalb von der Krankheit ergriffen. Von ihr wurden auch nicht einmal die lombardischen Kühe verschont, welche schon seit langer Zeit sich in jener auch in Bezug auf die menschliche Malaria höchst ungesunden Gegend aufhielten. Nicht ergriffen von der Krankheit wurden indessen die einheimischen Rinder.

In dem frisch untersuchten Blute fanden sich zwei Typen von Blutparasiten: Es fanden sich zunächst bewegliche Formen mit Ortsbewegung von runder, oblonger, stäbchenförmiger Gestalt, welche einzeln, zu zweien oder dreien in einem und demselben Blutkörperchen vorkamen. Hört ihre Bewegung auf, so erscheinen sie ganz rund und besitzen auch ein centrales Pünktchen. Daneben kommen bewegliche Formen mit amöboiden Fortsätzen vor, welche 2–3mal grösser als die vorhergehenden sind und ein so abgeschwächtes Lichtbrechungsvermögen besitzen, dass man sie innerhalb der rothen Blutkörperchen genau suchen muss. Die amöboide Bewegung kann lebhaft sein oder auch mehr träge. In einigen der Bewegungsphasen kommen Formen vor, welche an die von Smith geschilderten und mit dem Namen Pyrosoma bigeminum belegten erinnern.

Zur Färbung des Blutes wurde dasselbe durch Eintrocknen an der Luft fixirt und dann 10–20 Minuten lang mit einer Mischung von gleichen Theilen Alkohol und Aether behandelt, und mit Methylenblau, Hämatoxylin und Eosin gefärbt. Es zeigen sich dann zwei Substanzen, von denen die eine mehr, die andere weniger gefärbt ist.

Kulturen, welche mit dem kranken Blute vorgenommen wurden, fielen negativ aus. Ebenso ergebnisslos verliefen Blutübertragungen auf Meerschweinchen, Kaninchen, Mäuse, Ratten, Katzen und Hunde: nur ein junges Kalb erkrankte nach einer 9tägigen Inkubationsdauer. Es traten unregelmässige Temperatursteigerungen ein (40–40,5° C.), doch wurde Hämoglobinurie nicht beobachtet.

Hinsichtlich der Beziehungen zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder bemerken Celli und Santori, dass bei beiden eine Zerstörung der rothen Blutkörperchen und daher eine akute Anämie, bei beiden auch Hämoglobinurie eintreten kann. Die Hämoglobinurie kommt jedoch nur in schweren Fällen vor. Der Parasit der Rindermalaria bildet indessen niemals schwarzes Pigment und daher keine Melanämie; er sei in dieser Beziehung der Sommer-Herbst-Varietät des Parasiten, mit rapidem Entwicklungscyklus, ohne Pigment bei der bösartigen Malaria des Menschen vergleichbar. Eine weitere analoge Beziehung besteht darin, dass auch die Rindermalaria von Thier zu Thier übertragbar ist, jedoch nur innerhalb derselben Rasse und nicht auf Thiere einer anderen Rasse oder Species. Auch der anatomisch-pathologische Befund zeige eine Analogie zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder. Dionisi[250] fand in den Nieren, in der Milz und in der Leber analoge Veränderungen, wie sie Bastianelli[251] bei der Malariahämoglobinurie des Menschen beschrieben hat. Wie beim Menschen haben die Parasiten nach dem Tode ein mehr gleichmässigeres Aussehen, als diejenigen, welche während des Lebens gefärbt wurden, sie zeigen indessen keine besondere Lokalisation in gewissen Organen (Gehirn, Milz, Knochenmark, Leber) wie bei der menschlichen Malaria. Die rothen Blutkörperchen, welche Parasiten beherbergen, kleben aneinander, ein Verhalten, welches an die menschliche Malaria erinnert, indem auch bei dieser die physikalischen Eigenschaften, besonders die Elastizität der rothen Blutkörperchen eine bedeutende Veränderung erleiden.

Weitere Analogien bestehen in den örtlichen und zeitlichen Bedingungen, unter welchen diese beiden Krankheiten auftreten, sowie in der Wirkung des Chinins, welches auf die Rindermalaria sicher einen günstigen Einfluss ausübt. Celli und Santorini fassen dann das Ergebniss ihrer Untersuchungen zusammen und sagen:

„In der römischen Campagna kommt eine Krankheit der Rinder vor, welche charakterisirt ist durch eine akute Anämie mit Fiebererscheinungen und von einem endoglobulären Parasiten hervorgerufen wird, welcher hauptsächlich in zwei Formen auftritt.“ Die eine davon kennzeichnet sich durch eine Ortsbewegung des Parasiten innerhalb der rothen Blutkörperchen, die andere durch amöboide Bewegung. Der Parasit kann auch die Form einer Birne annehmen und zu Doppelwesen vereinigt sein, daher der Name Pyrosoma bigeminum von Smith, ein Name indessen, welcher nur ein Durchgangsstadium in dem bisher noch nicht aufgeklärten Entwicklungscyklus des Parasiten andeutet.

In einigen schweren Fällen ist die Krankheit von Hämoglobinurie begleitet, indessen ist dies keine konstante Begleiterscheinung und mitunter auch nicht einmal häufig festzustellen, so dass der Name Hämoglobinurie oder Hämatinurie der Rinder nicht geeignet ist, diese Krankheit zu charakterisiren.

Eine schnelle und genaue Diagnose wird durch die Untersuchung des Blutes ermöglicht, und durch sie kann man Fälle konstatiren, welche sich sonst der Beachtung entziehen würden.

Es handelt sich hier um eine Krankheit, welche im wesentlichen mit jenen, welche anderwärts bei den Rindern bekannt sind und untersucht wurden, nämlich mit der Hämoglobinurieseuche in Rumänien (Babes), mit dem Texasfieber (Smith, Kilborne, Weisser, Maassen), mit der Hämoglobinurie in Finnland (Ali Krogius, v. Hellens), mit der Hämatinurie in Sardinien (Sanfelice, Loi) identisch ist.

Zieht man die oben genannten klinischen und von den Parasiten abgeleiteten Charaktere, den anatomisch-pathologischen Befund, die Uebertragbarkeit von einem Thier auf das andere, aber innerhalb derselben Art und Rasse, ferner die Umstände, dass die Krankheit sich nur in den Malariagegenden und Malariamonaten entwickelt und die erfolgreiche therapeutische Wirkung des Chinins in Betracht, so kann man sie geradezu als Rindermalaria bezeichnen.

Wie unter den Rindern, so hat man auch unter Schafen auf den sumpfigen Inseln der unteren Donau in gewissen Jahren eine ähnliche Krankheit auftreten sehen, welche bis ⅕ der Thiere hinwegraffte. Man bezeichnete die Krankheit in jenen Gegenden Carceag. Wie bei den Rindern werden auch unter den Schafen nur erwachsene Schafe von der Krankheit befallen. Die Sterblichkeit beträgt 50–60%. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Anämie, Mattigkeit, Fieber (40–42° C.) mit Schüttelfrost, Verstopfung mit blutigen Entleerungen und Kolik. Blutharnen ist selten. Manchmal folgt dem ersten Anfall nach 1–2 Tagen ein zweiter. Der Tod tritt gewöhnlich 2–4 Tage nach dem Erscheinen der ersten Krankheitssymptome ein. Bei der Sektion finden sich in der Unterhaut und besonders im Mediastinum gelbsulzige Oedeme; in der Schleimhaut des Pylorus und des Duodenums Ecchymosen. Die Schleimhaut des Mastdarms trägt auf den Falten Hämorrhagien, die Basis der Falten ist mit bröckeligen, schmutzig-braunen Schorfen bedeckt. Die Milz ist geringgradig geschwollen. Die Leber und Nieren sind parenchymatös verändert. In der Harnblase befindet sich ein blasser oder rothbrauner, hämoglobinhaltiger Urin. Die Blutkörperchen der Milz und der hämorrhagischen Oedeme enthalten zu 5–10% meist einzeln, selten zu zweien gelegene 0,5–1 µ grosse runde Kokken, die eine feine Theilungslinie in der Mitte erkennen lassen und von einer blassen Zone umgeben sind. Sie färben sich mit Methylviolett und Methylblau. Kulturversuche waren bislang erfolglos. Bei intravenöser Injektion von 8–10 ccm Blut von erkrankten oder gestorbenen Thieren erkranken Schafe und bekommen nach etwa 8 Tagen Kolik, Fieber und Schüttelfrost. Im Blute der erkrankten Thiere finden sich dann vereinzelt die endoglobulären Parasiten. In neuerer Zeit hat dann Starcovici[252] eine vergleichende Zusammenstellung der seuchenhaften Hämoglobinurie des Rindes, des Texasfiebers und der Carceag der Schafe veröffentlicht, nach ihrem Vorkommen, nach den Krankheits- und Sektionserscheinungen und nach den Eigenschaften der Krankheitserreger.

Starcovici kommt dabei zu dem Ergebniss, dass alle drei Krankheiten durch denselben Krankheitserreger bezw. Varietäten desselben hervorgerufen werden, welche er unter dem Gattungsnamen Babesia zusammenfasst.

Ueber ähnliche Erkrankungen beim Rinde, wie sie von Babes beobachtet und beschrieben worden sind, berichten dann auch Krogius und v. Hellens[253], welche das Auftreten einer solchen Seuche in der Zeit von Juni bis August in Finnland beobachteten.

Neuerdings theilt auch A. Bonome[254] Fälle von einer parasitären Iktero-Hämaturie der Schafe mit, welche in der Umgebung von Padua auftrat und jährlich einige Hundert Thiere hinrafft. Die Thiere zeigen starke Niedergeschlagenheit, verweigern die Nahrungsaufnahme und gehen unter den Erscheinungen eines schweren Ikterus, begleitet von Hämaturie und Oedembildung am Halse zu Grunde. Dem Tode geht ein mehrstündiger Kollaps vorher, während dessen die Temperatur zuweilen auf 31° sinkt. Ungefärbte Blutpräparate von Thieren, die sich bereits in vorgeschrittenem Krankheitsstadium befinden, lassen die rothen Blutkörperchen blasser und in Folge der Anwesenheit von Mikrocyten grösser erscheinen. Solche Blutkörperchen enthalten in ihrem Innern oder der Peripherie anhaftend, runde, ovale oder birnförmige, stark lichtbrechende, farblose Körperchen in der Grösse von 1–3 µ, die manchmal lebhafte Kontraktionsbewegungen ausführen. Auch im Plasma beobachtet man zahlreich diese Körperchen, theils isolirt, theils zu zweien oder dreien vorhanden. Die mit basischen Anilinfarbstoffen behandelten Präparate liessen diese Parasiten noch deutlicher erkennen; Geisseln oder Pseudopodien konnten nicht nachgewiesen werden. Die mikroskopische Untersuchung der Milz, Nieren und Leber ergab in gefärbten und ungefärbten Zupf- und Schnittpräparaten eine beträchtliche Menge von Parasiten, die im Gegensatze zu den jungen Formen im Blute viel entwickeltere und schon in Theilung begriffene Formen zeigten. Auch in frisch entleertem Harne wurden theils in Blutkörperchen eingeschlossen, theils freie Parasiten nachgewiesen. Bonome bezeichnet den Parasiten als Amöbosporidium, da die endogene Vermehrung derjenigen der Sporidien ähnlich ist. Die Eingangspforte derselben ist nach ihm im Verdauungsapparate zu suchen, von wo dieselben auf dem Wege des Pfortaderkreislaufes oder auch durch die Gallengänge in die Leber gelangen. Die Leber ist nach Bonome dasjenige Organ, dessen Funktion schwer gestört wird.

Diesen Mittheilungen von Bonome tritt Babes[255] in einem Artikel entgegen, wo er bemerkt, dass die von Bonome beschriebene fieberhafte Epizootie der Schafe, welche derselbe auf die Wirkung eines Parasiten zurück führt, sich fast durch dieselben Symptome charakterisire, wie sie von Babes im Jahre 1892 bei Carceag der Schafe beschrieben worden sind. Ikterus wie auch Hämaturie sind in mehreren Fällen von Carceag konstatirt worden. Die von Bonome als Ursache der Krankheit beschriebenen Parasiten hält Babes für identisch mit den beschriebenen des Carceag. Babes hält unbedingt an der Priorität seiner Entdeckung der eigenthümlichen Blutparasiten der Rinder- und Schafseuche (1888) fest.

Vor Kurzem ist auch beim Menschen ein den Malariaparasiten nahestehender Blutzellschmarotzer als Erreger des sog. Schwarzwasserfiebers an der Westküste Afrikas von Plehn und als Ursache des biliösen Typhoids von Schiess-Bey und Bitter beschrieben worden.

Was zunächst das Schwarzwasserfieber an der afrikanischen Küste betrifft, so hat Plehn[256] als Regierungsarzt in Kamerun ausgedehnte Gelegenheit gehabt Erfahrungen zu sammeln und Untersuchungen anzustellen.

Das Schwarzwasserfieber ist an der afrikanischen Westküste unter den Bezeichnungen Gallenfieber, Blackwater fever, Fièvre bilieuse hématurique oder auch einfach perniciöses Fieber bekannt. Auch in Italien, in Griechenland, auf den Antillen, in Java und in New-Guinea ist es beobachtet worden. In Westafrika scheint es vor etwa 15 Jahren noch auf Dakar, Lagos und Gabun beschränkt gewesen zu sein, seitdem aber um sich gegriffen zu haben. In Kamerun sind seit 1890 von 61 (unter 93) gestorbenen Europäern, deren Todesursache bekannt ist 16 = 16% der Krankheit erlegen. Unter 439 von Plehn behandelten Fieberanfällen bei Weissen handelte es sich einschliesslich der eigenen Erkrankung, welche ihn nach seiner Rückkehr in Berlin befiel, 39mal um Schwarzwasserfieber. Neger scheinen im Ganzen selten daran zu erkranken.

Einmaliges Ueberstehen der Krankheit schützt gegen eine neue Infektion nicht, scheint vielmehr die Empfänglichkeit dafür zu steigern. Häufig erfolgt die Erkrankung kurze Zeit nach Gemüthsaufregungen oder nach körperlichen Anstrengungen und Entbehrungen. Die Inkubationszeit lässt sich fast nie bestimmen, da dieselbe in den weitaus meisten Fällen als Recidiv unkomplizirter Malaria auftritt. Ein primäres Schwarzwasserfieber ohne vorangegangene unkomplizirte Malaria hat Plehn nur in drei Fällen gesehen.

Dem eigentlichen Anfalle gehen Prodromalerscheinungen voraus, bestehend in Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Rücken- und Gliederschmerzen und in leichten Fieberbewegungen. Der Anfall selbst setzt gewöhnlich mit intensivem und lange anhaltendem Schüttelfrost ein; das Sensorium ist häufig leicht getrübt; die quälendsten Erscheinungen sind Uebelkeit und unstillbares Erbrechen; dazu gesellt sich ein zunehmendes Oppressionsgefühl auf der Brust, das sich bis zu hochgradiger Athemnoth steigern kann. Stets tritt Ikterus auf, der meist rasch zunimmt und in schweren Fällen bereits nach kurzer Zeit eine tief citronengelbe Färbung annehmen kann. Das Fieber ist sehr unregelmässig und zeigt einen der Kurve des septischen Fiebers ähnlichen Verlauf. Der Puls ist meist stark beschleunigt, 120–140, gespannt und voll; dauert die Krankheit längere Zeit, so wird er schnell klein und aussetzend. Die physikalische Untersuchung der Organe ergiebt wenig Charakteristisches; das Abdomen ist nicht selten in toto empfindlich; Vergrösserung der Milz war nur in der Hälfte der Fälle nachzuweisen.

Bei der mikroskopischen Untersuchung des Blutes finden sich ausserordentlich zahlreich Makrocyten vor; ein grosser Theil der rothen Blutkörperchen ist auffällig blass; bei einigen lässt sich irgendwelche Färbung überhaupt nicht mehr erkennen. Sehr charakteristisch für die Krankheit ist das Verhalten des Urins. Derselbe ist von Beginn des Fiebers ab dunkelschwarzroth. In schweren Fällen ist häufig bereits der erste im Fieber gelassene Urin dunkel-schwarzroth, nicht selten so dunkel, dass sich die rothe Beimischung nur bei durchfallendem Licht im Tropfen erkennen lässt. Ebenso ist in schweren Fällen die Quantität des Urins herabgesetzt und seine Entleerung mit starken Urethralschmerzen verbunden. Beim Kochen zeigt der Urin einen starken Eiweissgehalt; es besteht Nephritis. Gallenfarbstoff und Gallensäure wurde vom Verf. darin nicht gefunden. In schweren Fällen führt die Krankheit durch Herzschwäche oder nachfolgende Nephritis zum Tode; zuweilen tritt Hämoglobinsäure paroxysmatisch und intermittirend auf; in leichten Erkrankungen fehlt sie manchmal gänzlich.

Aetiologisch zählt Plehn das Schwarzwasserfieber zur Malaria. Der Nachweis der Parasiten gelang erst bei der Untersuchung frischen lebenden Blutes auf konkavem Objektträger. Es fanden sich in den rothen Blutkörperchen helle, in Methylenblau nicht färbbare Flecke, ohne Pigmentbildung. Die Parasiten wuchsen nur bis zur Grösse des vierten Theils eines rothen Blutkörperchen heran, während die bei uns heimischen Malariaamöben ein solches schliesslich nahezu vollkommen auszufüllen pflegen. Später zerfielen die Parasiten in 5–6 kleinere, an dem einen Pol stärker färbbare Gebilde. Dieselben blieben entweder im Zusammenhang und nahmen dabei eine sternförmige Gestalt an, oder sie wurden frei und bewegten sich dann schnell in der Blutflüssigkeit fort. Wie schon erwähnt, fehlte das in heimischen Malariaamöben stets anzutreffende Pigment in den Schwarzwasserparasiten gänzlich, ebenso sind die letzteren viel kleiner und besitzen eine gleichmässig oval-ringförmige Gestalt.

Des Weiteren macht Plehn noch darauf aufmerksam, dass das Chinin — wie dies ja auch für eine grössere Reihe anderer chemischer Körper überhaupt nachgewiesen ist — die Fähigkeit hat, beim relativ Gesunden Hämoglobinurie hervorzurufen, oder ein gewöhnliches Fieber in ein hämoglobinurisches zu verwandeln und ein hämoglobinurisches in erheblicher Weise zu verschlimmern. Plehn kommt nach seinen Erfahrungen über die Wirkung des Chinins bei dem Schwarzwasserfieber zu dem Ergebniss, dass das Fieber ungünstig beeinflusst wird. Die Krankheit hat eine ausgesprochene Neigung zur Spontanheilung. Nützlich erwies sich die von Kohlstock empfohlene Einathmung von komprimirtem Sauerstoff.

Den Beobachtungen von Plehn gegenüber erklärte dann Belon[257], dass das Schwarzwasserfieber keine besondere, der Gruppe der Malaria zugehörige Krankheit vorstelle; vielmehr sei die von Plehn beschriebene Erkrankung nichts anderes als Gelbfieber.

Dem gegenüber hält jedoch Plehn[258] seine Mittheilungen in vollem Umfange aufrecht und führt noch zum Beweise für die Richtigkeit seiner Auffassung folgende Unterschiede zwischen Schwarzwasserfieber und Gelbfieber an:

1. Gelbfieber ist epidemisch und kontagiös, Schwarzwasserfieber eine sporadische nur ausnahmsweise in Gruppen von Fällen auftretende, niemals ansteckende Krankheit.

2. Die Gefahr der Gelbfiebererkrankung ist bei der Ankunft am Fieberort am grössten und nimmt mit der Dauer des Aufenthalts daselbst ab; Schwarzwasserfieber befällt meist Personen, die schon längere Zeit an dem Orte leben. Gelbfieber wiederholt sich selten, Schwarzwasserfieber häufig bei derselben Person. Das bei Gelbfieber charakteristische blutige Erbrechen wurde von Plehn bei Schwarzwasserfieber niemals gesehen. Bei Gelbfieber ist der Ikterus nicht konstant und meist ein später eintretendes Symptom; beim Schwarzwasserfieber ist die Gelbfärbung stets und zwar beim Beginne der Krankheit vorhanden; ebenso verhält es sich mit der Albuminurie. Der Verlauf ist bei Gelbfieber regelmässig und zerfällt in typische Abschnitte, bei Schwarzwasserfieber nach Dauer und Intensität wechselnd. Die Zerfallserscheinungen des Blutes und die Parasiten, welche dem Schwarzwasserfieber eigenthümlich sind, fehlen beim Gelbfieber.

3. Die Magenschleimhaut wird bei Leichenöffnungen der an Gelbfieber Verstorbenen stark entzündet, bei Schwarzwasserfieber blass und blutleer gefunden; die Leber ist bei der ersteren Krankheit fettig degenerirt, bei der anderen stark hyperämisch und durch Pigmentablagerung intensiv dunkel gefärbt.

Von Kückel[259], welcher nur 4 Fälle von Schwarzwasserfieber auf einer Seereise nach dem Kongo zu behandeln Gelegenheit hatte, glaubt, dass das Chinin in grossen Gaben (8–12 Gramm am ersten Tage gegeben), durchaus günstig wirkt. Gegenüber dieser auf nur vier Krankenbeobachtungen gegründeten Auffassung Kückels hat Plehn in einen auf der 67. Naturforscherversammlung in Lübeck gehaltenen Vortrage sich auf neue, seitens der deutschen Aerzte in den Reichskolonialgebieten gesammelten Erfahrungen berufen und nachdrücklich nochmals seine Auffassung vertreten, dass das Chinin in der Behandlung des Schwarzwasserfiebers nicht nur nutzlos, sondern geradezu schädlich sei.

Hinsichtlich des sog. biliösen Typhoids, welches neuerdings überhaupt nicht mehr zum Typhus gerechnet wird, hatten Schiess-Bey und Bitter[260] Gelegenheit in Alexandrien 4 Fälle zu beobachten. Sie fanden bei ihren Untersuchungen des Blutes der Lebenden 1–2 µ grosse Plasmodien sowohl in den rothen Blutkörperchen, wie auch freiliegend und dann lebhafte amöboide Bewegungen ausführend. Daneben konnten alle Stadien wie bei Malariaparasiten festgestellt werden. Deshalb kommen Bitter und Schiess-Bey zu der Ansicht, das biliöse Typhoid den Malariakrankheiten anzuschliessen.

Anhang.

Es mag noch erwähnt sein, dass Doehle[261] in dem frischen Blute, sowohl in der Blutflüssigkeit wie in den rothen Blutkörperchen von Masernkranken sich langsam aber deutlich bewegende Gebilde von ½-1 µ Durchmesser gefunden hat, die einen hellen Hof und einen dunklen Kern hatten, auch 1–2 Fortsätze erkennen liessen. Doehle hält diese Gebilde für die Erreger der Masern.

Derselbe Autor fand auch im Blute von Scharlachkranken geisseltragende Kugeln, die er für die Erreger des Scharlachs hält.

Auch im Blute Syphilitischer sowie in dem Blute und in den Pockenpusteln Pockenkranker fand Doehle[262] dieselben eigenthümlichen Gebilde.

Bezüglich der bei Syphilis gefundenen Gebilde hat Doehle vor Kurzem über weitere Versuche berichtet[263].

Doehle gelang es zunächst die fraglichen Gebilde auch im Gewebe nachzuweisen.

Färbt man mit einer Mischung von Hämatoxylin und Karbolfuchsin, differenzirt danach durch Behandlung mit Jod oder Chrompräparaten und Alkohol, so ergiebt sich eine Doppelfärbung. In syphilitischen Entzündungsprodukten verschiedener Organe (Schanker, Hodengumma, Hirngumma, Herzgumma, Lungen- und Lebergumma, [bei kongenitaler Syphilis]) findet man die Kerne in gewöhnlicher Weise mit Hämatoxylin gefärbt (oder auch bei Anwendung von Chrom fast vollkommen entfärbt); ausserdem aber intensiv roth gefärbte Körper von verschiedener Grösse, an denen ebenfalls hin und wieder Fortsätze zu sehen sind. Die kleinsten Körper sind gewöhnlich rund, die grösseren rund oder eckig in den verschiedenen Formen, wie wenn sie in verschiedenen Bewegungszuständen fixirt seien. Die Färbung ist jedoch nicht lange haltbar. Bei vergleichenden Färbungen an aus anderer Ursache krankhaft veränderten Geweben fand sich nur einmal eine gleiche Reaktion bei einem zweifelhaften Sarkom. Doehle hält die im Gewebe gefärbten Körper für identisch mit den von ihm früher im lebenden Zustande beobachteten und beschriebenen.

Doehle hat auch Impfungen ausgeführt und benutzte dazu ½ ccm grosse Stücke von Gummen der Lunge, der Leber oder auch von der stark veränderten Milz von genitaler Lues. Mit Erfolg wurde auch das Material von Kindern benutzt, die einige Zeit gelebt hatten. Unter Berücksichtigung aller Vorsichtsmassregeln wurden die Stückchen dann unter die Haut am Bauche von Meerschweinchen gebracht. Der weitere Verlauf ist dann in der Regel folgender:

Die Wunde heilt in wenigen Tagen ohne Eiterung. Das Impfstück ist zunächst unter der Haut noch verschieblich, dann entwickelt sich darum eine entzündliche Infiltration, deren Betasten dem Thiere Schmerzen verursacht; nach ungefähr 4 Wochen ist die Infiltration zurückgebildet und man fühlt jetzt deutlich wieder das Impfstück. Ein Geschwür bildet sich von dem Impfstück ausgehend nie. Die Resorption des implantirten Stückes geht sehr langsam vor sich, so dass man noch nach 3–4 Monaten gelegentlich einen Rest davon fühlen kann. Die geimpften Thiere sind in den ersten Monaten anscheinend vollkommen gesund, bei jungen Thieren findet allerdings ein geringeres Wachsthum statt, als bei den gleichalterigen nicht geimpften. Im 4. oder 5. Monat kann man den Thieren ansehen, dass sie krank sind. Sie magern ab, die Haare werden struppig. Dieser Krankheitszustand wird immer stärker, dabei werden die Thiere schwächer, so dass sie wenig lebhaft sich bewegen, die Hinterbeine nachschleppen und endlich unter hochgradiger Abmagerung zu Grunde gehen. Die Dauer der Krankheit von der Impfung bis zum Tode beträgt durchschnittlich 8–9 Monate. Die Sektion ergiebt an Organveränderungen nichts als eine vergrösserte Milz mit sehr starker rostfarbener Pigmentirung, etwas geschwollene Lymphdrüsen, und bei einzelnen Thieren mikroskopisch nachweisbar eine Vermehrung des interstitiellen Gewebes der Lunge.

Im Blute der kranken Thiere, und ebenso der gestorbenen, wenn es frisch zur Untersuchung kommt, fanden sich bewegliche Körper, die theils einfache Kugeln oder Ovale darstellen, theils zu zweien nebeneinander hingen, in Bewegung waren und öfter eine Geissel erkennen liessen. Grössere Formen fanden sich nur spärlich. Ausserdem zahlreiche rothe Blutkörperchen als pigmentlose Scheiben und ungewöhnlich kleine Blutscheiben in grosser Zahl. Die beweglichen Körper stimmten in ihrem Verhalten überein mit den von Doehle schon früher bei Syphilis beschriebenen und zwar hauptsächlich mit den kleineren Formen. Desgleichen stimmten sie überein mit dem Befunde im Blute bei Roseola syphilitica.

„Dies würde ein Beweis sein, sagt Doehle, dass eine Infektion stattgefunden hat und Organismen, die Jenen, welche man bei menschlicher Syphilis findet, ungemein ähnlich, resp. gleich sind, im Blute der Meerschweinchen sich entwickeln können, ferner, dass unter dem Einflusse derselben eine erhebliche Veränderung des Blutes stattfindet, ähnlich der Blutveränderung bei der Syphilis des Menschen. Aber nicht nur dieser Beweis, sondern hauptsächlich der typische Krankheitsverlauf nach Implantation von syphilitischem Material ist es, der zu dem Schlusse zwingt, dass die Syphilis auf Thiere übertragbar ist, hiermit zu weiteren Untersuchungen auffordert, um endlich diese Krankheit dem Thierexperiment zugängig zu machen.“

Bei den Pocken hatte Doehle im Blute und Guarnieri[264] auf Schnitten von dem präpustelaren Stadium in den Zellen der Malpighischen Schicht neben dem Kern färbbare, unregelmässig geformte Körperchen gefunden. Guarnieri erhielt dann durch Verimpfung von minimalen Mengen Vaccinalymphe auf die Kornea von Kaninchen an Ort und Stelle eine Epithelverdickung, dann bildete sich ein kleiner Substanzverlust, das Knötchen wuchs dabei, und in der Umgebung traten neue, kaum sichtbare, epitheliale Wucherungen auf. An Epithelfetzen, die frisch untersucht wurden, liessen sich in zahlreichen Zellen kleine glänzende Körperchen nachweisen, die den Kern häufig etwas zur Seite gedrängt hatten und die auf dem geheizten Objekttisch untersucht, langsame amöboide Bewegungen ausführten. Auf Schnitten lagen die Körperchen in einer Lücke des Leibes der Epithelzellen, zeigten im fixirten Zustande eine unregelmässige Form, einen stärker färbbaren Kern und manchmal Vakuolen. Die grössten Parasiten, welche öfters zu zweien dicht aneinander lagen und Andeutungen von Karyokinese zeigten, erreichten etwa die Grösse der Epithelkerne. Zuweilen fand Guarnieri Veränderungen, welche als Sporulationsphasen betrachtet werden konnten. Dabei zeigten die Fremdkörper eine radiäre Furchung oder eine Maulbeerform. Bei Wiederholung der Korneaimpfungen konnte neben einzelnen ungünstigen Ergebnissen manchmal ein dem eben beschriebenen ganz ähnliches Ergebniss erzielt werden.

Figur 31.

Parasiten aus Variolalymphe einer Impfstelle der Kornea, nach Guarnieri.

1. Schnittpräparat mit Parasiten innerhalb der Epithelien. Vergr. c. 600. 2. Stärkere Vergrösserung einer einzelnen Zelle. 3. Sporulationsstadium (?).

Die Befunde von Guarnieri sind später von L. Pfeiffer[265], E. Pfeiffer[266], Sicherer[267], Monti[268], Ruffer[269], Plimmer[270], J. Clarke[271] u. A. bestätigt worden. Guarnieri war theilweise von Arbeiten ausgegangen, welche früher van der Loeff[272] und L. Pfeiffer unabhängig von einander ausgeführt hatten, wobei Protozoen im Inhalte der Pockenpustel gefunden und beschrieben worden waren.

Guarnieri fand die Zellschmarotzer sowohl bei Variola wie auch bei Vaccina und nannte sie Cytoryctes variolae und C. vaccinae. Die beschriebenen Gebilde fanden sich auch in den Epithelien der Schleimhautverdickungen am Larynx und Pharynx, wenn auch weniger deutlich. Guarnieri fixirte für seine Untersuchungen die Hornhaut in Sublimatessigsäure und fertigte dann Serienschnitte an.

Neuerdings hat nun v. Wasielewski[273] weitere Studien über diese Gebilde angestellt und dabei eine Technik verwerthet, deren Benutzung nach seiner Ansicht am meisten vor Misserfolgen schützt.

Zur Impfung wurde Glycerinvaccina der Impfinstitute zu Weimar und Halle sowie frische Rinderlymphe benutzt. Meistens (50) wurden Kaninchen, seltener (10) Meerschweinchen für die Versuche benutzt. Als Fixirungsflüssigkeiten wurden Sublimatchromsäure (Sublimat, konzentrirte wässrige Lösung 200,0 + Aqu. destill. 250,0 + Ac. chrom. 0,5), Pikrinsublimat (konzentrirte wässrige Pikrinsäurelösung 1000,0 + konzentrirte wässrige Sublimatlösung 1000,0 + Ac. acet. glac. 50,0 + Aqu. dest. 2000,0), Pikrinessigsäure, Flemming’sche Lösung, Sublimat, Sublimatsalpetersäure (in heisser physiologischer Kochsalzlösung gesättigte Sublimatlösung + Salpetersäure 3 Proz. a͠a) angewandt worden.

Das in Paraffin eingebettete Material wurde in Serienschnitte von 5–10 µ Dicke zerlegt. Zur Färbung dienten die gebräuchlichen Karmin-Hämatoxylin- und Anilinfarben. Um die Cytoryctesformen von der Umgebung abzuheben, empfiehlt sich, wie schon E. Pfeiffer angab, die Anwendung der Heidenhain’schen Färbung; zur Nachfärbung wurden Bordeauxroth, Säurefuchsin oder Orange benutzt. Noch bessere Bilder giebt die Färbung mit Alaunfuchsin, Entfärbung mit Kali chromic., Nachfärbung mit Ehrlich’schem Hämatoxylin.

Die Paraffinschnitte werden auf dem Objektträger mit Eiweissglycerin aufgeklebt. Das Paraffin wird mit Xylol entfernt und die Schnitte dann mit Alkohol absolutus 96 proz. Alk. 70 proz. und Wasser abgespült. Alsdann erfolgt eine Färbung in Alaunfuchsin (Fuchsin 1, Alumen crudum 3,0 Aqu. dest. 100,0) 24 Stunden lang. Dann erfolgt Entfärben mit Kali bichromic. unter dem Mikroskop; zu diesem Zwecke wird von einer ½ proz. Lösung unmittelbar vor dem Gebrauch eine Mischung mit gleichen Theilen 70 proz. Alkohol hergestellt, da sich nach längerem Stehen, besonders im Sonnenlicht Niederschläge bilden, welche am Präparat leicht haften bleiben. Die Entfärbung wird so lange fortgesetzt bis das Präparat mit Ausnahme der leuchtendrothen Zelleinschlüsse blassrosa erscheint, hierauf Abspülen mit Aqu. destillata und Nachfärben mit Ehrlich’schem Hämatoxylin.

Bei dieser Methode werden die Cytoryctesformen leuchtend roth, während Zellkern und Protoplasma der Epithelien die Hämatoxylinfärbung annehmen.

Nach Wasielewski scheint die Entwicklung der Cytoryctes vaccinae im Hornhautepithel des Kaninchens am 2. und 3. Tage nach der Impfung ihren Höhepunkt zu erreichen. Im ungefärbten Zustande besitzen sie ein viel stärkeres Lichtbrechungsvermögen als Kern und Protoplasma. Sie fallen bei der Beobachtung ungefärbter Schnitte in Wasser durch ihren starken Glanz innerhalb der Epithelzellen auf. Wegen der weiteren Erscheinungen nach der Färbung muss auf die Arbeit von Wasielewski verwiesen werden.

Schliesslich möge erwähnt sein, dass einzelne Autoren, wie Unna, Coporaso, Léoni, Ferroni und Massari in den oben genannten Gebilden nicht die Parasiten der Vaccina bezw. Variola erblicken. Auch Salmon[274] kommt neuerdings zu einer anderen Deutung und meint, es wären Chromatinklumpen, welche von Wanderzellen abstammten. Trotzdem auch Salmon Versuche zur Stütze seiner Auffassung anführt, wird man denselben einstweilen noch nicht zustimmen können, da die färberischen Eigenthümlichkeiten allein nicht den Ausschlag geben können.

Mikrosporidien.

Balbiani hat in seinen „Leçons sur les Sporozoaires“ (Paris 1884) die bisher nur bei den Arthropoden bekannten sog. „Pebrinekörperchen“ oder „Psorospermien der Arthropoden“ als eine besondere Gruppe — Microsporidia — den Sporozoen eingefügt. F. Leydig hat dieselben zuerst (1853) bei Coccus hesperidium entdeckt, dann wurden dieselben bei zahlreichen anderen Arthropoden, ferner einzelnen Cestoden, Nematoden, Reptilien und Amphibien gefunden. Der Sitz der Parasiten ist verschieden; in einzelnen Fällen sind nur die Muskulatur bei anderen Thieren (z. B. bei den Arthropoden) theils diese, theils auch andere Organe (Darm, Malpighische Gefässe, Genitalien, Tracheen) infizirt.

Neuerdings werden nach dem Vorgange von Thélohann[275] die Mikrosporidien zur Familie der Glugeiden und den Myxosporidien zugerechnet.

Die Glugeiden besitzen meist sehr kleine, eiförmige Sporen, welche am breiten Ende eine nicht färbbare Vakuole, am schmalen Ende eine frisch meist unsichtbare Polkapsel besitzen. Die Theilung der Sporenhülle in zwei Schalenhälften ist schwer nachweisbar.

Man theilt die Familie der Glugeiden in drei Gattungen ein: Glugea, Pleistophora und Thelohannia.

Zur Gattung Glugea, deren Arten fast ausschliesslich in Geweben schmarotzen, gehören nun 1. Glugea mikrospora Thélohann (Nosema anomala Moniez), lebt im subkutanen Bindegewebe und im Ovarium des Stichlings, sowie 2. Glugea bombycis (Thélohann) (Microsporidium bombycis Balbiani).

Der Schmarotzer lebt in sämmtlichen Geweben des Seidenspinners (Bombyx mori) und ist der Erreger der sog. Pebrinekrankheit der Seidenspinnerraupen, durch welche nach den Berechnungen von M. de Quatrefages die Seidenzüchter Frankreichs allein in dem Zeitraum von 1854–1867 einen Verlust von wenigstens einer Milliarde Franks erlitten haben. Auf Anrathen von Pasteur und Balbiani ist dann durch mikroskopische Untersuchung und Ausscheidung der infizirten Eier die Einschränkung der Seuche gelungen. Die Sporen, welche man von dem Parasiten zuerst kannte, besitzen nach Balbiani eine dicke Schale, die an einem Ende aufspringt und ein kleines nacktes Körperchen, das amöboide Bewegungen zeigt, austreten lässt. Diese gelangen dann später in die Darmepithelien, sowie in die Muskularis des Darmes und können später — durch Autoinfektion — auch andere Gewebe infiziren. Sicher ist, dass selbst die abgelegten Eier der kranken Seidenspinner bereits infizirt sind, ohne dass die Entwicklungsfähigkeit derselben darunter leidet. Demnach kann hier eine direkte Vererbung der Krankheit von Generation zu Generation stattfinden. Daneben kann auch eine Infektion durch mit Sporen infizirtes Futter vorkommen.